Руководство по челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии. Тимофеева А.А

13. ОСЛОЖНЕНИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИИ

гут появляться расстройства со стороны психической сферы (угнетение, апатия, спутанность сознания, а иногда и возбуждение).

Для переднего медиастинита характерно появление загрудинной боли, которая усиливается при поколачивании по грудине. Боль усиливается при запрокидывании головы (симптом Герке) или при смещении нервно-сосудистого пучка шеи кверху (симптом Иванова). Появляется пастозность в области грудины, припухлость и крепитация в яремной впадине. Наблюдается втягивание области яремной впадины при вдохе (югулярный симптом РавичЩербо). У больного отмечается постоянное покашливание, которое возникает в связи с отеком глотки, гортани и мягких тканей дна полости рта (симптом описан Н.Г. Поповым в 1971 г.). Боль в области средостения усиливается при поколачивании по пяткам вытянутых ног в горизонтальном положении больного (компрессионный симптом). Появляется симптом Рутен- бурга-Ревуцкого - усиление загрудинной боли, одышки и дисфагии при пассивных смещениях трахеи. Положение больного при медиастините вынужденное. Он сидит с опущенной головой или лежит на боку с приведенными к животу ногами, подбородок прижат к груди. Может наблюдаться головная боль, шум в ушах, цианоз лица и шеи, расширение вен шеи и верхней трети грудной клетки (симптом сдавления верхней полой вены).

При заднем медиастините чаще появляется пульсирующая боль в области груди,

которая иррадиирует в межпопаточную область и усиливается при надавливании на остистые отростки грудных позвонков. Боль также усиливается при попытке проглотить пищу или во время глубокого вдоха (симптом Ридингера). Больной не может проглотить жидкость или глотает ее с большим трудом. Появляется ригидность длинных мышц спины, которая имеет рефлекторный характер (паравертебральный симптом Равич-Щербо-Штейнберга), пастозность кожи в области грудных позвонков. Наблюдается расширение межреберных вен, появление выпота в плевре и перикарде (симптом сдавления непарной и полунепарной вены).

Хочется отметить, что клиническая диагностика между передним и задним медиастинитом является понятием условным.

Физикальное обследование больного имеет малую информативность и является только вспомогательным методом. У больного наблюдается одышка, число дыхательных движений может достигать 45-50 в 1 мин. Дыхание поверхностное, вдох значительно укорочен, а выдох в 2-3 раза удлинен. Перкуторно определяется расширение границ в области грудины или в обе стороны от нижних грудных позвонков.

Важным диагностическим методом исследования медиастинита является рентгенография, которая проводится в передне-задней, боковой и косой проекциях. Рентгенологическое исследование позволяет выявить изменения контуров средостения, а также наличие выпуклых теней округлой формы в верхних отделах, чаще с одной стороны. Отмечается расширение тени средостения и появление горизонтального уровня жидкости с пузырьками воздуха или наличие свободного газа в средостении (рис. 13.2.1). Для выявления динамики процесса рентгенологические исследования следует повторять через 2-3 суток.

При одонтогенном медиастините отмечается значительное повышение и расширение зоны патологической гипертермии над средостением, которая выявляется методом дистанционной инфракрасной термодиагностики или путем термометрии. При серозной форме воспаления клетчатки средостения температура повышается на 1,5-2,5°С, а при гнойной форме - от 3,0 до 4,0°С. Согласно нашим наблюдениям, температурная разница в области средостения не должна превышать 0,3-0,5°С. Данный метод безвреден и безопасен для больного, поэтому он может быть неоднократно повторен для выявления динамики развития воспалительного процесса в области клетчатки средостения (рис. 13.2.2).

У больного с наличием одонтогенной инфекции такое осложнение, как медиастинит, может часто протекать в стертой, клинически мало выраженной форме. Появление слабовыраженной загрудинной боли или затрудненного дыхания может быть объяснено наличием пневмонии или сопутствующих заболеваний. Выявляемые клинические симптомы не всегда могут быть достоверны из-за наличия боли или ригидности мышц, которые появляются за счет локальных воспалительных изменений.

