biokhimia_ekz

Определение уровня индикана в сыворотке является важным показателем

недостаточности функции почек. При хронических нефритах увеличение содержания индикана в крови точнее отражает степень почечной недостаточности, чем сведения о мочевине и остаточном азоте. Содержание индикана повышается при запорах, кишечной непроходимости, усиленном распаде белков (опухоли, эмпиема, бронхоэктатическая болезнь, абсцессы). В моче индикан выявляется при кишечной непроходимости, перитоните, гангрене, туберкулезе, раке желудка, брюшном тифе.

139. Парные соединения мочи.

После всасывания ядовитых продуктов обмена (крезола, фенола, скатола, индола) они через воротную вену попадают в печень, где они подвергаются обезвреживанию путем связывания с серной или глюкуроновой кислотой с образованием нетоксичных парных кислот, которые выделяются с мочой.

Катализируют реакции ФАФС – 3-фосфоаденозин-5-фосфосульфат и УДФГК – уридиндифосфоглюкуроновая кислота.

Индолиндоксилиндоксилсерная кислотаживотный индикан.

140. Минеральные вещества мочи.

1)количество гидрокарбонатов, выводимых с мочой, зависит от их содержания в плазме крови

иопределяется рН мочи. Например, при рН 5,6выделяется 0,5 ммоль\л, при 6,6 – 6,0 при 7,8 – 9,3 ммоль\л. Выведение гидрокарбонатов возрастает при алкалозе и снижается при ацидозе.

2)натрий – 40-220ммоль/л. Повышение содержания при: введении в организм гипертонических растворов хлорида натрия; почечной недостаточности; недостаточности минералкортикоидной функции надпочечников; при лечении диуретиками. Понижение при: гиперкортицизме, отеках, олигурии.

3)калий – выделяется 25-125 ммоль/сут. Повышение выведения при: гиперальдостеронизме; длительном приеме диуретиков; почечной недостаточности; интоксикациях ацетилсалициловой кислотой; метаболическом алкалозе; ацидозе. Уменьшение выведения при: гипоальдостеронизме.

4)Кальций – выводится 0,1-0,3 г/сут и магний – 0,1-0,2 г/сут. Содержание кальция в моче отражает состояние минерального обмена в костной ткани и функцию паращитовидных желез. Повышение содержания кальция в пл кр приводит к повышенному выделению его с мочой.

5)Фосфаты – выводится с мочой – 2,5-4,0 г/сут, в пересчете на фосфор – 0,7-1,6 г/сут.

Повышение выведения фосфатов встречается при ацидозе и алкалозе, гиперпаратиреозе, базедовой болезни, голодании, авитаминозе D. Уменьшение выведения фосфатов встречается при поражении почек (различные тубулопатии: витаминоустойчивый рахит, синдром Фанкони, сахарный диабет).

6) Хлориды – выводится 10-15 г/сут. Повышение выведения при: недостаточности функции надпочечников; высоком содержании хлорида натрия в пище; при алиментарной дистрофии; при крупозной пневмонии (после кризиса); при усиленном диурезе. Уменьшение выведения при: бессолевой диете; при усиленной физ нагрузке (выделение с потом); диарее, частых рвотах; сердечной недостаточности, заболеваниях почек; крупозной пневмонии; кишечной непроходимости.

141. Определение белка в моче.

Белок – моча 10 к, 2-3 к 20% сульфасалициловой кислоты – помутнение.

Белок – моча 10 к, 2-3 к 10% трихлоруксусной кислоты – помутнение.

Белок – моча 10 к, 10 к 1:1 раствора HNO3 – помутнение.

Количественное определение белка в моче нефелометрическим методом.

Принцип метода: при взаимодействии белка, содержащегося в моче, с сульфосалициловой кислотой развивается равномерно помутнение за счет образования осадка белка. Степень мутности раствора пропорциональна концентрации белка. Ход работы: к 1,0 мл исследуемой мочи добавляют 3,5 мл 3% раствора сульфосалициловой кислоты.содержимое пробирки тщательно перемешивают. Через 5 минут снимают показания на ФЭКе. Концентрацию белка определяют по калибровочному графику. В итоге получаем концентрацию белка. В норме менее 0,002г\л.

