Госпитальная_терапия2

A. Различи* интервалов R-R. Б. Огсутствис зубца Р,

B. Наличие волн фибрилляции.

Г. Изменение конечной части желудочкового комплекса. Д Электрическая альтернация ЭКГ-комплекса.

34. Купирование приступа неосложненной пяроксизмальной тахикардии следует начинать с*

A. Б/в введения дигокенна. Б. В/в введения верапамила.

B, Массажа каротидного синуса. Г. В/в введения дидокаина.

Д. В/в введения новокаинамида. S

35. Потеря сознания не происходит при воэникновешос

A. Полной атриовентрикудярной блокада.

Е Атрновснгрнкулярнон блокады высокой степени.

B. Полной блокады левой ножки пучка Гиса. Г. Полной синоаурикулярной блокады

Д При плроксизмальньгх тахикардия! с ЧСС более 220 в мни.

* S

36. Синдром Фредерика может возникнуть при лечении больного с фибрилляцией преде еря» mri

V

A. Дигоксинон. Б. Хинидином. В. Пропранололом Г. Новокаинамндои. Д Амиодароном.

4,2

37. У больного с полной поперечной блокадой и ЧСС 38 уд. в 1 мин с начальными при шаками сер лечим i недостаточности следует применить:

A. Атропин.

Б. Стероидные гормоны.

B. ИскусственньШ водой ель ритма Г. Мочегонные препараты.

Д Препараты калия.

з

38. У больного длительное время принимающего Оста-0локаторы для купирования наджслудочкового нарушения ритма нельзя применять.

Л Верапамнл Б. Новокаинамид В. Хшндин Г Амнодарон. Д. Этмазин.

4

39. Синдромом Фредерика называют:

A. Полную поперечную блокаду.

II Сочетание полной поперечной блокады с фибрилляцией предсердии. °

B, Сочетание полной поперечной блокады с фибрилляцией жслудочкои.

Г Пароксюмалшук» форму мерцанш предсердии.

Д. Пароксизмадъную форму желудочковой тахикардии.

40 АВ блокада П степени П типа (типа Мобитца И) характеризуется:

А. Удлинением интервала PQ от Lj-осла к шхду.

5. Одинаковыми интервалами PQ .

В Выпадением желудочковых комплексов. v

Г. Всегда отрицательными зубцами Т.

И АВ блокада U степени I типа (с периодами Самоилова-Венкебаха) хараюерилуек:*:

А. Удлинением интервала PQ от циеяа к циклу.

Б. Одинаковыми интервалами PQ .

Q Выпадением желудочковых комплексов.

Г. Всегда отонцатсльными тубцами Т.

•12. Прогностически более неблагоприятна:

A. Синоаурнкулярная блокада I степени.

B. .АВ блокада И степени П типа (типа Мобитца П).

В. АВ блокада П степени I типа (с периодами Самоилова-Венкебаха). Г. АВ блокала I степени.

43. ЭКГ -признаки синдрома слабости синусового узда:

A. Устойчивая синусовая Ораднкдрдия менее 50 в 1 мин. Б. Синдром ^брадик^диа-тахикардшГ.

B, АВ блокада П степени I типа (с периодами Самоилова-Венкебаха). Г. АВ блокада П степени П типа (типа Мобитца И).

Д Синоаурикудярная блокада I степени.

44. Препаратом выбора при лечении тахисисстолнчсской формы мерцания предсердий является:

A. Верошпирон.

Б. Шггроглицсрин.

Й. днгоксин.

L. Агенодод

IL Дкяшаасм. °

45. Показаниями к имплантации эдектро!сардиостимудятйря являются: ^foTML. А Приступы Мор пшьи-Эдсмса- Стокса.

Б. Прогрессирующая недостаточность кровообращения а реаудьтате браддклрднн или оради-тахикардии.

B. Наличие частых длительных (более 2,5-3 с) периодов асистолии на ЭЮ~ Г. Недостаточная эффективность медикаментозной терапии.