После установления диагноза одонтогенного медиастинита и соответствующей подготовки больного необходимо провести оперативное вмешательство. В настоящее время при вскрытии средостения используют различные доступы, выбор которых зависит от локализации основного процесса. При одонтогенных медиастинитах фокус воспаления локализуется, в основном, в области верхнего отдела средостения (особенно на ранних стадиях развития заболевания). Наиболее часто применяется срединная или боковая чрезшейная медиастинотомия по В.И. Разумовскому (1899) в различных ее модификациях. Разрез проводят в яремной впадине или по переднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы от уровня верхнего края щитовидного хряща до грудино-ключичного сочленения. После рассечения задневнутренней

350

13.2. Медиастинит

стенки влагалища этой мышцы ее вместе с сосудисто-нервным пучком отодвигают кнаружи. По боковой и передней поверхности трахеи проникают в клетчатку переднего средостения, обнажая пищевод, широко вскрывают околопищеводное пространство и проникают в заднее средостение. В дальнейшем операционную рану дренируют сдвоенным перфорированным трубчатым дренажем с последующим активным промыванием средостения и аспирацией содержимого. Через дренаж в средостение с помощью системы для переливания крови вводят антибиотики и антисептики.

Рис. 13.2.2. Термограмма больного одонтогенным гнойным медиастинитом.

Рис. 13.2.1. Рентгенограмма грудной клетки больного одонтогенным гнойным медиастинитом, вызванного анаэробной микрофлорой (стрелкой указаны пузырьки воздуха, которые находятся в верхнем отделе

средостения).

Н.А. Груздев и соавторы (1984) при вскрытии верхнего медиастинита рекомендуют делать Z- образное рассечение: горизонтальный разрез в поднижнечелюстной области, вертикальный по переднему краю кивательнои мышцы и нижний горизонтальный разрез по проекции ключицы. Авторы рекомендуют отсекать грудино-ключично-сосцевидную мышцу от грудины. Мышца при этом ретрагирует в краниальном направлении, освобождая надгрудинную ямку, дном которой являются длинные и лестничные мышцы шеи. Эти мероприятия улучшают дренирование верхнего отдела средостения. Данную методику авторы предлагают применять у больных с разлитыми гнойно-воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области. Н.Г. Попов (1971) рекомендует проводить профилактическую шейную медиастинотомию при разлитых одонтогенных воспалительных процессах дна полости рта. Н.А. Груздев (1978) предлагает проводить профилактическое вскрытие соответствующего клетчаточного пространства, расположенного вокруг гнойно-воспалительного очага, так как этим мероприятием удается "обогнать инфекцию" и предупредить распространение воспалительного процесса на клетчатку средостения. Полностью разделяю мнение А.Г. Шаргородского (1985), который считает, что проведение профилактической чрезшейной медиастинотомии вряд ли может быть рациональным.

При вовлечении в воспалительный процесс среднего или нижнего отдела средостения производят трансстернальный, чрезплевральный или трансдиафрагмальный доступ, выбор которого является компетенцией торакального хирурга.

Прогноз при одонтогенном медиастините чрезвычайно серьезен. Летальность при этом заболевании, даже в настоящее время, остается очень высокой. Все ошибки, которые возникают при обследовании и лечении больных одонтогенным медиастинитом, можно разделить на четыре группы:

•организационного порядка - поздняя госпитализация больного;

•диагностические - поздняя диагностика заболевания из-за недостаточного знания клинических симптомов и факторов, способствующих его возникновению;

•лечебные - недостаточное вскрытие или неадекватное дренирование первичных гнойных очагов, непроведение интенсивной противовоспалительной терапии, недостаточный учет отягощающего фона и состояния защитных сил организма больного;

351

13.ОСЛОЖНЕНИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

•тактические - недооценка особенностей клинического течения разлитых гнойновоспалительных процессов в области дна полости рта и шеи, боязнь раннего вскрытия и проведения широких разрезов.

Учет всех этих ошибок является профилактикой развития такого грозного осложнения острых одонтогенных гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области и шеи, как медиастинит, который практически всегда сочетается с сепсисом.

13.3.СЕПСИС

ВIV в. до н.э. Аристотелем был введен термин "сепсис". С тех пор прошло около 2,5 тыс. лет, но до настоящего времени нет цельного представления о механизмах его развития. Несмотря на достижения современной медицины, сепсис остается одной из наиболее сложных и недостаточно изученных общеклинических проблем (М. И. Кузин, Б. М. Костюченок, 1982; В.

