Коклюш - острая инфекционная болезнь, вызываемая коклюшной палочкой. Передается воздушно-капельным путем, характеризуется преимущественным поражением нервной системы, дыхательных путей и своеобразными приступами кашля.

Нормативная база.

• СП 3.1.2.1320-03 «Профилактика коклюшной инфекции»

• МУ 3.1.2.2160-07 «Эпидемиологический надзор за коклюшной инфекцией»

• ПРИКАЗ от 31 января 2011 г. N 51н  »Об утверждении национального календаря профилактических прививок и календаря профилактических прививок по эпидемическим показаниям»

Этиология.

Возбудитель коклюша — аэробная, неподвижная, грамотрицательная бактерия Bordetella pertussis. Возбудитель прихотлив, и его культивируют на специальных средах. Основными компонентами бактериальной стенки возбудителя коклюша являются: коклюшный токсин — экзотоксин, а также филаментозный гемагглютинин (FHA) и протективные агглютиногены, аденилатциклазный токсин, трахеальный цитотоксин, дермонекротоксин, BrKa — белок наружной мембраны, эндотоксин (липополисахарид), гистаминсенсибилизирующий фактор.

Эпидемиология.

Резервуар и источник инфекции — больной человек, представляющий опасность с конца инкубационного периода; максимально заразен больной с момента развития клинических проявлений болезни. Механизм передачи — аэрозольный; путь передачи — воздушно-капельный. Несмотря на массивное выделение возбудителя во внешнюю среду, благодаря крупнодисперсному характеру выделяемого аэрозоля передача микроба возможна только при тесном общении с больным. При этом заражение происходит на расстоянии не более 2 м от источника инфекции. Из-за нестойкости возбудителя во внешней среде передача через предметы обихода, как правило, не происходит. Восприимчивость к инфекции высокая — индекс контагиозности колеблется от 0,7 до 1,0. Для коклюша характерен осенне-зимний подъем заболеваемости с пиком в декабре–январе. Типичны периодические подъемы и спады с интервалом в 3–4 года. Повторные случаи регистрируются обычно у лиц пожилого возраста либо являются результатом ошибочной диагностики у детей. Летальность в настоящее время в развивающихся странах составляет 1–2%, в развитых — 0,04%. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки дыхательных путей. Возбудитель колонизирует клетки цилиндрического реснитчатого эпителия гортани, трахеи и бронхов.

Патогенез.

Основы патогенеза коклюша можно представить следующим образом. Функциональные и морфологические изменения в дыхательной системе:

• Изменения эпителия гортани, трахеи, бронхов (дегенерация, метаплазия без выраженной экссудации вследствие вязкости густой мокроты).

• Спастическое состояние бронхов.

• Ателектазы.

• Инспираторное сокращение дыхательной мускулатуры вследствие тонических судорог.

• Эмфизема легочной ткани.

• Изменения интерстициальной ткани: а) повышение проницаемости сосудистых стенок, б) гемостаз, кровоизлияния, в) лимфостаз, г) лимфоцитарная, гистиоцитарная, эозинофильная перибронхиальная инфильтрация.

• Гипертрофия прикорневых лимфатических узлов.

• Изменения терминальных нервных волокон: а) состояние повышенной возбудимости; б) морфологические изменения в рецепторах, находящихся в эпителии слизистых оболочек.

• При осложненном коклюше изменения дополняются соответственно часто присоединяющейся вирусной микробной инфекцией.

Эпидемиологический надзор.

Органы, осуществляющие государственный санитарно-эпидемиологический надзор, обеспечивают:

1) учет и регистрацию больных коклюшем;

2) оперативный анализ заболеваемости коклюша на каждой конкретной территории за неделю (декаду);

3) систематический надзор (контроль) за:

- своевременностью и полнотой регистрации и учета всех случаев коклюша;

- своевременностью представления экстренных извещений на случаи коклюша;

- полнотой и своевременностью клинико-биохимического, серологического и молекулярно-биологического обследования лиц всеми формами коклюша;

- эпидемиологически значимыми объектами и соблюдением в них санитарно-гигиенических требований, противоэпидемического режима.