•W Д АВ блокада П степени I типа (с периодами Самоилова-Венкебаха).

46. Заподозрить почечную гипертонию можно в случае» если:

А_ Додьсм АД сопровождается очень сильными головными болями и шрастезиями. -т-Б. Стабильно повышенное днастоднчссхос АД дераоггеа на величине 115 мм рт. ст. и более при отсутствии какой- днбо другой сньвггоматикн. В.высокие- 1д*ф^сисп>личесхого АД сочетаются с нормальными цифрами диастоличесхого АД Г. Подъем. АД иаведнчииу более 50% от исходного происходит иа фоне постоянно высоких его цифр и

сопроводдается'очень ситкньгми голонными болями. Д АД оченьдаиндшо.

47 К больным гипертонической болезнью П степени могут быть отненссны пхща. с ииершас. выявленными

f. ГЬ-'. дефиците У- '■'■ '.У- коагулирующих факторов наблюдаются с л едущие геморрагические симптомы, кроме: А. Гемартрозов.

~. Кровотечения на'слизистых . .3. Межмышечных и подкожных гематом . 4йГг) Летехиальных высыпаний на коже. ■ Л- Гематурии;,

2. Ка к с з ч з гго л ежен и Я, кас азкре х с я г е м офил и и А не верно:

А. Лри Сраке гемофилика к здоровой женщины все дочери будут носителями болезни.

Б. Тяжесть кровоточивости зазисит от концентрации фактора УС. •3. Хронические поражения суставов наблюдаются не часто. Г. Гематом» могут сдаалиаать периферические нераы. д. Гемофилия А встречается чаще, чем болезнь Кристмаса Сдеф. ф. IX). 3. Какое из положений, касающееся гемофилии, не зерн$:

А. Носители гемофилии могут иметь нормальный* уровень активности фактера УШ.

3." Антитела к факт coy УС наблюдаются у 15^ больных. . #3; Признаки печеночной дисфункции встречаются у 2CS больных.

Г. Применение еспирина противопсказано. ц^) Зремя свертывания всегда удлинено. 4. Какие положения, касающиеся болезни Зиллебранда t уе зерно * #■';*> Заболевание, непосредственно связанное с лоясм„~ W$J Зремя крозотечения обычно нормальнее. 3. Активность фактора У!? обычно -снижена. Г. функция тромбоцитоз нарушена. д. ^ретрембинозее время нормально. с. --длинзние активирезаннего частичного тромбопластинсаогс времени .три нормальном протромбинозсм и трембикозем времени может быть вызвано: А. Дефицитом фактора X. Э-.~/ дефицитом фактора У!£. # 3; Дефицитом фактора IX. Ф Г.. Дефицитом фактора XI. д. бедствием использования антикоагулянтез непрямого деЯстз*я. *, Удлинение актизирезаннего частихого тромбелластинозого эремеки и про тромб ннсэогз времени, при нормальном трембиковом времени, меже-, быть обуслов лен с:

/\. Применением антикоагуляктов непрямого действия. Б. Длительно существующей механической желтухой. ?-. Дефицита фактора X.

Г. После переливания бодыпих количеств консервированной крови. 41 (Д.* Зсем перечнеленным. 7. Наличие выраженного геморрагического синдрома при значительном удли­нении активированного частичного тромбопдастиновогс зремени, лротром-биноаого времени и тромбинового времени может быть связано с : к. Передозировка гепарина. Б. Тяжелым поражением печени. В. Патологическим фибринолизом. Г. £ВС-синдромом. eju 8 сем перечисленным. 8.. Удлинение про.тромбииоаого зремени при нормальном активированном

частичном тромбопластинозом зремени и нормальном тромбинсвем времени может кабяадаться:

#'£i В начале терапии антикоагуляктами непрямого действия. Е. Дефиците фактора УШ. В. Дефиците фактора IX.' Г. Дефиците фактора X. Д. Дефиците фибриногена. 9., Методом выбора для лечения кров оточив ости больных гемофилией А является:

А. Переливание тромбоцитарной массы. 9 Bi Переливание кркопреципктата.