И.Стручков, В.К. Гостищев, Ю.В. Стручков,1984; А.А. Тимофеев, 1989,1995; В.В. Мулькевич, 1995; В.Г. Центило и др., 1995 и др.). Известно, что многие зарубежные авторы термином "хирургический сепсис" или "раневой сепсис" называют обычно нагноение послеоперационных ран, а не генерализацию инфекции (Jansson, 1971; Callone, 1974; Archie, 1977). Применяются также и такие термины, как "септическое состояние", "гнойно-септические заболевания", "общая инфекция" и др. М.И. Кузин и Б.М. Костюченок (1982) указывают, что широко распространенный термин "септицемия" нередко объединяется с понятием "бактеремия", хотя это далеко не одно и тоже. Ранее сказанное значительно затрудняет понимание сути изучаемого вопроса и создает известные трудности при установлении критериев сепсиса. Мы считаем, что целесообразно применять старые, устоявшиеся в отечественной литературе термины: "сепсис", "септицемия", "септикопиемия".

Существуют определенные различия в трактовке понятия "сепсис". С точки зрения ди-

агностики и лечения сепсис следует рассматривать как патологическое состояние, обусловленное непрерывным или периодическим поступлением в кровь микроорганизмов из очага гнойного воспаления, характеризующееся несоответствием тяжелых общих расстройств местным изменениям и часто образованием очагов гнойного воспаления в различных органах и тканях.

Сепсис является полиэтиологическим заболеванием. Его возбудителем может быть любой микроорганизм, но наиболее часто - стафилококк, кишечная и синегнойная палочка, протей, анаэробы, реже - стрептококк, пневмококк и другие микробы.

По мнению В.И. Стручкова и соавторов (1984), патогенез сепсиса определяется тремя факторами: микробиологическим - видом, вирулентностью, состоянием кровообращения в очаге; количеством и длительностью воздействия попавших в организм бактерий; местом вне-

дрения инфекции, характером и объемом разрушения тканей, состоянием иммунобиологических сил организма.

В зависимости от различных сочетаний перечисленных факторов сепсис может быть острейшим (молниеносным), обусловленным распространением высокопатогенных микроорганизмов и характеризующимся крайне тяжелым и быстрым течением в сроки до нескольких часов; острым - с развитием выраженной клинической картины болезни в течение нескольких дней и отсутствием ремиссий, подострым - проявляющимся преимущественно возникновением метастатических абсцессов и менее выраженными общими нарушениями; хроническим - медленно текущим процессом с длительными, до нескольких месяцев и даже лет, периодами ремиссий между образованием очагов воспаления в различных органах и тканях.

Ранние формы сепсиса протекают по типу аллергической реакции и развиваются у больных, находящихся в состоянии сенсибилизации (Ю.Г. Шапошников и соавт., 1974; СМ . Курбангалеев, Б.Б. Владимиров,1975). В возникновении позднего сепсиса при обширном и длительно текущем процессе играет роль постоянное поступление в организм больного токсинов и продуктов распада тканей, что приводит к изменению его реактивности, развитию состояния сенсибилизации (В.И. Стручков и соавт., 1984). Ограничение инфекции на ранних этапах заболевания осуществляется преимущественно за счет местного иммунитета.

Летальность при сепсисе колеблется от 35% до 69% случаев, в зависимости от его форм и вида возбудителя (М.И. Кузин и соавт., 1982; А.А. Тимофеев и соавт., 1987 и др.).

Септический процесс, развивающийся в челюстно-лицевой области, подразделяют на:

•одонтогенный - первичный очаг гнойного воспаления находится в периодонте;

•стоматогенный - очаг гнойного воспаления расположен в тканях слизистой, окружающих ротовую полость;

352

13.3.Сепсис

•раневой - причиной развития являются инфицированные раны; тонзиллогенный - гнойник расположен в области миндалин или окологлоточном клетчаточном пространстве;

•риногенный - источник расположен в носовой полости;

•отогенный - очаг гнойного воспаления находится в среднем ухе.

Вистории развития учения о "ротовом" сепсисе А.И. Рыбаков и соавт. (1983) выделяют

три основных этапа.