Эпидемиологический надзор.

Органы, осуществляющие государственный санитарно-эпидемиологический надзор, обеспечивают:

1) учет и регистрацию больных коклюшем;

2) оперативный анализ заболеваемости коклюша на каждой конкретной территории за неделю (декаду);

3) систематический надзор (контроль) за:

- своевременностью и полнотой регистрации и учета всех случаев коклюша;

- своевременностью представления экстренных извещений на случаи коклюша;

- полнотой и своевременностью клинико-биохимического, серологического и молекулярно-биологического обследования лиц всеми формами коклюша;

- эпидемиологически значимыми объектами и соблюдением в них санитарно-гигиенических требований, противоэпидемического режима.

Профилактические мероприятия.

Среди общих противоэпидемических мероприятий в очаге наиболее эффективной является ранняя изоляция больных, особенно первого случая заболевания. Детям в возрасте до одного года (особенно первых 6 месяцев), не иммунизированным против коклюша, в случае контакта с больным надлежит ввести гамма-глобулин (двукратно через день по одной дозе), желательно с повышенным титром противококлюшных антител. Особого внимания заслуживает профилактика коклюша у новорожденных детей, для которых это инфекционное заболевание и по настоящее время остается весьма опасным. Главное уберечь этих детей or контакта с больными коклюшем как явной, так и стертой формой. При общении с больным коклюшем введение гамма-глобулина ( гипериммунного противококлюшного) с профилактической целью показано детям: 1. Всем, детям первого года жизни. 2. Детям старше 1 года непривитым или с незаконченными прививками, ослабленным хроническими или инфекционными заболеваниями (по усмотрению педиатра).

Гамма-глобулины вводятся в дозе 6 мл (по 3 мл дважды с интервалом в 1 день). При позднем выявлении больного коклюшем введение гамма-глобулина также целесообразно, т. к. это облегчает течение заболевания. Единственной мерой активной профилактики на сегодняшний день является вакцинация. Коклюшная цельноклеточная вакцина впервые создана более 70 лет назад. С ее помощью удалось резко снизить заболеваемость и тяжесть коклюша.

Используются следующие вакцины:

• Инфанрикс (бесклеточная вакцина для профилактики коклюша, дифтерии и столбняка) 

• Триацелювакс КДС (АаКДС) (бесклеточная вакцина для профилактики коклюша, дифтерии и столбняка) 

• Тританрикс(вакцина для профилактики коклюша, дифтерии, столбняка и гепатита В) 

• Тетракок 05 (вакцина для профилактики коклюша, дифтерии, столбняка и полиомиелита)

• АКДС-вакцина (коклюшно-дифтерийно-столбнячная адсорбированная жидкая) 

Скарлатина - это острое инфекционное заболевание, характеризующееся симптомами общей интоксикации, лихорадкой, мелкоточечной сыпью.

Скарлатина в прошлом была тяжелой инфекцией, сопровождалась большим количеством осложнений, нередко приводила к инвалидности (глухота, глухонемота, хронические поражения почек, суставов и др.), давала высокую летальность. Частота осложнений еще в 20-х годах достигала 70%, летальность доходила до 15% (М.Г. Данилевич).

Нормативная база:

• Федеральный Закон от 30.03.99 № 52-ФЗ «О санитарно-эпидемиологическом благополучии населения» (с изменениями от 2001, 2003, 2004, 2007)

• СП 3.1.2.1203 – 03 «Профилактика стрептококковой (группы А) инфекции».

• МУ 3.1.1885 – 04 Эпидемиологический надзор и профилактика стрептококковой (группы А) Инфекции.

• СП 3.1.3.2.1379 – 03 Общие требования по профилактике инфекционных и паразитарных болезней.