о. Перелизание консервированной крови. Г. Введение зпеилоаминокапроновей кислоты. Д. Введение фибриногена. 10. Для лечения тяжелых кровотечений у больных с гемофилией 3 лучгае использовать: t "

А. Сзежезамороженную плазму. о. Криопреципитат. 3. Концентрат фактора УЛ. Г. Сухую плазму. ••JI/ Концентрат фактора IX. Удлинение про тромб иное о га зремени с развитием Геморрагического синдрс ма может наблюдаться при всех заболеваниях, кроме:

к. Рака головки поджелудочной железы с зазвитием обтурацискной д желтуха. $■ St. Рака толстого кишечника с признаками частичной кишечной кепрохо- 3. Острого зируснего гепатита 3. димости.

Г. Алкогольного цирроза печени с признаками аеченечко-кдеточней

• недостаточности.'

^.Хронического энтерита с признаками недостаточности всасывания Г£. Для купирования геморрагического синдрома у больного циррозом пече;-при снижении протромбиноаого индехса до 4С£, количестве тромбоцитов 160 тыс. в I мл. целесообразно использовать:

А. Трансйузии тромбоцитов. фВ1 Трансфузии свежезамороженной плазмы. 3. Анаболические гормоны парентерально. Г. Аскорбиновую кислоту а больших дозах. Д. Зпсилсн-аминокащюковуз кислоту. |3. Гематомный тип кровоточивости характерен для одного из следующих заболеваний: £&) Гемофилия. Б. Идиолатичесхая тромб оцитопеническая пурпура. 3. Дефицит факторов протромбиноаого комплекса. Г. Тромб оцитопатия. Д. Геморрагический васкулит. /4-. Какое изменение лабораторных показателей наиболее вероятно у боль­ного с геморрагическим синдромом, развившемся на фоне нарастающей желтухи, кожного зуда, обесцвеченного стула: ф.А-L Удлинение прстромбинового времени. Б. Снижение количества тромбоцитов в крови, 3. Снижение концентрации фактора УЕ. Г. Удлинение времени кровотечения. Д. Наличие иммунного ингибитора фактора УШ. /5. Для купирования геморрагического синдрома у больного хроническим активным гепатитом с признаками холе с таза наиболее оптимальным следует считать: £.А;. Трансфузии плазмы.

Б. Трансфузии тромбоцитов. 3. Глюкокортикоидные гормоны з больших дозах. Г. Аминокапрсновая кислота внутривенно. j. - Д. Аскорбиновая кислота в больших дозах.

Uб, При какой из перечисленных заболеваний дефицит витамина К-зависимы;* факторов, не связан с недостатком витамина К з организме:

A. Энтеропатии с симптомами нарушенного всасывания. 5. Геморрагическая 'болезнь .новорожденных.

B. Механическая желтуха.

■Щ'Г. Печеночная недостаточность

Д. Передозировка антикоагуяянтаа непрямого действия.

J 7. Какие изменения лабораторных показателей наиболее вероятны при

болезни Зи ллкб ранда:

, СГ) Удлинен:-: s а:-:т ив ;гр ев з_чк о го ■ час 7<г^н ого то емб о пластин озого эое- w ' мёни.

• длине:-:?,е прстромбинсзого времен:*.. Удлинение времени кровотечения. Ускорение фибринолиза. Снижение концентрации фибриногена. r'/ле из перечисленных осложнений гемофилии связаны с гемсстатичес: терапией: л. Гемартрозы.

=:% Зторичныя ревматоидный синдром. J) Появление иммунных ингибиторов фактора У23. Г. Гематурия. Ijjl Хронический гепатит.