До 50-х годов для профилактики сепсиса считали непременным условием удаление всех зубов с осложненным кариесом. В то же время при острых воспалительных процессах врачи боялись удалять причинные зубы, так как без применения при хирургическом вмешательстве активной антибактериальной терапии развивались опасные осложнения.

Период с 50-х до конца 60-х годов характеризуется успешным применением антибиотиков. В это время такое осложнение наблюдалось значительно реже.

С70-80-х годов вновь наблюдался рост этой патологии. Основным первичным источником гнойно-некротических процессов челюстно-лицевой области у 99% больных являются очаги одонтогенной инфекции, возникшие как следствие кариеса зубов.

Внашей клинике этот вид осложнения встречался у 0,3-0,6% больных, госпитализированных с воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области и шеи.

Для генерализации инфекции, по мнению М.И. Кузина и соавторов (1981), необходимо наличие в очаге воспаления определенного количества микробных тел, так называемого критического уровня бактериальной обсемененности (105 микробов на 1 г ткани).

Экспериментально доказано (Elek,1956), что для распространения гнойной инфекции в нормальных тканях необходимо ввести в них от 2000000 до 8000000 стафилококков. Если через ткани в месте инъекции микробов провести обычную нитку, то "критическое" число микробов уменьшается до 10000, а при затягивании этой нити - до 100. "Критическое" число микробов значительно уменьшается при воздействии на ткани механических факторов, при шоке и ослаблении иммунологической реактивности организма (Д. Александер, Р. Гуд, 1974).

Многообразие форм и клинических проявлений сепсиса создают значительные трудности для его систематизации. Классифицируют сепсис по фазам: начальная фаза сепсиса (токсемия), септицемия (бактериемия без гнойных метастазов) и септикопиемия (постоянная бактериемия с гнойными метастазами). До настоящего времени одним из наиболее сложных вопросов в трактовке общих проявлений воспалительных процессов остается вопрос о правомочности термина "гнойно-резорбтивная лихорадка". По мнению М.И. Кузина и соавторов (1979), гнойно-резорбтивную лихорадку следует отнести к начальной форме проявления сепсиса. Они называют ее "предсепсисом". В.Г. Бочоришвили и соавторы (1981) выделяют несколько вариантов так называемого предсепсиса: затяжной субфебрилитет с постоянным или относительно быстрым переходом в высокую (нередко гектическую) лихорадку; "беспричинные" однодневные (чаще длящиеся 2-3 ч) подъемы температуры тела с ознобом и последующим проливным потом. Эти явления могут продолжаться 3-4 недели, а затем интервал между подъемами температуры уменьшается и лихорадка принимает гектический, ремиттирующий или постоянный характер. В течение довольно длительного времени (от 1 до 3 мес) подъем температуры чередуется с ее спадом.

Гнойно-резорбтивная лихорадка - это общий синдром, который тесно связан с местным нагноительным процессом и обусловлен всасыванием токсических продуктов из очага гнойного воспаления. Она характерна для всех гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области и может наблюдаться в течение 7 суток после вскрытия гнойного очага. Посевы крови у больных с гнойно-резорбтивной лихорадкой обычно стерильны. Первым предложил выделять данный синдром И.В. Давыдовский (1944). В развитии гнойно-резорбтивной лихорадки основную роль играет всасывание продуктов белкового распада и бактерий. Резорбция происходит лимфогенным и гематогенным путем. Длительное течение этой лихорадки может привести к ослаблению общей и специфической иммунологической реактивности организма. Одновременно с всасыванием токсических продуктов происходит большая потеря с гноем белков, ферментов и других веществ. При типичном удалении периодонтитного зуба, по данным Е. Сабо (1977), у 70% больных в циркулирующей крови можно обнаружить бактерии. Эта бактеремия через несколько часов прекращается. Однако в некоторых случаях бактеремия и токсемия может продлиться 3-4 дня.

