24 В каком из приводимых ниже ответов правильно указана последовательность реакций, приводящая к образованию простагландинов в очаге воспаления ?

1 арахидоновая кислота участвует в расщеплении мембран клеток, что в конечном итоге приводит к образованию простагландинов

2 ферменты лизосом активируют арахидоновую кислоту, которая вместе с фосфолипидами мембран клеток образует простагландины

3 ферменты лизосом расщепляют фосфолипиды мембран клеток, что приводит к образованию арахидоновой кислоты и, далее – простагландинов

3

25 Какую роль в развитии воспалительной реакции играют системы комплемента?

1 стимуляция иммунных процессов, интенсификация литических процессов, повреждение клеточных мембран

2 обеспечение дегрануляции тучных клеток

3 содействие в образовании простагландинов

4 активация кининовых систем крови

1

26 В каком из приводимых ниже ответов правильно указана последовательность в развитии сосудистых реакций в очаге воспаления?

1 ишемия - артериальная гиперемия нейропаралитического типа - артериальная гиперемия нейротонического типа - венозная ишемия

2 ишемия - артериальная гиперемия нейротонического типа - артериальная гиперемия нейропаралитического типа - венозная ишемия

3 артериальная гиперемия нейротонического типа - артериальная гиперемия нейропаралитического типа - венозная гиперемия - ишемия

4 артериальная гиперемия нейротонического типа - артериальная гиперемия нейропаралитического типа - ишемия - венозная гиперемия

2

27 Какова роль простагландина d и простагландина f в развитии воспалительной реакции?

1 простагландин F интенсифицирует течение воспалительной реакции, а простагландин D ослабляет интенсивность воспаления

2 простагландин D интенсифицирует течение воспалительного процесса, а простагландин F ослабляет интенсивность воспаления

3 простагландины D и F в одинаковой степени интенсифицируют течение воспалительной реакции

4 простагландины D и F в одинаковой степени ослабляют интенсивность воспаления

1

28 В каком из приводимых ниже ответов правильно указана динамика изменения кислотно-щелочного состояния в очаге воспаления?

1 компенсированный метаболический ацидоз - некомпенсированный метаболический ацидоз - первичный ацидоз - нормализация КЩС

2 первичный ацидоз - компенсированный метаболический ацидоз - некомпенсированный метаболический ацидоз - нормализация КЩС

3 нормализация КЩС - первичный ацидоз - компенсированный метаболический ацидоз - некомпенсированный метаболический ацидоз

4 первичный ацидоз - нормализация КЩС - компенсированный метаболический ацидоз - некомпенсированный метаболический ацидоз

4

29 Как изменяется осмотическое и онкотическое давление в процессе развития воспалительной реакции?

1 осмотическое и онкотическое давление тканей увеличивается, а в кровеносных сосудах уменьшается

2 осмотическое и онкотическое давление тканей уменьшается, а в кровеносных сосудах увеличивается

3 в тканях уменьшается осмотическое давление, а в кровеносных сосудах увеличивается онкотическое давление

4 в тканях уменьшается онкотическое давление, а в кровеносных сосудах увеличивается осмотическое давление

1

30 К нарушению какого вида обмена, возникающего при воспалении, относятся следующие признаки: «В очаге воспаления резко возрастает потребность тканей в кислороде. В результате венозной гиперемии тканям начинает не хватать кислорода. Усиливается гликолиз, в очаге воспаления происходит накопление больших количеств молочной кислоты»

1 нарушение углеводного обмена

2 нарушение белкового обмена

3 нарушение жирового обмена

1

31 К нарушению какого вида обмена, возникающего в процессе воспаления, относятся следующие признаки:«В крови, оттекающей от очага воспаления, повышается содержание свободных жирных кислот. Нарастает количество кетоновых тел.»

1 нарушение белкового обмена

2 нарушение жирового обмена

3 нарушение углеводного обмена

2

32 К нарушению какого вида обмена, возникающего в процессе воспаления, относятся следующие признаки:«В очаге воспаления происходит накопление большого количества аминокислот и полипептидов.»

1 нарушение углеводного обмена

2 нарушение жирового обмена

3 нарушение белкового обмена

3

33 Кардинальными признаками воспаления являются:

1 отек, покраснение, повышение температуры, нарушение функции, образование гнойного экссудата

2 отек, покраснение, боль, повышение температуры, нарушение функции

3 боль, повышение температуры, нарушение функции, экссудация, некроз

4 отек, покраснение, нарушение функции, пульсация сосудов, миграция фагоцитов к очагу воспаления

2

34 Локализация и уничтожение болезнетворного агента в очаге воспаления происходит благодаря (укажите наиболее правильный ответ):

1 отеку, стазу крови, затруднению лимфооттока, реакциям клеточного и гуморального иммунитета, локальному ацидозу

2 венозной гиперемии, стазу крови, образованию экссудата, локальному ацидозу

3 артериальной и венозной гиперемии. Фагоцитозу, повышению температуры

4 ишемии и стазу крови, фагоцитозу, повышению температуры, локальному ацидозу

1

35 Укажите комплекс проявлений, свойственный только воспалительной реакции:

1 Альтерация

2 Экссудация

3 Пролиферация

4 Безудержное размножение клеток

5 Выработка антител

6 Повышение температуры тела

7 Гипоксия тканей

8 Резкое изменение кислотно-щелочного состояния

1 2 3

36 Какие из перечисленных ниже веществ обеспечивают повышение сосудистой проницаемости при развитии воспаления?