ажите наиболее распространенные а иды геморрагии при гемосилии: А". Кровоизлияние а суставы, под кожу и э мышцы. 3. Махрсгематурия. 3. Кровоизлияние з головной мозг. 71 Кровотечения при лсрезах и других травмах. Л. Легочные кровотечения.

.кие положения, касаташеся гемофилии 3 не верны: А. Кровоточивости свойственен гематомнъг": тип. 3. Зстречается з 1С раз реже, чем гемофилия А. 3^ Белеют л >.ужчнны и женщины. Г- Для лечения используется криопреггппитат. Л. У бользянстза больных выявляется удлиненнее активпрс-з анисе частичное трембопяастиковое зремя.

РОССИЙСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ДРУЖБЫ НАРОДОВ

МЕДИЦИНСКИЙ ФАКУЛЬТЕТ

КУРС ГЕМАТОЛОГИИ

КАФЕДРЫ ГОСПИТАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ

Москва, 123182, Пехотная 3, телефон 196-17-88

ТЕСТЫ Апластическая анемия и МДС

1. Для клинической картины апластической анемии характерно все, кроме:

А. Геморрагический синдром

Б.'Анемический синдром (§) Спленомегалия

Г. Наклонность к инфекционным заболеваниям Д. Симптомы, связанные с гемосидерозом

/l. 1 В анализах крови больных апластической анемией могу наблюдаться следующие изменения, кроме:

А. Нормохромная, нормошггарная анемия Б. Гранулоцитонсния D. Относительный лимфоцитоз (Г) Ретикулоиитоз Д. Тромбоцитопения

А. Клиническая картина заболевания . Б. Наличие паишггопении @ Результаты пункции костного мозга Г. Результаты трспанобнопсии Д. Данные сиинтиграфии костного мозга

4. Какие из перечисленных лекарственных средств наиболее часто вызывают апластическую анемию:

A. Пенициллин

ft) Левом ицетин (хлорамфеникол)

B. Нестероидные противовоспалительные средства ч Г. Сульфонамиды

Д. Глюкокортикостероиды

5. При каком нз перечисленных заболеваний, протекающих с паицитопенней может наблюдаться подобная а пластическим анемиям гипоплазия кроветворения:

A. Мегалобластные анемии

(5) МиелодиспласткчсскиЙ синдром

B. Идиопаписский мислофнброз Г. Гиперсплсннчесхий синдром Д. Тропическая сплеиомегалия

. 6. Апластические анемии развиваются в результате:

А. Нарушенная продукция эритропозтина Б. Дефицит витамина В J2 или фолиевой кислоты )В.)Н;>рушение функции полипотентных стволовых клеток Г. Неэффективный эритропоэз Д. Дефицит железа

7. Какие из перечисленных нммуносупрсссороп нсполыуются для лечения апластнческнх анемий:

А. Преднизолон 'Б.)Антилимфоиитарный глобулин

8. Имуран

(JT) Циклоспорин А

Д. Цикяофосфан

8.) Какой из перечисленных методов лечения может вызвать выздоровление больного апластнческой

анемией:

А. Спленэктомия

Б. Введение антилимфоцитарного глобулина

{ЕЛ Трансплантация костного мозга от родственного донора Г. Терапия, циклоспорином А Д. Терапия преднизолоном

9. Десферал при апласткческих анемиях используется для лечения:

А. Геморрагического синдрома Б. Гранулоцитопении (В)Гемосидероза Г. Посттрансфузионных реакций Д. Грибковых инфекций

(0. В терапии апластнческой анемии используются следующие лекарственные препараты, кроме:

А. Преднюолоиа Б. Циклоспорина А (§) Эритропозтииа

Г. Десферала

Д. Антилимфоцитарного глобулина

U. Трансфузионная терапия больных апластической анемией включает следующие препараты крови, кроме:

A. Эритроцитная масса

(Б) Лейкоцитарный концентрат

B. Тромбоцитарный концентрат Г. Плазма

Д. Размороженные эритроциты

/Л

]12. Миелодкспластический сиидром (МДС) развивается в результате:

А. Дефицита витамина В12 Б. Нарушения выработки эритропоэтина <0Ш Нарушения функции полипотентной стволовой клетки Г. Выработки аутоиммунных антиэритроцитарных антител Д. Дефицита фолиевой кислоты

13. МДС чаше всего встречается:

A. В детском возрасте (Ц У мужчин

B. У лиц среднего возраста (Г)У людей старше 65 лет

Д. У женшин

14. В анализах крови при МДС чаше всего встречается:

СА Анемия Б. Лейкопения В. Тромбоцитопспия Г. Наличие бластных клеток Д. Осе перечисленное

f 5. Мислошгснлясгичсскис шмсмсими в кос гном мол с Gojtt,tiMX мдс включаю!:

Л- Мсгалобластическис изменения эритропоэза Б. Задержка созревания фанулоцитов В. Преобладание микроформ мегакариоцитов Г. Ничего из перечисленного ^ШВсе перечисленное

16. ]При какой из перечисленных форм МДС чаще всего развИвастся картина острого лейкоза:

А. Рефрактерная анемия (РА)

Б. РА с кольцевыми сидеробластами

§

Хронический миеломоношггарный лейкоз Рефрактерная анемия с избытком бластов (РАИБ) РАИБ в транформации

17. Для МДС характерно все перечисленное, кроме:

A. Наличие рефрактерной анемии

Б. Нормальная или повышенная клеточность костного мозга

B. Возможность развития фиброза костного мозга (П)Хороший эффект от терапии витамином В12

Д. Повышенное содержание а костном мозге ((кольцевых» сидер0бластов

18. С какими заболеваниями приходиться диффсренцировауь МДС:

A. Апластнческие анемии

J? ^ксймииЛ^-.и^ллпилялтЛ^Ьидт^иялнлмии В.Сидеробластиые анемии Г. Острый эритромиелоз перечисленные „

19. При каких формах МДС наиболее эффективно примсне1||1С „ммуиосунрсссноного препарата Циклоспорина А:

(\К) Рефрактерная анемия Б. Рефрактерная анемия с избытком бластов (РАИБ)

B. Рефрактерная анемия с гипоплазией кроветворения Г. Хронический миеломоношггарный лейкоз

Д. РАИБ в трансформации

20. При каком методе лечения возможно выздоровление от мдо

А. Терапия Циклоспорином А Б. Полихимиотерапия ЦЗ)Трансплантация костного мозга Г. Терапия малыми дозами цитозара Д. Терапия гидре а

I /Гипохрог.'ная,анемия наблюдается при всем перечисленном, кроме: -Л.. 1&лат:семия

Б.Дефиците железа

В.Хрсническ'лх "заболеваниях у£. Гемолизе

JJ-. Свинцовых отравлениях 2.Наиболее частой причиной железодефицитных анемий у мужчин является:

А.^лаупотребление алкоголем УБ.Кровопот.еря -из'желудочно-кишечного тракта

-В.Хронический анацидный гастрит

Г.Глистная инвазия

ДЛ1идевой недостаток железа

3.Хроническая кроволотеря из желудочно-кишечного тракта может быть обуслов­лена инвазией:

А.Широкого пектеца

VB♦ Анки л остомами 4-* Г.Всем перечисленным у**. Ничем из перечисленного

' 4ЛКакие из перечисленных симптомов-у больной с.гипохромной анемией можно /отнести к сидеропеническим: А.Выраженная слабость Б.Одышка при физической нагрузке ВгЖелание есть мел .^Бледность ^ДдАнгулярнай стоматит

э.Назовите, что" из' перечисленного не характерно для железодефицитной анемии: А. дефицит железа

Б-.При установленном-дефиците железа часто находят атрофическин. гастрит В^Койлонохии - характерный симптом тяжелого-дефицита железа Г.Может развиться гооса-хлоратика ^АХпленомегалия - частый 'клинический симптом