Большие трудности при проведении дифференциальной диагностики между сепсисом и гнойно-резорбтивной лихорадкой в ранние сроки их развития отмечают многие авторы. В случае, если после устранения гнойного очага и проведения адекватной противовоспалительной медикаментозной терапии общие проявления не устраняются и наблюдается кратковременная бактериемия, то следует думать, что у больного возникла начальная фаза сепсиса. Несмотря

353

13. ОСЛОЖНЕНИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИИ на активное воздействие на гнойный очаг, общее состояние больного ухудшается, температура

тела повышается до 39-40°С (с большими колебаниями в течение суток), появляется озноб, сильная головная боль, тахикардия, тахипноэ, бессонница. Если из крови высевается патогенная микрофлора, то это указывает на развитие септицемии. На этой стадии развития сепсиса не удается выявить гнойные метастатические очаги. Когда на фоне клинических проявлений септицемии появляются гнойные метастатические очаги в различных органах и тканях, то это указывает на развитие следующей стадии сепсиса - септикопиемии

Клиническая картина при сепсисе резко ухудшается. У больного возникают возбуждение или подавленность, желтушность кожных покровов, покраснение щек, глаза становятся блестящими, губы - сухими и яркими, язык обложен, пульс учащается и постепенно уменьшается его наполнение. При крайне тяжелых формах наблюдается геморрагический синдром: кровоизлияние в местах инъекций и легчайших травм, геморрагии в зеве, носовые кровотечения, рвота с примесью алой крови или в виде кофейной гущи, кровавый понос, микро- и макрогематурия (Т.В. Жернакова, 1981). Характерны изменения как красных, так и белых форменных элементов крови. Сепсис сопровождается быстро нарастающей анемией, которая выявляется клинически (бледностью кожных покровов и мягкого нёба, иктеричность склер и др.), и в анализах крови (уменьшение числа эритроцитов и содержания гемоглобина). Анемия возникает в результате угнетения эритропоэза. Наиболее характерными изменениями белых форменных элементов крови при сепсисе является выраженный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево (резкое "омоложение" лейкоцитов), появление токсической зернистости лейкоцитов. СОЭ увеличивается более 50 мм/ч. Изучение активности свертывающих и фибринолитических свойств крови у больных сепсисом позволило Л.П. Мальчиковой и Г.А. Красковской (1982) выявить глубокие изменения в системе гемокоагуляции.

Тяжелейшим осложнением сепсиса является септический шок. Он возникает вследствие воздействия на организм больного бактериальных токсинов и выражается в глубоких изменениях функций всех его систем, из которых на первый план выступает нарушение кровообращения, дыхания, недостаточное обеспечение тканей организма кислородом. За последнее десятилетие частота случаев септического шока увеличилась в 2-3 раза.

Пусковым механизмом развития септического шока является выраженная бактериемия с последующим выделением в кровь значительного количества бактериальных эндотоксинов. При этом состоянии отмечена фрагментация красных кровяных клеток, что рассматривается как следствие диссеминированного рассеянного внутрисосудистого свертывания крови (М.И. Кузин и соавт., 1983). Авторами выявлено, что возникновение пойкилоцитоза при сепсисе обусловлено бактериальной интоксикацией. В результате непосредственного или опосредованного действия бактериальных токсинов на эритроцитарные мембраны изменяются физикохимические свойства липидного биослоя этих форменных элементов.

Синдром диссеминированного рассеянного внутрисосудистого свертывания (ДВС) крови представляется, как динамический биологический процесс, в основе которого лежит рассеянное и часто повсеместное свертывание крови, ведущее к блокаде микроциркуляции, развитию тромботических процессов и геморрагии, гипоксии тканей, тканевому ацидозу и глубокому нарушению функций органов.

В.Н. Гирин и соавт. (1992) выделяют четыре стадии ДВС синдрома.

•1-я стадия (тромбоцитопеническое состояние) характеризуется усиленным тромбообразованием и признаками возрастающей гиперкоагуляции. При острой и значительной активности свертывания крови (хирургическая патология) она кратковременна.

•2-я стадия характеризуется диссоциацией коагулограммы: с одной стороны отмечается усиление тромбообразования, снижение числа тромбоцитов, уменьшение содержания фибриногена, протромбина и других факторов свертывания крови, с другой - усиление фибринолиза; развивается так называемая коагулопатия потребления. В основе

клинической картины этой фазы лежит геморрагический синдром.

•3-я стадия - фаза дефибринации. Она характеризуется активацией противосвертывающей системы, снижением всех факторов свертывания крови, повышением уровня плазмина. При этом геморрагические явления усиливаются; кроме экхимозов наблюдаются паренхиматозные кровотечения.

•4-я стадия называется восстановительной или стадией остаточных явлений.