. Реакция на патологические составные части мочи.

Проба Ниляндера – глюкоза – моча 6 к, 6 к реактива Ниляндера, кипящая баня – черный осадок висмута.

Проба Фелинга – глюкоза – моча 6 к, 3 краствора Фелинга 1, 3 к раствора Фелинга 2, 2 мин в кипящую баню – красный осадок закиси меди.

Проба Легаля – ацетоновые тела – моча 10 к, 3 к нитропруссида Na, 5 к 10% NaOH, 10 к 1нормального CH3COOH – оранжево-красное окрашивание, вишневое окрашивание.

Бензидиновая проба – кровь – моча 10 к, 3 к раствора бензидина в уксусной кислоте, 2 к 3% H2O2

– сине-зеленое окрашивание.

Белок – моча 10 к, 2-3 к 20% сульфасалициловой кислоты – помутнение.

Белок – моча 10 к, 2-3 к 10% трихлоруксусной кислоты – помутнение.

Белок – моча 10 к, 10 к 1:1 раствора HNO3 – помутнение.

Метод экспресс-диагностики патологических компонентов мочи. Используют полоску с индикатором на конце, опускают в мочу, ждут определенное время для изменения окраски индикатора. Полученный результат сравнивают со шкалой цвета, по ней можно сделать вывод о количественном содержании данного патологического компонента. С помощью экспресс-метода диагностики можно определить содержание белка, глюкозы, кетоновых тел и других патологических компонентов мочи.

142. Глюкозурия.

Глюкоза – это пороговое вещество и если ее больше в крови чем 11 ммоль/л она появляется с мочой. Глюкоза в норме обнаруживается только в суточном диурезе, в отдельных порциях она не обнаруживается; глюкозурия – увеличение глюкозы. Почечная и внепочечная.

Почечная глюкозурия – нарушается механизм реабсорбции глюкозы в почках за счет врожденного или приобретенного дефекта белка переносчика. Характеризуется пониженным

Креатин синтезируется в печени, почках, поджелудочной железе и транспортируется в мышечную ткань. В мышцах и в ткани головного мозга он превращается в креатинфосфат, относящийся к фосфогенам – соединениям, являющимся запасными носителями энергии. Гидролиз фосфата ведет к образованию креатинина. Нормальные величины содержания креатина в плазме крови: 15, 25-76,25 мкмоль/л, т.е. 13-53 мкмоль/л у мужчин, 27-71 мкмоль/л у женщин. При концентрации креатина более 122 мкмоль/л он выделяется с мочой.

Креатин в моче здоровых людей практически отсутствует (ммоль/сут): новорожденные – следы, 1 мес – 0,07, 1 год – 0,4, 5 лет – 0,5, 10 лет 1,5, взрослые – «-». Повышение содержания в моче возможно при: миопатиях; прогрессирующей мышечной дистрофии; поражениях печени; сахарном диабете; эндокринных заболеваниях (гипертиреоз, болезнь Аддисона, акромегалия); инфекционных заболеваниях; лихорадочных состояниях; красной волчанке; переломах; ожогах; белковом голодании; беременности; у детей.

146. Протеинурия.

Протеинурия – высокое содержание белка в моче. По степени протеинурия может быть: а) слабо выраженная б) умеренно выраженная в) выраженная. Слабо выраженная – 156-506 мг/сут: при остром и хроническом гломерулонефрите; наследственном нефрите, тубулопатии, интерстициальном нефрите, обструктивной уропатии. Умеренно выраженная – 500-2000 мг/сут –

По локализации различают: а) преренальную – при усиленном распаде белка в тканях и гемолизе, б) ренальную – клубочковая (более выраженная), канальцевая (менее выраженная), в) постренальную – связана с поражением мочевыводящей системы (мочеточник, мочевой пузырь, уретра, половые органы).