• П № 402 от 15 апреля 2004г. «Об организации работы в домашних очагах инфекционных и паразитарных заболеваний»

• Постановление Правительства РФ от 30 июня 2004 г № 322 «Об утверждении Положения о Федеральной службе по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека»

Этиология.

Биологический фактор.

• Возбудитель скарлатины - гемолитический стрептококк группы А -имеет шаровидную или овальную форму, образует цепи разной длины, окрашивается по Грамму В соответствии с типированием по М-белку различают свыше 80 сероваров β-гемолитического стрептококка группы А. Возбудитель С. продуцирует различные токсины и ферменты. Наиболее тяжелые токсические проявления С. обусловлены эритрогенным токсином, который вырабатывают далеко не все β-гемолитические стрептококки группы А. Различают 3 типа эритрогенного токсина — А, В и С. Проникновению возбудителя С. в ткани способствуют такие его субстанции, как S- и О-стрептолизины, нуклеазы (гиалуронидаза, стрептокиназа, протеиназа, липопротеиназа) и бактериоцидины. β-гемолитические стрептококки относятся к микроорганизмам, умеренно устойчивым к физическим факторам. Вирулентность их в окружающей среде резко снижается. Стрептококки быстро погибают под действием дезинфицирующих средств при температуре выше 56° С, чувствительны к воздействию антибиотиков, особенно бензилпенициллина, бициллина, полусинтетических пенициллинов, эритромицина, доксициклина.Возбудитель скарлатины относительно устойчив к высыханию, низким температурам.

Эпидемиология.

Скарлатина относится к антропонозам, при которых источниками являются больные различными формами заболевания, реконвалесцентны и так называемые здоровые носители. Наибольшую опасность представляют больные в первые 10 дней болезни, выделяющие возбудителей из верхних дыхательных путей.

Как правило, переболевшие к 20-22-му дню от начала заболевания перестают выделять возбудителей. Возможны заражения от здоровых, особенно тех, кто находился в окружении больных. Частота и продолжительность здорового носительства не установлены.

Основной путь передачи инфекции - воздушно-капельный. Заражение осуществляется в пределах комнаты, где находится источник инфекции. Возбудители скарлатины устойчивы к высыханию, что делает возможным воздушно-пылевую передачу и распространение болезни через предметы обихода (чаще всего посуду, белье, школьно-письменные принадлежности, игрушки). Контактно-бытовая передача осуществляется редко. Передача скарлатины - через пищевые продукты существенного значения не имеет, хотя возможность такого распространения болезни реальна через молоко, мороженое, кремы. У детей первых 2-3 мес жизни имеется пассивный материнский иммунитет. Максимальная восприимчивость к инфекции отмечается во второе полугодие жизни и в возрасте 1-3 лет. Постепенно формируется приобретенный иммунитет за счет перенесения клинически выраженной (ею переболевает 30-40% населения) и бессимптомной инфекции. Увеличение контактов между людьми активирует процесс латентной иммунизации.

Патогенез.

Возбудитель проникает в организм человека через слизистые оболочки зева и носоглотки, в редких случаях возможно заражение через слизистые оболочки половых органов и поврежденную кожу. В месте адгезии бактерий формируется местный воспалительно-некротический очаг.  Развитие инфекционно-токсического синдрома обусловлено в первую очередь поступлением в кровоток термолабильной фракции токсина стрептококков - токсина Дика (эритрогенный токсин), а также действием пептидогликана клеточной стенки. Эритрогенный токсин обладает такими свойствами как пирогенность, цитотоксичность, способность подавлять функциональное состояние ретикулоэндотелиальной системы, повышать проницаемость клеточных мембран, вызывать резкое расширение капилляров кожи и острое воспаление верхних слоев дермы с последующими некробиотическими изменениями клеток эпидермиса. В организме человека, ранее не болевшего скарлатиной, он в течение нескольких часов вызывает развитие лихорадки, общей интоксикации, катарального тонзиллита и обильной точечной сыпи.

Токсинемия приводит к генерализованному расширению мелких сосудов во всех органах, коже и слизистых оболочках и появлению характерной сыпи.  Одновременно развиваются умеренные явления периваскулярной инфильтрации и отека дермы. Эпидермис пропитывается экссудатом, его клетки подвергаются ороговению, что в дальнейшем приводит к шелушению после угасания скарлатинозной сыпи. Сохранение прочной связи между ороговевшими клетками в толстых слоях эпидермиса на ладонях и подошвах объясняет крупнопластинчатый характер шелушения в этих местах.

Из лимфатических образований слизистой оболочки ротоглотки возбудители по лимфатическим сосудам попадают в регионарные лимфатические узлы, где накапливаются и вызывают развитие воспалительных реакций с очагами некроза и лейкоцитарной инфильтрации.  Последующая бактериемия может привести к проникновению микроорганизмов в различные ткани с формированием гнойно-некротических процессов в них (гнойного лимфаденита, отита, поражение костной ткани височной области, твердой мозговой оболочки, височных синусов).

Компоненты клеточной стенки стрептококка (групповой А-полисахарид, пептидогликан) и внеклеточные продукты (стрептолизины, гиалуронидаза, ДНКаза) обуславливают развитие реакций гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ), аутоиммунных реакций, формирование и фиксацию иммунных комплексов, нарушения системы гемостаза, что может стать причиной развития гломерулонефрита, артериитов, эндокардитов.

Синтез и накопление антитоксических антител в динамике инфекционного процесса, связывание ими токсинов обусловливают уменьшение и ликвидацию проявлений токсикоза и постепенное исчезновение сыпи.

Эпидемиологический надзор.

Государственный санитарно-эпидемиологический надзор за стрептококковой инфекцией – это постоянное наблюдение за эпидемическим процессом, включая мониторинг за многолетней и внутригодовой заболеваемостью, факторами и условиями, влияющими на распространение инфекции, охватом иммунизацией населения, циркуляцией возбудителя; выборочный серологический контроль за состоянием иммунитета, оценку эффективности проводимых противоэпидемических (профилактических) мероприятий и эпидемиологическое прогнозирование.

Целью надзора является оценка эпидемиологической ситуации, тенденций развития эпидемического процесса и своевременное принятие эффективных управленческих решений с разработкой и реализацией адекватных санитарно-противоэпидемических (профилактических) мероприятий, обеспечивающих предупреждение возникновения и распространения стрептококковой инфекции.

Государственный санитарно-эпидемиологический надзор за инфекционными заболеваниями проводится органами, уполномоченными осуществлять государственный санитарно-эпидемиологический надзор. Специалисты органов, осуществляющих государственный санитарно-эпидемиологический надзор, обеспечивают методическое руководство и систематический контроль за профилактикой инфекционных болезней на каждой конкретной территории.

Сбор информации, ее оценка, обработка, анализ осуществляются специалистами органов, осуществляющих государственный санитарно-эпидемиологический надзор, в оперативном порядке и/или в процессе проведения ретроспективного эпидемиологического анализа. Результаты оперативного анализа являются основой для принятия экстренных управленческих решений (проведения противоэпидемических и профилактических мероприятий).

Органы, осуществляющие государственный санитарно-эпидемиологический надзор, обеспечивают:

1) учет и регистрацию больных скарлатиной;

2) оперативный анализ заболеваемости скарлатиной на каждой конкретной территории за неделю (декаду);

3) систематический надзор (контроль) за:

- своевременностью и полнотой регистрации и учета всех случаев заболевания скарлатиной;

- полнотой и своевременностью клинико-биохимического, серологического и молекулярно-биологического обследования лиц всеми формами стрептококковой инфекцией;

- эпидемиологически значимыми объектами и соблюдением в них санитарно-гигиенических требований, противоэпидемического режима.