Как правило, в развитии ДВС крови стадийность сохраняется, но при правильной и своевременной терапии может остановиться на 1-й или 2-й стадии.

По мнению В.Н. Гирина и соавт. (1992) диагноз ДВС (РВС) синдрома можно устано-

вить на основании клинических проявлений, патологоанатомического исследования и подтвердить лабораторными тестами.

354

13.3. Сепсис

При 1-й стадии ДВС синдрома отмечается укорочение времени свертывания крови, времени рекальцификации плазмы и укорочение времени генерации тромбопластина, увеличение адгезивной способности тромбоцитов и повышение потребления протромбина. Число тромбоцитов нормально. Активность протромбина, факторов V, VIII, IX, X может быть несколько повышенной, как и концентрация фибриногена.

2-я стадия характеризуется, с одной стороны, ускорением реакции тромбопластинообразования, с другой - началом потребления факторов свертывания крови, тромбоцитов, а также активацией фибринолиза. Тяжесть тромбоцитопении и снижение фибриногена на фоне повышения антикоагулянтной и фибринолитической активности свидетельствует о глубине патологического процесса в этой фазе.

При 3-й стадии имеется выраженная тромбоцитопения со значительным снижением фибриногена, протромбина, факторов V, VIII, XIII. Высокая фибринолитическая активность, сопровождающаяся значительным количеством продуктов распада фибриногена.

Для 4-й стадии характерно восстановление активности всех факторов свертывания крови.

Разделение стадий ДВС (РВС) синдрома можно провести дополнительно с помощью клинических симптомов. 1-я стадия синдрома характеризуется блокадой микроциркуляции и явлениями гиперкоагуляции. При этом кожа бледной окраски, отмечается «мраморный» рисунок, акроцианоз, цианоз носогубного треугольника, тахикардия, тахипноэ, олигурия, гемоколит, тромбирование игл во время инъекций. При 2-й стадии на фоне ухудшения микроциркуляторных расстройств присоединяются симптомы коагулопатии потребления и активации фибринолиза: гемоколит, гематурия, рвота «кофейной гущей», кровоточивость из мест инъекций, петехиальные кровоизлияния на коже. 3-я стадия ДВС синдрома характеризуется глубокими нарушениями функции жизненно важных органов и кровотечениями. У больных имеет место нарушения сознания, судороги, почечная, дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность, а также носовые, желудочно-кишечные, почечные, маточные и другие кровотечения.

Морфологические признаки позволили В.Н. Гирину и соавт. (1992) выделить следующие стадии ДВС синдрома:

•1-я стадия - гиперкоагуляции, характеризуется наличием множественных микротромбов различного строения;

•2-я стадия - коагулопатия потребления, характеризуется преобладанием процессов гипокоагуляции в виде кровотечения или геморрагического диатеза; наличие тяжей и нитей фибрина в синусах печени и селезенки;

•3-я стадия - активация фибринолиза, морфологически диагностируется довольно трудно. Наиболее характерно для этой стадии преобладание «гиалиновых» микротромбов;

•4-я стадия - восстановительная или остаточных явлений блокады сосудов, характеризуется выраженными дистрофическими и некротическими изменениями в тканях и органах.

Согласно выделенным стадиям В.Н. Гирин и соавт. (1992) предлагают осуществлять

следующую терапию:

В 1-й фазе ДВС (РВС) синдрома (гиперкоагуляция). Лечение гепарином начинают с подбора индивидуальной дозы препарата. Первая доза является 100 ЕД/кг массы тела. Через 4 часа проводят определение свертывания крови. Если последняя увеличилась в 2 раза, то доза гепарина считается эффективной, а если не изменилась, то дозу увеличивают на 50 ЕД/кг массы тела. Если же время свертывания крови превышает 15 минут, то дозу препарата уменьшают на 25 ЕД/кг массы тела. После подбора индивидуальной дозы гепаринотерапию продолжают в этом же режиме до прекращения внутривенных инфузий.

Реополиглюкин (10 мл/кг массы) - кровозаменитель гемодинамического действия, способствует дезагрегации и потенцированию действия гепарина.

