Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
КАРДИОЛОГИЯ_(шпора_по_терапии).doc
Скачиваний:
551
Добавлен:
14.04.2015
Размер:
287.74 Кб
Скачать

Внутрижелудочковые блокады.

Нарушение проведения импульса по левой или правой ножке пучка Гиса приводит к удлинению интервала QPS. Различают полную (QRS>0,12 c) и неполную (QRS=0,10-0,12 c) блокаду ножек пучка Гиса. Блокироваться могут передняя или задняя ветвь левой ножки Гиса. Блокада может быть постоянной и преходящей.

Полная блокада правой ножки пучка Гиса.

Возникает чаще, чем блокада левой ножки. Может появляться и у здоровых лиц. Причины – врожденные (ДМПП) и приобретенные (митральный стеноз) пороки сердца, ИБС.

Признаки:

  • Ширина комплекса QRS>0,12 c.

  • Трёхфазный комплекс в отведениях V1-V3 c дискордантными сегментом ST и зубцом T.

  • Широкие зубцы S в отведении V6.

Полная блокада левой ножки пучка Гиса.

Наиболее часто является признаком органического поражения сердца. Причинами её могут быть ИБС, гипертоническая болезнь при длительном течении, пороки аортального клапана, кардиомиопатии. Внезапное появление такой блокады может быть одним из проявлений ИМ.

Признаки:

  • Ширина комплекса QRS>0,12 c.

  • Широкие зубцы R в отведениях V5, V6, I, aVL c дискордантными сегментом ST и зубцом T.

  • Низкоамплитудные зубцы R и глубокие S в отведениях II, III, aVF.

  • Низкоамплитудные зубцы R и глубокие S в отведениях V1-V3, сегмент ST в этих отведениях может быть расположен выше изолинии.

Блокада ветвей левой ножки пучка Гиса.

Передняя ветвь более тонкая, кровоснабжается от одного сосуда, задняя ветвь более толстая, кровоснабжается от двух сосудов, поэтому блокируется реже. Причины: ИБС, кардиомиопатии, кальцификация аортального клапана, преходящая гиперкалиемия. Блокада ветвей левой ножки пучка Гиса обычно не приводит к расширению комплекса QRS, но выражается в резком отклонении ЭОС во фронтальной плоскости.

Признаки блокады передней ветви:

  • Отклонение ЭОС влево (-45° и менее).

  • Ширина комплекса QRS<0,1 c.

  • Низкоамплитудные зубцы R и глубокие S в отведениях II, III, aVF, маленькие Q в отведениях I, aVL.

Признаки блокады задней ветви:

  • Отклонение ЭОС вправо (более +120°).

  • Ширина комплекса QRS<0,10 c.

  • Маленькие зубцы Q и высокие зубцы R в отведениях II, III, aVF, маленькие зубцы R в отведениях I, aVL.

Комбинированные нарушения проводимости.

Нарушения внутрижелудочковой проводимости могут быть комбинированными – в виде двухпучковой блокады. Двухпучковая блокада чаще проявляется в виде блокады правой ножки и передней ветви левой ножки пучка Гиса. Более редкое проявление двухпучковой блокады - сочетание блокады правой ножки и задней ветви левой ножки пучка Гиса. Трехпучковая блокада – сочетание двухпучковой блокады с неполной АВ-блокадой (I или II степени). К трехпучковой блокаде следует относить случаи перехода блокады левой ножки в блокаду правой ножки пучка Гиса и обратно (перемежающаяся блокада ножек пучка Гиса). Необходимости в лечении нет.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (wpw).

Синдром преждевременного возбуждения желудочков, возникающий при наличии дополнительного пучка Кента. Основное клиническое проявление – пароксизмальные тахиаритмии (наджелудочковые реципрокные, фибрилляция и трепетание предсердий). Синдром возникает при аномалии Эбштайна, гипертрофической кардиомиопатии, ДМПП, пролапсе МК.

Типичные ЭКГ признаки:

  • Короткий интервал P-R – менее 0,12 с.

  • Волна Δ.

  • Расширение комплекса QRS более 0,1 с за счет волны Δ.

  • Тахиаритмии - ортодромная и антидромная наджелудочковые тахикардии, фибрилляция и трепетание предсердий.

Профилактика и купирование пароксизмов.

  • Для предупреждения пароксизмов тахикардии – амиодарон, соталол, дизопирамид. Применение блокаторов медленных кальциевых каналов, В-блокаторов и сердечных гликозидов противопоказано.

  • Для купирования приступа пароксизмальной наджелудочковой тахикардии – ввести 6 мг аденозина фосфата в/в струйно.

  • При возникновении фибрилляции предсердий необходимо срочно провести электрическую дефибрилляцию, а в последующем деструкцию дополнительных проводящих путей.

Показания для хирургического лечения.

  • Наличие частых пароксизмов фибрилляции предсердий.

  • Пароксизмы тахиаритмии с гемодинамическими нарушениями (коллапс).

  • Сохранение пароксизмов тахиаритмии при проведении антиаритмической терапии.

  • Ситуации, когда длительная лекарственная терапия нежелательна (молодой возраст, планируемая беременность).

Внутрисердечная радиочастотная абляция – самый эффективный (в 98% случаев) радикальный способ лечения синдрома WPW.

Течение заболевания зависит от наличия, частоты и длительности существования тахиаритмий. Внезапная сердечная смерть при синдроме WPW наступает в 4% случаев, обычно вследствие фатальных аритмий (фибрилляция предсердий, трепетание предсердий, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков).