Тема № 13 Гестоз

13

ГЕСТОЗ

Продолжительность занятия – 180 минут.

Цель занятия:изучение этиологии, патогенеза, клинических проявлений гестоза, методов диагностики и дополнительных методов исследования, принципов терапии и профилактики данной патологии: выбор способа и срока родоразрешения в зависимости от степени тяжести гестоза; необходимость взаимодействия акушера-гинеколога и анестезиолога для разработки плана интенсивной терапии гестоза.

Студент должен знать:определение понятия гестоза, классификацию, патогенез, клинику, диагностику, дифференциальную диагностику, терапию во время беременности, в родах, послеродовом периоде, влияние данной патологии на показатель материнской и перинатальной заболеваемости и смертности, значение триады Цангемейстера в диагностике данной патологии, клинических и лабораторных методов исследования (офтальмоскопия, УЗИ, гемостазиограмма, кардиомониторное исследование и др.), фармакологические препараты, применяемые в терапии гестоза, основные принципы интенсивной терапии и оказания экстренной медицинской помощи при тяжелых формах заболевания, а также принципы ведения родов и выбор метода родоразрешения при данной патологии.

Студент должен уметь:собрать анамнез, произвести осмотр беременной, оценить данные лабораторных и дополнительных исследований, поставить диагноз и оценить степень тяжести гестоза, назначить лечение.

Место занятия:палата отделения патологии беременных, палата интенсивной терапии (палата эклампсии), учебная комната.

Оснащение:истории болезни, таблицы, кардиомонитор, ультразвуковой аппарат, тонометр, набор для оказания экстренной помощи при эклампсии.

План организации занятия:

Организационные вопросы, обоснование темы занятия – 10минут.

Контроль исходного уровня знаний студентов – 35 минут.

Теоретический разбор и демонстрация беременных с гестозом, разбор их истории родов. Обучение методике осмотра и выявления клинических проявлений заболевания, оценке показателей дополнительных методов исследования. Изучение принципов рациональной терапии и оценки ее эффективности. Демонстрация набора для оказания экстренной помощи при эклампсии – 140 минут.

Подведение итогов занятия, домашнее задание – 5 минут.

Содержание занятия

Гестозявляется синдромом полиорганной функциональной недостаточности, который развивается на фоне беременности и патофизиологически с ней связан. Гестоз возникает во второй половине беременности, после родоразрешения симптомы гестоза уменьшаются, а у большинства женщин полностью исчезают. Таким образом, этиологическим фактором возникновения гестоза является беременность.

Частота гестоза остается высокой (в среднем от 10 до 30%) и не имеет тенденции к снижению. Значительно чаще гестоз встречают у беременных с экстрагенитальной патологией (заболевания почек, сердечно-сосудистой системы и др.), у старых и юных первородящих, у женщин из социально-экономически неблагополучной группы населения и у близких родственниц которых (матерей, сестер) наблюдался гестоз.

В современном акушерстве наряду с термином «гестоз» используются термины «ОПГ-гестоз» (Отеки,Протеинурия,Гипертензия), «поздний токсикоз», «нефропатия», за рубежом – «токсемия беременных», «преэклампсия» и др. Многообразие терминов, обозначающих данное осложнение беременных, вызвано тем, что истинная причина заболевания до настоящего времени продолжает оставаться невыясненной, подтверждением чего служат и ранее используемые термины, отражающие постоянные поиск причин этого осложнения беременности, – «аллергоз», «невроз», «нефрозонефрит».

Постоянный поиск причин возникновения гестоза продиктован печальной статистикой материнской смертности: гестоз входит в первую тройку ведущих причин смерти женщин, выполняющих репродуктивную функцию.

Существующее представление о причинах развития гестоза включает более 20 теорий: инфекционная, интоксикационная (термин «токсикоз беременных»), почечная, гемодинамическая, теория интоксикации и повреждения эндотелия, эндокринологическая, плацентарная (морфологические изменения в плаценте, нарушение продукции гормонов). Часть из этих теорий представляет в настоящее время лишь исторический интерес. Из известных современных теорий возникновения гестоза заслуживают внимания кортиковисцеральная (нейрогенная), иммуноаллергическая, адаптационная. Большинство исследователей склоняются к мнению о полиэтиологичности возникновения гестоза.

Согласно современным представлениям, гестоз рассматривается как генетически детерминированнаянедостаточность процессов адаптации материнского организма к новым условиям существования, которые возникают с развитием беременности. Гестоз представляет собой сложный симптомокомплекс метаболических нарушений, проявляющихся дезинтеграцией функций центральной и вегетативной, эндокринной и иммунной систем, системы гомеостаза, сердечно-сосудистой системы, расстройством функции печени, почек, системы мать-плацента-плод.

Большая роль в развитии осложнений беременности принадлежит комплексу нарушений метаболических процессов, связанных с жизнедеятельностью плода и плаценты. По мере прогрессирования беременности в процесс адаптации в той или иной степени вовлекаются все органы и системы материнского организма, однако изменения в них носят вторичный характер и обусловлены первичными нарушениями, которые происходят в плодово-плацентарном комплексе. Изменения в фетоплацентарном комплексе заключаются в том, что резко нарушаются функция плаценты и маточно-плацентарный кровоток. В результате в маточно-плацентарном комплексе образуются вещества, повышающие артериальное давление у матери.