Глюкозо-никотиново-новокаиновая смесь (глюкозы 10% - 100,0, никотиновой кислоты 1%-1,0, новокаина 0,25% - 100,0) из расчета 10 мл/кг массы. Эта смесь улучшает микроциркуляцию. Новокаин воздействует на интерорецепторы сосудов в очаге поражения, оказывает спазмолитическое действие и нормализует проницаемость сосудов. Никотиновая кислота повышает активность тканевого и плазменного активатора фибринолизина.

Гидрокортизон (салукортеф) в повышенных дозах. В этих дозах препарат восстанавливает микроциркуляцию и обладает мембраностабилизирующим действием (8-10 мг/кг массы).

Дроперидол, эуфиллин. Доза этих препаратов в 1-й фазе ДВС синдрома может быть повышенной.

Во 2-й фазе ДВС (РВС) синдрома (гипокоагуляции) в комплекс терапии дополнительно вводят следующие препараты.

Свежезамороженная плазма в дозе 10-15 мл/кг массы тела.

355

13. ОСЛОЖНЕНИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Ингибиторы трипсина, плазмина, калликреина - контрикал, трасилол, ингитрил, амбен, гордокс, аминокапроновая кислота в терапевтических дозах. Они угнетают фибринолиз на короткий срок, выводятся через 4 часа, поэтому их введение необходимо повторять несколько раз.

Препараты кальция (глюконата) в максимальных возрастных дозировках (3-10 мл 10% раствора) дробно в период проведения инфузионной терапии с целью коррекции агрегации тромбоцитов.

Гормоны (гидрокортизон, преднизолон) в обычных дозах.

При гипокоагуляции с выраженным фибринолизом, что клинически сопровождается повышенной кровоточивостью, авторы рекомендуют дополнительно назначать: альбумин (5- 10 мл/кг массы), который оказывает антифибринолитический эффект, поскольку ингибиторы факторов фибринолиза относятся к альбуминовой фракции белков плазмы, понижает проницаемость сосудов; ингибиторы протеаз путем непрерывной инфузии; на фоне максимальных доз ингибиторов протеаз показано назначение антигистаминных препаратов; учитывая, что ингибируется не только фибринолиз, но и калликреин-кининовая система и свертываемость крови, доза гепарина снижается вдвое.

При низких показателях фибриногена крови необходимо вводить фибриноген внутривенно капельно (0,25-0,5 г) через 15-30 минут после введения гепарина.

При анемии показано переливание свежей донорской одногруппной крови дробно (по 20 мл через 6-8 часов) или отмытые эритроциты (в альбумине или реополиглюкине).

Вслучае продолжающегося геморрагического синдрома применяются внутривенные капельные вливания криопреципитата плазмы. Применяют свежезамороженную викасольную плазму и другие гемостатики (андроксон, дицинон, витамин К).

Взаключении мне хотелось бы остановиться на отличительных особенностях обще-

хирургического и одонтогенного сепсиса.

При одонтогенном сепсисе, как правило, имеется первичный гнойный очаг. Криптогенный сепсис, то есть процесс, при котором первичный очаг гнойного воспаления оставался нераспознанным, в нашей практике не встречался. Клинические проявления одонтогенного воспалительного очага очень характерны и доступны для диагностики. Другими словами, распознавание первичного одонтогенного гнойного очага трудностей обычно не представляет, диагностические ошибки крайне редкие.

Возбудителем инфекции обычно является стафилококк и его разновидности, развивающиеся как в монокультуре, так и в ассоциациях с другой кокковой флорой. Синегнойная палочка, протей, кишечная палочка, энтерококк и другие условно-патогенные микроорганизмы, характерные для общехирургических стационаров, в нашей практике обычно не встречаются. Возбудителем гнойных одонтогенных воспалительных процессов чаще является аутоинфекция, которая длительное время (в течение многих лет) находится (персистирует) в хронических очагах челюстно-лицевой области, манифестируя только в период обострений. Кстати, это обстоятельство еще раз весьма убедительно подчеркивает необходимость санации полости рта и носа, особенно у лиц, которым предстоит оперативное вмешательство в любой области тела.