6.4g#ro из перечисленного не соответсвует плавильной тактике лечения : железоде(+шцитной анемий": к*Средством" выбора являются гемс*ранс4узии

Б «Начинать, течение следует с назначения препаратов железа внутрь В.При непереносимости препаратов железа внутрь их следует назначать

#

парэнтерально ♦ Терапии препаратами железа следует., прекратить после нормализации. уровня гемоглобина - Д.Частой причиной неэффективности тепапии препаратами железа является продолжающаяся кровопотеря 7♦Содержание сидерооластов_ в костном мозге повышено тгри следущих гипсхромных анемиях^ кроме: А.Анемии при свинцовых отравлениях ^Е.Талассемии . С^ов^-*^^,,.^ *Ея анемии

Т.. Хронической железодефицитной анемии ^д. Порфир ии

З.рсновнои причиной железоде(5ипитных анемий является: ~у'А.недостаточное содержание железа в Нище Б.Повышенная потребность организма в >жеяезе VB: Хроническая кровопотеря Г-Нарушенное всасывание Д.Нарушение транспорта железа в организме.

9.Фолиеводе^ицитная ^ет^Ьбластная~ анемия может быть следствием всего перечисленного. кроме: • • _„_

А.Испц&зование однообразных продуктов < риса), подвергнутых

тепловой обработке. Б,Хронических энтеритов

В,Недостаточной секреции- -внутреннего фактора /*Г .Хронического алкоголизма

Д.Беременности „

КЗ/Наибольшее значение в диагностике пернициозной анемии имеет: А.Наличие накроцитоза эритроцитов И Гииёрсегментации нейтрс<$идов Б. Мегалобластное кроветворение ...'' .ш.Положительный тест Шилинга • - -

г.Сочетание махроцитарной анемии и ахилического гастрита ДХочетание махроцитарной анемии и неврологической симптоматики I ТлТето-гагги озная аке?лия уазв ивается в - результате: AiСниженного поступления витамина -й-г^ с .пищей ^.Нарушенного в сас^ианкя. витамина. B-j-g . В.Нарушенного транспорта витаминаЛВт-2 Г .Нарушения - метаболизма * витамина, В j£

Д.Повышенной потребности организма в.витамине Bj2

12. Среде**'»* я^^^ря дяя .речения петтипиозной анемии является:

^Назначение фолиеаой кислоты 1^Назначения витамина- ВТо В.Гемотранс^уэии -Г.Назначение тсомпаламина^ Д,Уптребление в пишу, сырой печени Гз.Всасывание витамина Вт о и (родиевой кислоты происходит преимуществен

к.Ъ желудке

Е.В 12-и перстной кишке _3,В-верхних отделах тонкого кишечника \9й.З нижних .отделах тонкого кишечника /^д.В толстом кишечнике • '•*■''• ■

\I4J3 анализе крови при мегал областной анемии могут быть следутщие \_' изменения, кроме: " *

А.Макроцитоза эритроцитов Б.Гиперсегмектации нейтрофилов В..Лейкопении -ф.Гипохромии эритроцитов /-д. Тромбоцит опенки

(15.Для клинической картины анемии, обусловленной дефицитом фолиеаой \У кислоты характерно наличие следующих симптомов, за исключением: А. S-хтешчнсстн кожных покровов н склер (^Периферической нейропатии в.Глоссита ■ ■

Г.А<*тгозног.о поражения слизистой полости рта Д.Выраженной слабости

7. Содержание сидеро б ластов в костном мозге повышено или нормальное при следующих гипохромных анемиях, кроме:

А. Талассемии

Б. Миелодиспластическом синдроме по типу рефрактерной анемии с кольцевыми с иде роб ластам и

<(В) Хронической желез о дефицита ой анемии Г, Анемии при свинцовых отравлениях Д. Эритропоз-тической порфирии

8. Наиболее частой причиной железодефицитных анемий является:

A. Повышенная потребность организма в железе Б. Недостаточное содержание железа в пище

B. Нарушенное всасывание железа (П Хроническая кровопотеря

Д. Нарушение транспорта железа в организме

9. Для талассемии и железодефицитнон анемии общими признаками являются:

A. Гипербилирубинемия (g/Гипохромия эритроцитов

B. Ретикулоцитоз и другие признаки гемолиза Г. Мише не в иди ость эритроцитов

Д. Повышение в эритроцитах уровня фетального гемоглобина

10. Что из перечисленного отличает железодефицитную анемию от анемии при хронических воспалительных заболеваниях:

А. Гипохромия эритроцитов Б, Низкий уровень сывороточного яселеза (g/ Нормальное содержание железа в депо i . Сниженное содержание в костном мозге сидериблаегов Д. Повышение латентной железосвязывающей способности

1 1. Фолиеводсфнцнтнаи мегалобластная анемии может быть следствием всего перечисленного, кроме:

A. Использование однообразных продуктов (рис, бананы), подвергнутых тепловой обработке (©Недостаточной секреции внутреннего фактора

B. Резекции большого участка тонкого кишечника

Г. Хронического энтерита с синдромом нарушенного всасывания Д. Демпинг-синдрома

12. Наиболее достоверно диагноз першшиозной анемии (болезни Аддисона-Бирмера) устанавливается на основании:

A. Выявления Met алоблаетнчеекого кроветворения

Б. Наличия макроцитоза эритроцитов и гиперсегментации пеЛтрофипоп

B. Наличия ахлоргилрии

Q> Положительного теста Шиллинга Д. Эффекта от терапии витамином В12

13. Перинциознан анемии (болезнь Аддисопа-Бирмсра) развивается в результате: А. Нарушения метаболизма витамина В12

Б. Нарушения транспорта витамина В12 (в) Нарушения всасывания витамина В12 Г. Сниженною поступления витамина В12 с пищей Д. Повышенной потребности организма в витамине В12

14. Всасывание витамина В12 и фо лиево и кислоты происходит преимущественно:

A. В желудке

Б. В 12-перетной кишке

B. В верхних, отделах тонкого кишечника Г. В толстой кишке

Д] В нижних отделах тонкого кишечника

15. В анализах крови при мегалобластной анемии могут быть следующие изменения, кроме:

A. Макроцитоза эритроцитов Б. Лейкопении

Д. Гиперсегментации нейтрофилов (Г/Гипохромии эритроцитов Д. Тромбоцитопении

16. Для клинической картины анемии, обусловленной дефицитом фолиевой кислоты характерно все, кроме* А. Иктеричности кожи и склер

Б. Глоссита

B. Эзофагита

(Г/ Периферической нейропатии Д. Выраженной слабости

17. Эффективность терапии В12-дефшштнон анемии оценивается по: А. Повышению уровня гемоглобина

Б. Исчезновению гиперсегментации нейтрофилов fej Появлению ретикулоцитарного криза на 7-8 дни от начала лечения Г. Улучшению аппетита Д. Исчезновению желтушности кожи и склер

18. Больного licpHiiiiuoitiOH аисмыей (болезьнью Адисон-Бирмена) следует лечить

A. До нормализации уровня гем о глобина Б. 1 год

B. 3 месяца

ею жизнь Д. Не более 5 лет

19. Для лабораторных признаков мегалобластной анемии характерно все, кроме:

A. Тромбоцитопении

B. Цветовой показатель больше 1,0

В. Средний объем эритроцита (MCV) больше 100

JVНормальная средняя концентрация Нб в эритроците (МСНС)

Q/Лейкоцитоз

20. Основной причиной анемии при дефиците витамина В12 и/или фолиевой кислоты является:

A. Нарушение функции полипотентной стволовой клетки Б. Недостаточная продукция эритропоэтина

B. Неэффективный эритропоэз Г. Гемолиз

ГЩ Гиперспленизм