Физиологические протеинурии связаны с временным появлением белка в моче и встречаются при: напряжении мышц, спортивных соревнованиях, приеме холодной ванны, душа, после эмоций. Функциональная протеинурия – ортостатическая протеинурия. Белок Бенс-Джонса

– выделяется с мочой при миеломной болезни, макроглобулинемии Вальденстрема.

Повышение экскреции белка с мочой – протеинурия. В норме он не обнаруживается в отдельных порциях, в зависимости от причин их делят на 2 вида: 1)почечные, которые обусловлены функциональным нарушением почечного фильтра (увеличение порога почечной фильтрации) и органические повреждения нефрона.

-функциональная: а) физиологическая – у детей до 4-10 дня, связана с высокой проницаемостью капилляров б) ортостатическая или циклическая – 6-12 лет – наблюдается в дневное время, связана с приходящими изменениями гемодинамики почки (повреждение проницаемости почечного фильтра) в) инсультная – у детей раннего возраста – связана с повышенным раздражением почечного фильтра под действием пальпации, пониж или повыш to, испуга, обезвоживания.

-органические – наблюдаются при поражении или воспалении почечного фильтра – гломерулярные, или при нарушениях канальцев почек – тубулярные. В гломерулярной или клубочковой форме почечный фильтр начинает фильтровать белки разной молекулярной массы, в зависимости от этого выделяют: а) селективная форма – фильтруются белки с относительно небольшой массой – 100 кДа – альбумины, трансферин, антитрипсин б) неселективные – в мочу попадают почти все белки плазмы крови. Тубулярная форма – нарушение проницаемости реабсорбции белков, т.е. развитие патологических процессов в канальцах, тубулопатия – чаще наследственного характера.

2) внепочечные: а - повышение концентрации общего белка в плазме или появление необычных белков - парапротеинов в плазме крови: а) преренальная – канальцы несправляются с реабсорбцией больших количеств белков, возникает перегрузка б) перегрузочная – легкие цепи Ig миеломных белков определяются в моче при миеломной болезни, белки Бенс-Донсона. Гемоглобин и миоглобин появляется в крови и моче при распаде мышечной ткани. б - попадание белка из мочевыводящих путей при их воспалении и других процессах – постренальная протеинурия.

147.Мочевые осадки и камни.

В моче встречаются фосфатные, оксалатные и уратные осадки.

Фосфатурия характеризуется выпадением в моче в случае щелочной реакции ее фосфорнокальциевых солей.

Кислая реакция мочи и усиленное выделение щавелевой кислоты - оксалурия - ведут к выпадению осадков и образованию оксалатов.

Выпадению фосфатных и оксалатных осадков способствует изменение количества и дисперсности так называемых защитных коллоидов мочи (вид муцина). Выведение при фосфатурии и оксалурии больших количеств кальция в некоторой степени обусловливается повышением возбудимости нервной системы.

Урикурия и уратурия заключаются в выделении осадков мочевой кислоты и мочекислых солей. Моча при этом имеет кислую реакцию. Мочевая кислота выпадает в виде кристаллического осадка вследствие ее плохой растворимости в кислой моче. При этом далеко не всегда выпадение мочевой кислоты связано с увеличенным ее выведением. В этом случае, как и в случае выпадения в осадок мочекислых солей, большая роль принадлежит выпадению защитных коллоидов мочи, удерживающих мочевую кислоту в растворе.

Солевые части мочи, обычно находящиеся в растворенном состоянии, могут выпадать из раствора, участвуя в образовании камней. Однако образование камней не всегда обусловлено теми же факторами, какие ведут к выпадению осадков. В мочевом пузыре и мочевыводящих путях могут образоваться фосфорно-кальциевые, щавелевокислые и мочекислые камни (фосфаты, оксалаты и ураты; рис. 42 и 43).