1 Гистамин

2 Фактор проницаемости

3 Калликреин

4 Кинины

5 Фактор Хагемана

6 Альфа-глобулины

7 Арахидоновая кислота

8 Простагландины

1 2 3 4

37 Какие из перечисленных ниже изменений кислотно-щелочного состояния характерны для изменения КЩС в очаге воспаления?

1 Первичный ацидоз

2 Длительный выраженный метаболический ацидоз

3 Первичный алкалоз

4 Выделительный алкалоз

5 Экзогенный ацидоз

1 2

38 Какова роль системы комплемента в процессе развития воспаления?

1 Активирует иммунные процессы

2 Участвует в лизисе мембран клеток и повышает сосудистую проницаемость

3 Активирует фактор Хагемана

4 Обеспечивает образование простагландинов

5 Обеспечивает высвобождение гистамина из тучных клеток

1 2

4 Опухоли

1 Укажите проявления морфологического атипизма злокачественых опухолей:

1 появление структурных особенностей, не характерных для нормальных клеток

2 увеличение числа митохондрий в раковых клетках

3 наличие большого числа многоядерных клеток

4 увеличение количества хромосом в опухолевых клетках

5 уменьшение количества микросом в раковых клетках

6 нарушение нормальных взаимоотношений между паренхимой и стромой ткани

7 уменьшение частоты митозов в опухолевых клетках

8 увеличение частоты митозов в опухолевых клетках

1 3 4 6 8

2 Укажите проявления метаболического атипизма злокачественых опухолей:

1 наличие эффекта Пастера

2 отсутствие эффекта Пастера

3 при наличии достаточного количества кислорода наблюдается накопление в опухолевой ткани большого количества молочной кислоты

4 преобладание протеосинтеза над протеолизом в опухолевых клетках

5 преобладание протеолиза над протеосинтезом в опухолевых клетках

2 3 4

3 Укажите биологические свойства кейлонов:

1 торможение митотической активности клеток

2 стимуляция деления клеток

3 активация белка,блокирующего синтез матричной РНК

4 блокада альфа - адренорецепторов

1 3

4 Назовите проявления иммунологического атипизма злокачественных опухолей:

1 Опухоли по антигенному составу ничем не отличаются от такого же рода нормальных клеток

2 Опухоли по антигенному составу отличаются от такого же рода нормальных клеток

3 В опухолях могут встречаться антигены, не принадлежащие органу, в котором опухоль появилась.

4 В некоторых опухолях находятся антигены, характерные для эмбриональной ткани.

2 3 4

5 Укажите антигены, которые идентифицируются в опухолевой ткани:

1 гетероорганные

2 антигены вирусных опухолей

3 антигены “канцерогенных опухолей”

4 антигены, вызывающие аллергические реакции (аллергены)

5 эмбриональные антигены

6 антигены “трансплантационного типа”

7 антигены, идентичные по аминокислотному составу агглютиногенам.

1 2 3 5 6

6 Укажите наиболее часто встречающийся путь метастазирования опухолевых клеток:

1 Гематогенный

2 тканевой

3 лимфогенный

3

7 В механизме развития раковой кахексии играют роль следующие факторы:

1 нарушение газообменной функции легких

2 интенсивное поглощение из крови витаминов

3 интенсивное поглощение из крови глюкозы

4 активация в организме глюконеогенеза

5 нарушение функции желудочно-кишечного тракта

6 активация функции щитовидной железы

7 возникновение недостаточности функции надпочечников

8 перехват у других тканей аминокислот, в том числе и незаменимых

9 возрастание интенсивности функционирования цикла Кори

2 3 4 5 8 9

8 Укажите признаки, характерные для доброкачественых опухолей:

1 тканевой атипизм

2 клеточный атипизм

3 наличие капсулы

4 инфильтрирующий рост

5 оттесняющий (экспансивный) рост

6 способность к метастазированию

7 отсутствие способности к метастазированию

8 способность к частому рецидивированию

9 сопровождаются, как правило, кахексией.