Объектами надзора являются предприятия пищевой промышленности, общественного питания, объекты коммунально-бытового обслуживания населения, лечебно-профилактические организации, детские образовательные организации, закрытые учреждения круглосуточного пребывания детей и взрослых, независимо от организационно-правовой формы собственности.

Обследование эпидемиологически значимых объектов с целью текущего контроля за соблюдением санитарных правил и нормативов, требований противоэпидемического режима осуществляется в соответствии с требованиями законодательных и нормативных актов, определяющих кратность их обследования. При возникновении групповых заболеваний в организованных коллективах расследование проводится специалистами органов, осуществляющих государственный санитарно-эпидемиологический надзор.

Профилактические мероприятия.

• Специфическая профилактика скарлатины антитоксической сывороткой обычно не проводится.

• Закаливающие процедуры относят к мероприятиям, повышающим сопротивляемость организма стрептококковым инфекциям. Выбор метода закаливания обусловлен местными условиями, а эффективность связана с соблюдением основных принципов закаливания:

• постепенность увеличения закаливающих действий;

• систематичность;

• учет индивидуальных особенностей организма;

• проведение их на фоне положительных эмоций;

• многофакторность (использование нескольких физических агентов);

• полиградационность ( тренировки к слабым и сильным, быстрым и замедленным раздражителям).

• Постоянных противопоказаний для проведения закаливания нет. К местным методам закаливания относят полоскание горла прохладной водой, хождение босиком по полу, сон в холодный период года с открытыми окнами. К общим методам относят ванны, душ, бассейн. Арсенал закаливающих процедур широк.

Менингококковая инфекция

• СП 3.1.2.2512-09 Профилактика менингококковой инфекции.

• "Методические указания "Санитарно-карантинный контроль в аэропортах, открытых для международных сообщений" МУ 3.4.1180-02" (утв. Главным государственным санитарным врачом РФ 05.12.2002)

• "МУ 3.1.2.2516-09. 3.1.2. Профилактика инфекционных болезней. Инфекции дыхательных путей. Эпидемиологический надзор за менингококковой инфекцией. Методические указания" (утв. Главным государственным санитарным врачом РФ 25.05.2009)

• "МУ 3.4.2552-09. 3.4. Санитарная охрана территории. Организация и проведение первичных противоэпидемических мероприятий в случаях выявления больного (трупа), подозрительного на заболевания инфекционными болезнями, вызывающими чрезвычайные ситуации в области санитарно-эпидемиологического благополучия населения. Методические указания" (утв. Главным государственным санитарным врачом РФ 17.09.2009)

• "МУ 3.4.3008-12. 3.4. Санитарная охрана территории. Порядок эпидемиологической и лабораторной диагностики особо опасных, "новых" и "возвращающихся" инфекционных болезней. Методические указания" (утв. Главным государственным санитарным врачом РФ 28.03.2012)

Менингококковая инфекция – острое антропонозное инфекционное заболевание, вызываемое бактериями рода Neisseria – менингококками и проявляющееся спорадической и вспышечной заболеваемостью у лиц молодого возраста. Клинически оно характеризуется широким диапазоном проявлений:

– от локализованных форм бессимптомного менингококкового носительства, менингококкового назофарингита;

- до генерализованных форм: менингита, менингоэнцефалита, менингококцемии и других редких форм -эндокардиты, артриты, пневмонии, иридоциклиты. Однако их доля в общей структуре заболеваемости МИ невелика, да и встречаются они только у ослабленных больных (лиц с иммунодефицитными состояниями, тяжелыми хроническими заболеваниями и т.д.).

К другим критериям актуальности МИ относятся:

• повсеместное распространение;

• склонность к резервированию в особенно в детских и других организованных коллективах;

• сложность клинической диагностики локализованных форм заболевания;

• большое число «здоровых» носителей.

Инкубационный период при МИ составляет 1-10 дней (в среднем 4-6 дней).

. Факторы эпидемического процесса менингококковой инфекции.

Биологический фактор представлен популяцией N.meningitidis

1.Характеристику паразитизма возбудителя.

N.meningitidis – неподвижный облигатный паразит человека (моногостален), грамотрицательный диплококк. Во внешней среде, вне организма он быстро погибает в течение 15-20 минут. В условиях высокой влажности сохраняется до 30 минут. Собственно то, что менингококки обладают низкой устойчивостью к действию факторов внешней среды и обусловливается важностью в передаче менинингококков только в воздушно-капельной фазе микробного аэрозоля.

Накопление N.meningitidis во внешней среде воз­можно только в искусственных средах, содержащих специальные компоненты – белки, антибиотики, элементы крови, к которым он чрезвычайно чувствителен, а также определенному температурному режиму. ( 36 – 37 0 С ).

Считается, что на предметах окружающей обстановки в жилых помещениях возбудитель способен сохраняться до 3 часов.

Однако при различных температурно-влажностных условиях сохраняемость N.meningitidis значительно колеблется:

• - при температуре 0 0 С менингококки выживают от1 до 3 дней.

• - при температуре 35 0 С и высокой влажности - всего 5 минут после выделения из макроорганизма.

Нагревание до 55 0 С и растворы дезинфектантов в обычных концентрациях приводят к гибели менингококков через несколько минут.

Этим действием обладают:

• - 0,1 % раствор перекиси водорода;

• - 1% раствор хлорамина;

• - 0,2% раствор хлорной извести;

• - 1% раствор фенола.

Гибель возбудителя МИ в этих растворах происходит в течение 2 - 3 мин.

Возбудитель чувствителен к пенициллину, левомицитину, рифампицину и другим антибиотикам. Устойчив к полимиксину, линкомицину, ванкомицину и ристомицину. В последние годы появились сообщения о появлении штаммов, устойчивых к сульфаниламидам, а также возрастание доли L-форм менингококков в патологии человека, теряя при этом свои морфологические особенности и плохо агглютинируясь специфическими гипериммунными сыворотками, что в свою очередь значительно усложняет и без того трудную лабораторную диагностику МИ.

Возбудитель менингококковой инфекции характеризуется невыраженной политропностью. Основное место обитания и накопления менингококка слизистая оболочка носоглотки. В единичных случаях менингококк может находиться в крови и спинномозговой жидкости.

Характеристика патогенности

Основным фактором агрессии возбудителя является ЛПС – комплекс – эндотоксин.

Обязательным условием проявления патогенности N.meningitidis является многократный пассаж. При перемещении менингококка из одного организма в другой более восприимчивый к инфекции, постепенно повышается вирулентность. Создаются условия для возникновения манифестных – генерализованных форм инфекционного и эпидемического процессов.

Разнообразие возбудителя

По антигенной структуре выделяют 4 основных вари­анта менингококка - А, В, С, Д. Кроме того, известны еще разновидности - неэпидемические серогруппы D, X, Y, Z, E29, W135 и др. и НАГ штаммы.

В основном эпидемические вспышки и генерализованные формы менингококковой инфекции обусловлены эпидемическими серогруппами А и С.

3.Механизм развития и проявление эпидемического процесса, эпидемиологический надзор.

Источником инфекции МИ, поскольку это строго антропонозное заболевание являются зараженные люди, имеющие разное эпидемиологическое значение - это:

• 1.Больные генерализованными формами (ГФМИ), составляющие около 1% от общего числа инфицированных лиц.

• 2.Больные менингококковым назофарингитом -до 30 % от общего числа инфицированных лиц.

• 3. «Здоровые» носители - лица, выделяющие менингококки и не имеющие воспалительных изменений в носоглотке, остальные.