Для образования камней (конкрементов) требуется наличие какойлибо органической основы: белка, слизи, слущивающегося эпителия мочевых путей, чужеродных веществ - кусочков тканей, микроорганизмов, яиц глистов и пр. Эти вещества являются кристаллизационными центрами, вокруг которых концентрическими кругами наслаиваются соли. Характер камней определяют: изменения условий растворимости веществ, из которых образуются камни, реакция и физикохимические свойства мочи, повышенное содержание в ней солей, выпадение защитных коллоидов, вокруг которых происходит осаждение солей из перенасыщенного раствора. В дальнейшем на этом ядре снова выпадает коллоидный осадок и вновь происходит осаждение солевых кристаллов.

148. Гематурия, гемоглобинурия.

При обнаружении крови – гематурия, т.е. при обнаружении эритроцитов.

Микрогематурия – диагностируют только при микроскопическом исследовании осадка мочи. Макрогематурия – определяется визуально, моча цвета мясных помоев.

В норме в моче определяется лишь единичные форменные элементы (лейкоциты 0-5, эритроциты 0-1).

Почечная гематурия – повышенная проницаемость почечного фильтра или поражение эпителия канальцев, или интерстиция почки.

Внепочечная наблюдается при травмах мочевыводящих путей, например камни, или при нарушении свертывающей системы крови – гемофилия.

Гваяковая проба – 10 к мочи+3 к гваяковой смолы+2 к 3% Н2О2 – синий цвет. Бензидиновая проба – 10 к мочи+3 к р-ра бензидина+2 к 3% Н2О2 – сине-зеленое окрашивание.

Причина гемоглобинурии – внутрисосудистый гемолиз эритроцитов, порог почечного выведения для гемоглобина – 0,125 гр/л.

Наблюдается при: гемолитических анемиях; после переливания несовместимой крови; при малярийной гемолитической лихорадке, после охлаждения организма; после длительной ходьбы; при хронической гемолитической анемии; при отравлениях хлоратом калия, сульфаниламидами, фенолом, анилином, йодоформом, ядовитыми грибами, сышяковистым водородом.

149. Фенилкетонурия, алкаптонурия.

Наследственное нарушение распада фенилаланина и тирозина: 1) ФКУ –

фенилаланинкетонурия – 2 формы. А) классическая ФКУ. Б) ФКУ в результате дефицита кофактора ВН4 (встречается в 2%).

Причина классической ФКУ – врожденная недостаточность фермента фенилаланингидроксилазы в печени, нарушается основной путь распада фенилаланина через тирозин (реакция).

У большинства наблюдается повышенное содержание в крови и моче фенилаланина и его метаболитов. Фенил ПВК – оказывает токсическое действие, тормозит транспорт через мембрану внутрь клеток, это нарушает синтез белков и нейромедиаторов нервной ткани, у детей наблюдается умственная отсталость.

Характерный признак ФКУ – специфический запах плесени (мышиный) от мочи и пота ребенка.

Диагностика ФКУ: 1) экспресс метод определяет фенил ПВК в моче с FeCl3, наблюдается образование продукта зеленого цвета (тест проводят на пеленке). 2) определение концентрации фенилаланина и его метаболитов в крови и моче. При заболевании фенилаланина в крови в 15 раз больше нормы. 3) тест на дефицит кофактора ВН4.

Лечение ФКУ: 1)диетотерапия – используют смеси со сниженным содержанием фенилаланина.

3)Алкаптонурия причина – врожденная недостаточность фермента оксидазы гомогентизиновой кислоты, накопление этой кислоты в организме, она выводится с мочой, которая на воздухе темнеет, т.к. образуется полимер черного цвета – алкаптон. С возрастом гомогентизиновая кислота накапливается в соединительной ткани, наблюдается охроноз – потемнение ушных раковин, носа, щек и других мест. У 50% больных наблюдается артрит, т.к. гомогентизиновая кислота тормозит синтез коллагена.