Во второй половине беременности имеет место ряд физиологических изменений в организме беременных, предрасполагающих к развитию гестоза: увеличение объема циркулирующей крови до 150% от исходного уровня, умеренное повышение периферического сопротивления, образование маточно-плацентарного кровотока, увеличение легочного кровотока со склонностью к гипертензии, частичная окклюзия в системе нижней полой вены, умеренная гиперкоагуляция, нарастание скорости клубочковой фильтрации за счет повышения эффективного почечного плазмотока, умеренная протеинурия, т.е. более 300 мг в сутки, снижение абсорбции в канальцах, задержка реабсорбции натрия за счет прогестерона, повышение альдостерона в крови в 20 раз.

Основными патофизиологическими аспектами развития гестоза являются: спазм артериол, изменение внутрисосудистого объема (уменьшение объема плазмы, повышение показателей гемоглобина и гематокрита), прогрессивное снижение резистентности к прессорному действию катехоламинов и ангиотензина II, нарушение свертывания крови в виде хронического синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, поражение почек в виде клубочкового эндотелиоза, который имеет почти полное сходство с мембранозным гломерулонефритом, избыточный выброс ренина и ангиотензина, повышение активности альдостерона, снижение дезинтоксикационной и белковообразующей функций печени, развитие почечной недостаточности на фоне ишемии, задержка жидкости в интерстициальном пространстве, метаболический ацидоз, отек мозга, спазм сосудов головного мозга, кровоизлияния, которые проявляются мозговыми симптомами и наступлением судорожных припадков, нарушением маточно-плацентарного кровотока, вследствие чего развиваются внутриутробная гипоксия плода и его гипотрофия.

Гестоз имеет широкий диапазон клинических проявлений, что нашло свое отражение в классификации данного заболевания по клиническим признакам. Гестоз делят на 4 формы: водянку, нефропатию беременных (легкая, средней тяжести, тяжелая), преэклампсию и эклампсию. Различные формы гестоза рассматривают как этапы единого патологического процесса, однако каждая из них требует определенных диагностических и лечебных мероприятий.

В зарубежной классификации различают гипертензию беременных, преэклампсию и эклампсию беременных. Недостатком этой классификации является объединение в одну группу легких и тяжелых форм заболевания.

Всемирная организация здравоохранения (1989) предлагает следующую классификацию:

1. Артериальная гипертензия беременных без протеинурии.

2. Протеинурия беременных.

3. Преэклампсия – сочетание артериальной гипертензии с протеинурией.

4. Эклампсия.

5. Скрытая артериальная гипертензия, скрытая болезнь почек и другие заболевания, проявляющиеся только во время беременности.

6. Ранее известные заболевания, сопровождающиеся артериальной гипертензией.

7. Преэклампсия и эклампсия, осложнившая ранее известные:

- артериальную гипертензию,

- болезнь почек.

По этой классификации каждый вид гестоза по времени возникновения подразделяют на возникший во время беременности, во время родов и в первые 48 часов послеродового периода.

Некоторые специалисты выделяют моносимптомныеформы гестоза: гипертензия беременных, протеинурия беременных. Почти всеми акушерами признается необходимость разделения гестозов на«чистые», возникающие у соматически здоровых женщин, и«сочетанные», развившиеся на фоне предшествующих беременности экстрагенитальных заболеваний.

Классическая триада симптомов гестоза (отеки, протеинурия и гипертензия), описанная в 1913 г. немецким акушером Цангемейстером, обусловлена рядом патогенетических факторов, которые взаимосвязаны друг с другом и представляют собой проявления нарушений жизненно важных функций организма. Клиника гестоза и его диагностика основывается на определении симптомов триады Цангенмейстера.

Наиболее легкой формой гестоза является водянка беременных, которая проявляется отеками. Различают 4 степени их распространения: 1-я степень – отеки ног, 2-я степень – отеки ног и живота, 3-я степень – отеки ног, живота и лица, 4-я степень – анасарка. Увеличивается динамика прироста масса тела беременной вследствие отеков – свыше 350 г в неделю. Снижается суточный диурез. Дефицит выделения воды может достигнуть 30-60% и более. Лечение этой формы гестоза можно производить амбулаторно, но при нарастании отеков беременную госпитализируют в стационар. Водянка беременных может переходить в следующую стадию гестоза – нефропатию беременных.

Классическими признаками нефропатииявляются отеки, протеинурия и гипертензия. Классическая «триада» симптомов наблюдается в 50% случаев. В настоящее время клиническое течение гестоза характеризует стертость течения и увеличение числа малосимптомных и атипичных форм заболевания. К более редким формам относят моносимптомные гестозы: гипертензия беременных и протеинурия. Однако эти формы гестозов не менее опасны.

Принято различать три степени нефропатии (табл. 4).

Таблица 4

Симптом	Степени тяжести нефропатии
	I	II	III
Относительное повышение АД по сравнению с исходным	25-30% (150/90 мм рт. ст.)	40% (170/100 мм рт. ст.)	>40% (>170/100 мм рт. ст.)
Отеки	ног	выраженные отеки ног, брюшной стенки	выраженные отеки ног, брюшной стенки, лица (анасарка)
Протеинурия	до 1,0 г/л	от 1,0 до 3,0 г/л	>3,0 г/л

Это деление не всегда оправдывает себя на практике, поэтому для оценки степени тяжести гестоза целесообразно использовать шкалу Виттлингера, которая позволяет объективизировать некоторые клинические признаки (табл. 5). Оценка степени тяжести гестоза осуществляется в баллах. Сумма от 2 до 10 баллов – легкая степень нефропатии, от 11 до 20 баллов – средняя степень тяжести нефропатии, более 20 баллов – тяжелая нефропатия.

Таблица 5