Нарушение периферического кровообращения
.docxДата 30.09.13. Тема: расстройства периферического кровообращения и микроциркуляции.
Работа студента группы ЛД 302-2 Сыромятникова Николая Николаевича
Таблица: Нарушение периферического кровообращения.
Вид нарушения регионарного кровотока |
Этиология |
Механизм |
Проявления |
Последствия |
Артериальная гиперемия (АГ) |
По происхождению повреждающего фактора: Экзогенные
Эндогенные
По природе повреждающего фактора: Физические (высокая температура) Химические (кислоты, спирты, альдегиды) Биологические (физиологически активные вещества)
|
Нейрогенный
Гуморальный (местное увеличение вазодилататоров) Нейромиопаралитический механизм (истощение катехоламинов, снижение тонуса артериальных сосудов) развивается, например, после длительного воздействия давления или кислот. |
Повышение температуры, увеличение лимфообразования и лимфооттока, Покраснение участка органа или ткани, увеличение числа и диаметра артериальных сосудов, увеличение объема и тургора органа и ткани, изменения в МЦР (сужение осевого «цилиндра», ускорение тока крови, увеличение числа и диамера артериол и капилляров, возрастание числа функционирующих капилляров, расширение плазматическиого тока) |
Физиологическая АГ: активация специфической функции ткани или органа, потенцирование неспецифических функций ткани или органа, обеспечение субстратами и кислородом процессов гипертрофии и гиперплазии. Патологическая АГ: Кровоизлияния, кровотечения, перерастяжение и микроразрывы стенок сосудов МЦР. |
Венозная гиперемия (ВГ) |
Механическое препятствие оттоку венозной крови от тканей или органа.
|
|
Увеличение числа и диаметра венозных сосудов, снижение температуры участка ткани или органа, отёк, кровоизлияния, кровотечения, цианоз, изменения в МЦР (увеличения диаметра капилляров и венул, маятникообразное движение крови в венулах, расширени осевого «цилиндра», изменение числа функционирующих капилляров, замедление или прекращение оттока венозной крови, сужение зоны плазматического тока. |
Снижение специфической и неспецифической функции органов и тканей, гипотрофия и гипоплазия структурных элементов тканей и органов, некроз паренхиматозных клеток и развитие соединительной ткани в органах. |
Ишемия |
По природе повреждающего фактора: Физические (сдавление, сужение, высокая температура) Химические (токсины, ЛС) Биологические (БАВ)
По происхождению повреждающего фактора: Эндогенные Экзогенные
|
Механизмы, приводящие к снижению притока артериальной крови в ткани:
Механизмы, приводящие к увеличению потребления субстратов обмена и кислорода (значительное повышение функции органа или ткани).
|
Снижение пульсации артериальных сосудов, понижение температуры участка ткани или органа, побледнение участка ткани или органа, снижение лимфообразования и лимфооттока, уменьшение количества и диаметра артериальных сосудов, уменьшение объема и тургора участка ткани или органа, изменения в МЦР (уменьшение диаметра артериол и капилляров, замедление тока крови, сужение зоны плазматического тока, снижение числа функционирующих капилляров, расширение осевого «цилиндра»). |
Снижение специфических и неспецифических функций органа или ткани, развитие дистрофий, гипотрофии, атрофии, гипоплазии участка ткани или органа, инфаркты. |
Стаз |
Ишемия, ВГ, появление проагрегантов. |
|
Уменьшение внутреннего диаметра микрососудов при ишемическом стазе, увеличение просвета сосудов МЦР при застойном варианте, большое количество агрегатов ФЭК в просвете сосудов и на их стенках, микрокровоизлияния. |
Дистрофии и инфаркты. |
Тромбоз |
Стаз, повреждения стенки сосудов, инфекции, завихрения тока крови, нарушение баланса свертывающей и противосвертывающей систем, |
|
Уменьшение диаметра сосудов, стаз, гиперемия сосудов |
Инфаркты, кровоизлияния, тромбоэмболии. |
Эмболия |
Эндогенные (тромбы, ткани, куски кости) Экзогенные (газовые эмболы) |
|
Такие, как при обтурирующем тромбозе. |
Инфаркт, тромбоэмболический синдром. |