• Больной наиболее опасен в конце продромального периода заболевания -последние 5-7 дней инкубационного периода и в первые две недели заболевания.

• Именно в это время у него выражены катаральные явления в верхних дыхательных путях, что сопровождается кашлем и чиханием.

• У больных менингококковым назофарингитом возбудитель может выделяться до 3-4 недель.

• Длительность выделения менингококков у бактерионосителей составляет 2 - 3 недели (в среднем 11 дней). До 70 % лиц этой категории освобождаются от возбудителя в течение первой недели. Однако, установлена продолжительность бактерионосительства до 6 месяцев и более – 5 %, что наиболее часто встречаются у лиц с хроническими воспалительными заболеваниями в носоглотке

Механизм передачи

Передача менингококка осуществляется аэрозольным путем и включает в себя 3 типичные стадии: 1) стадия выделения, 2) стадия пребывания возбудителя в воздухе и 3) стадия внедрения.

Возбудитель поскольку он не устойчив во внешней среде, передается воздушно-капельным путем. Возбудитель выделяется от источника инфекции с капельками слизи из носоглотки при кашле, чихании и разговоре.

Заражение восприимчивых лиц возможно только при тесном и длительном контакте. Например, в спальном помещении - это ближайшие соседи по кроватям, друзья, земляки и т.д.

В среднем, заражение происходит в радиусе 1,5 - 3 м от больного. Для его реализации необходим длительный контакт с источником инфекции. «Гнездность» заражения выражена весь­ма четко.

Во внешней среде от­мирание менингококка происходит при переходе из капельной фазы первичного аэро­золя в капельно - ядрышковую. Вторичный аэрозоль(пылевой) эпидемического значения не имеет, так как менингококк малоустойчив во внешней среде.

Распространению МИ в организованных коллективах способствуют:

• - скученность лиц, там проживающих, особенно при двухярусном размещении кроватей;

• - нарушение режима проветривания помещений;

• - недостаточная работа вентиляционной системы и т.д.

МИ распространена повсеместно.

Эпидемический процесс при менингококковой инфекции проявляется в первую очередь ЭПИДЕМИЧЕСКИМИ ОЧАГАМИ. В понятие эпидемического очага входят: больной, лица, подвергавшиеся риску заражения от больного или вместе с больным (прежде всего это соседи по койкам в пределах 0,5 метра от кровати больного) и объекты внешней среды в пределах активности механизма передачи (здесь следует учесть не­высокую устойчивость возбудителя во внешней среде). Однако, с учетом возможного большого количества носителей для уничтожения границ очага целесообразно прове­дение бактериологического обследования всех проживающих, размещенных в од­ном спальном помещении. Границы эпидемического очага во времени определяют с мо­мента изоляции последнего больного (носителя) и проведения мероприятий по ликви­дации очага с учетом инкубационного периода.

Эпидемиологический надзор за МИ включает не только анализ заболеваемости и летальности в различных социально – возрастных группах населения но, и изучение клинических проявлений и факторов, способствующих распространению инфекции: носительство менингококков, иммунологическая структура населения, биологические свойства и антигенная структура возбудителя, социальные и природные факторы.

Для краткосрочного – на 2 – 3 года прогнозирование эпидемической ситуации могут быть использованы следующие признаки подъема заболеваемости:

• - общий рост заболеваемости по сравнению с предшествующим периодом;

• - преимущественное выделение из крови и ликвора больных одной ( ведущей ) серогруппы менингококка ( А,В,С и др. );

• - рост заболеваемости среди подростков и взрослых;

• - появление очагов с множественными случаями ГФМИ в круглосуточных группах ДДУ и коллективах юношей;

• - увеличение уровня носительства менингококка одной из ведущих серогрупп;

- увеличение удельного веса лиц, в сыворотках крови, которых противоменингококковые АТ определяются в титре 1: 40 и выше по сравнению с предыдущими 2 – 3 годами – как отражение активизации циркуляции менингококка