1 3 5 7

9 Укажите признаки, характерные для злокачественных опухолей:

1 наличие и клеточного, и тканевого атипизма

2 извращение (атипизм) обмена веществ

3 обязательное наличие капсулы

4 оттесняющий (экспансивный) рост

5 инфильтрирующий рост

6 частое рецидивирование

7 как правило, не вызывают кахексию

8 как правило, вызывают кахексию

9 способность к метастазированию

1 2 5 6 8 9

10 Укажите характерные особенности взаимоотношений опухоли и организма:

1 опухоли на любой стадии развития абсолютно автономны и не подчиняются нервным и эндокринным влияниям

2 опухоли подчиняются только нервным влияниям

3 опухоли подчиняются только гуморальным влияниям

4 на опухоли способны оказывать воздействие и нервная, и эндокринная системы.

5 введение андрогенов может затормозить развитие опухолей женских половых органов

6 возникновение злокачественной опухоли приводит к изменению активности эндокринных желез

4 5 6

11 Укажите наиболее благоприятные условия для возникновения предраковых состояний:

1 хроническая гиперфункция органа или ткани

2 хроническая гипофункция органа или ткани

3 гипертрофия органа или ткани

4 хроническая ишемия

5 сочетание хронического пролиферативного воспалительного процесса с дистрофией клеток

6 белковая дистрофия

5

12 К предраковым состояниям относятся:

1 каллезная язва желудка

2 эрозия шейки матки

3 миома матки

4 кистозно-фиброзная мастопатия

5 хронические пролиферативные воспаления

6 почечно-каменная болезнь

7 атеросклероз

8 пигментные пятна

9 папилломатоз

10 гипертоническая болезнь

1 2 3 4 5 9

13 Что такое метастазирование злокачественных опухолей ?

1 отрыв от опухоли отдельных клеток и перенос их в другие органы с последующим развитием на месте их имплантации аналогичной опухоли.

2 вторичное возникновение в другом органе новообразования, аналогичного первично образовавшейся опухоли, под влиянием одного и того же этиологического фактора без переноса клеток первично возникшей опухоли.

1

14 Что такое канцероген ?

1 агент, вызывающий образование опухоли

2 химическое вещество, потенцирующее действие канцерогенных вирусов

3 вещество, секретируемое опухолевыми клетками и способствующее их размножению

4 один из продуктов метаболизма опухолевой ткани, вызывающий метастазирование опухолей

1

15 Что может являться причиной возникновения злокачественных опухолей ?

1 стресс

2 вирусы

3 бактерии

4 физические факторы

5 механические факторы

6 химические вещества

2 4 6

16 Что относится к химическим канцерогенам ?

1 дибензпирен

2 молочная кислота

3 метилхолантрен

4 конечные продукты белкового обмена

5 пуриновые основания

6 пестициды

7 иммуноголобулины G

8 дибензантрацен

1 3 6 8

17 Что относится к физическим канцерогенам ?

1 ультрафиолетовое облучение

2 озон

3 электромагнитное поле

4 проникающая радиация

5 радиоволны

6 электрический ток высокой частоты

1 2 4

18 К проявлениям метаболического атипизма злокачественных опухолей можно отнести :

1 усиление липолитических процессов в организме, пораженном раком

2 ослабление липолиза в организме, пораженном раком

3 повышение отношения концентрации калия к концентрации Са в опухолевой ткани

4 уменьшение отношения К/Са в опухолевой ткани

5 накопление в опухоли большого количества натрия

1 3

19 Признаками клеточного атипизма являются:

1 уменьшение количества ядрышек в ядре

2 увеличение количества ядрышек в ядре

3 увеличение числа хромосом

4 уменьшение числа хромосом

5 исчезновение из клеток аппарата Гольджи

6 необычная величина и форма клеток

7 возврат структуры клеток к эмбриональной организации

8 появление многоядерных клеток

2 3 6 7 8

20 Какие изменения мембран характерны для раковых клеток ?

1 увеличение вязкости мембран

2 слияние между собой мембран внутриклеточных органелл и плазмолеммы

3 “монотонность” липидной структуры мембран (исчезновение различий в химической структуре мембранных липидов)

4 увеличение различий в химической структуре мембранных липидов

5 ослабление сцепления между клетками

6 повышение проницаемости мембран и усиление трансмембранного транспорта

7 уменьшение проницаемости мембран и ослабление трансмембранного транспорта

2 3 5 6

21 В клетках злокачественых опухолей контактное торможение:

1 не меняется

2 усиливается

3 отсутствует или значительно ослабляется

3

22 Что такое контактное торможение ?

1 снижение функциональной активности клеток после их длительной гиперфункции

2 снижение функциональной активности клеток после воздействия на них аутоантител

3 торможение роста и деления клеток при их контакте между собой

3

23 В механизмах метастазирования раковых клеток играют роль:

1 Снижение в опухолях концентрации Са

2 ослабление сцепления между клетками

3 разрыхление стромы опухолей

4 нарушение обмена кейлонов в опухолевых клетках

5 увеличение потребления опухолевыми клетками аминокислот

6 вхождение опухолевых клеток в стенку кровеносных или лимфатических сосудов, проходящих через опухоль

7 наличие способности к восприятию опухолевых клеток у ткани, в которую попал местаз

1 2 3 6 7

Ъ

5 Патофизиология клетки

1 Какие изменения химического состава клеточных мембран характерны для клеток злокачественных опухолей?

1 Появление в составе мембран холестерина

2 Исчезновение из мембран белковых компонентов

3 «Монотонность» липидной структуры мембран

4 «Монотонность» белкового состава мембран

3

2 Какие изменения биофизических параметров клеточных мембран характерны для клеток злокачественных опухолей?

1 Повышение вязкости

2 Повышение плотности

3 Нарушение целостности

4 Уменьшение вязкости

4

3 Какие факторы обуславливают ослабление сцепления между злокачественных опухолей?

1 Недостаток фиксированного на мембранах кальция

2 Недостаток склеивающих белковых компонентов, фиксированных на мембранах.

3 Недостаток фактора агрегации

4 Недостаток глиоксалевой кислоты

5 Большая подвижность рецепторов контактов у опухолевых клеток.

1 2 3 4 5

4 О чем свидетельствует явление «маргинации хроматина» в клеточном ядре?

1 О начинающемся пикнозе ядра

2 О начинающемся кариорексисе

3 Об интенсификации внутринуклеарных процессов

4 О повреждении нуклеолеммы

3

5 Почему умеренное набухание митохондрий ведет к усилению выработки ими энергии?

1 Вследствие увеличения мембранной поверхности митохондрий

2 В результате интенсификации процессов цикла Кребса в матриксе митохондрий.

3 Вследствие интенсификации процессов окислительного фосфорилирования на мембранах митохондрий.

4 Из-за усиления транспорта электронов и протонов по дыхательной цепи.

1 3 4

6 Почему чрезмерное набухание митохондрий ведет к ослаблению выработки ими энергии?

1 Вследствие резкого увеличения мембранной поверхности

2 В результате ослабления процессов цикла Кребса в матриксе митохондрий.

3 Вследствие пространственного разобщения комплексов, транспортирующих электроны и протоны.

4 Из-за усиленной деструкции крист, наступающей при резком набухании митохондрий.

3 4

6 Патофизиология иммунитета

1 Что такое иммунитет?

1 Способ защиты организма от воздействия патогенного температурного фактора.

2 Способ защиты организма от патогенных смещений КОС

3 Способ защиты организма от живых тел и веществ, несущих признаки генетически чужеродной для него информации.

4 Способ защиты организма от повреждающих влияний нарушенного обмена веществ.

3

2 В результате чего возникает врожденный иммунитет?

1 Вакцинации

2 Введения иммунной сыворотки

3 Передачи в период внутриутробного развития антител от матери к плоду трансплацентарным путем

4 Перенесения какого – либо инфекционного заболевания

3

3 В результате чего возникает естественный приобретенный иммунитет?

1 Вакцинации.

2 Введения иммунной сыворотки.

3 Передачи в период внутриутробного развития антител от матери к плоду трансплацентарным путем.

4 Перенесения какого – либо инфекционного заболевания

4

4 В результате чего возникает искусственный активный приобретенный иммунитет иммунитет?

1 Вакцинации

2 Введения иммунной сыворотки

3 Передачи в период внутриутробного развития антител от матери к плоду трансплацентарным путем.

4 Перенесения какого – либо инфекционного заболевания

1

5 В результате чего возникает приобретенный искусственный пассивный иммунитет?

1 Вакцинации

2 Введения иммунной сыворотки

3 Передачи в период внутриутробного развития антител от матери к плоду трансплацентарным путем.

4 Перенесения какого – либо инфекционного заболевания

2

6 Перечислите основные положения селекционно - клональной теории биосинтеза антител.

1 Антиген, попадая в организм, реагирует только с тем лимфоцитом, который несет соответствующее этому антигену антитело.

2 Антитела вырабатываются в малых лимфоцитах.

3 В организме изначально имеются антитела к любым антигенам.

4 В результате деления лимфоцита, несущего антитело, возникает клон лимфоцитов, несущих такие же антитела.

5 Выработка антител происходит не только в малых лимфоцитах, но и в гранулоцитах.

6 Каждый лимфоцит несет антитело только к одному антигену.

7 Лимфоцит начинает образовывать антитела только в момент его контакта с антигеном.

8 Местом выработки антител могут быть стромальные клетки костного мозга.

9 При контакте антигена с лимфоцитом, несущим соответствующее антитело, лимфоцит начинает делиться.

1 2 3 4 6 9