В последние годы в общемедицинской практике стафилококк несколько потеснен анаэробной инфекцией, в частности клостридиями, которые также относятся к условно-патогенной микрофлоре. Распознавание этих возбудителей затруднено. В клинике для определения анаэробной микрофлоры приходится пользоваться косвенными признаками. Прежде всего, это локализация патологического очага в местах естественного обитания этой микрофлоры (полость рта, носовая часть глотки), зловонный запах экссудата, нередко с пузырьками газа, темный или даже черный цвет отделяемого и пораженных тканей, что определяется во время вскрытия гнойного очага. На рентгенограммах можно обнаружить пузырьки газа в виде множественных мелких гомогенных очагов разрежения тканей округлой формы, с четкими границами, в частности при медиастинитах - в надключичной и в надгрудинной областях. Для анаэробной микрофлоры характерно отсутствие какого-либо положительного эффекта от применения массивных доз антибиотиков широкого спектра действия. Более того, длительное назначение аминогликозидов (гентамицин, канамицин, мономицин и др.) является фоном для развития анаэробной инфекции (A.M. Солнцев, А.А. Тимофеев, 1989).

Таким образом, одна из существенных особенностей одонтогенного сепсиса - это аутоинфекция.

К следующей особенности одонтогенного сепсиса следует отнести специфические пути распространения инфекции, которые обусловливают весьма характерные патологические процессы, предшествующие ему. Инфекция распространяется по лимфатическим сосудам в регионарные лимфатические узлы, вызывая лимфаденит, периаденит и аденофлегмону. При этом поверхностных лимфангоитов не наблюдается. Иногда удается распознать глубокий лимфан-

356

13.3.Сепсис

гоит по ходу лицевой вены. Второй путь распространения инфекции - флебит вен лица: лицевой, ангулярной, верхне- и нижнеглазничных вен.

Возникновению одонтогенного сепсиса обязательно предшествует (помимо наличия гнойного очага в челюсти) лимфаденит с его осложнениями, абсцессы и флегмоны, а также флебит вен лица.

Прогноз при одонтогенном сепсисе, как и при других его видах, до сих пор остается весьма неблагоприятным.

КОНТРОЛЬНЫЕ ТЕСТЫ ОБУЧЕНИЯ:

«+»- правильный ответ; «--» - неправильные ответы.

357

13. ОСЛОЖНЕНИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

358

А.А. Тимофеев, "Руководство по челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии"

14. СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

14.1. ТУБЕРКУЛЕЗ

Туберкулез - хроническая инфекционная болезнь, вызываемая микобактериями туберкулеза. В последние годы туберкулез все чаще стал встречаться в челюстно-лицевой области.

Этиология и патогенез. Возбудитель туберкулеза - микобактерии туберкулеза (mycobacterium tuberculosis). Микобактерии - это тонкие, прямые или слегка изогнутые палочки длиной от 1 до 10 мкм, шириной - 0,2-0,6 мкм. Морфология и размеры бактерий подвержены значительным колебаниям. Различают микобактерии туберкулеза трех видов: человеческий (вызывает туберкулез в 92% случаев), бычий (в 5% случаев) и промежуточный (в 3% случаев).

Заболевание распространяется больными с открытой формой туберкулеза органов дыхания. Микобактерии, выделившиеся при кашле, могут попадать в дыхательные пути капельным путем или вместе с пылью, проглатываться, попадать на кожу или слизистую оболочку контактным путем и т.п. Микобактерии бычьего вида распространяются главным образом алиментарно, т.е. при употреблении некипяченного молока от больных коров.

В развитии туберкулеза большое значение имеет иммунитет и устойчивость организма к микобактериям туберкулеза, а также функциональное состояние различных органов и систем (центральной нервной, эндокринной и др.), условия быта, труда, питания и жизни больного. Факторы внешней среды играют важную роль в формировании адаптационных механизмов человека и накладывают отпечаток на развитие заболевания.

Первое проникновение микобактерии в организм дает начало развитию определенных изменений. Часть возбудителей задерживается на месте проникновения, а другие переносятся током лимфы в ближайшие лимфатические узлы. В дальнейшем происходит размножение микобактерии туберкулеза и формируется гранулема - туберкулезный бугорок. Туберкулезный бугорок распадается с образованием очага казеозного распада. Спустя 4-8 недель организм уже сенсибилизируется к туберкулопротеину.

Туберкулез может поражать любую систему и любой орган человеческого организма,оставаясь при этом общим заболеванием.

Общепринято разделять туберкулезное поражение челюстно-лицевой области на первичное и вторичное. При этом предполагается, что первичное поражение не сопровождается легочным туберкулезом, возникая при попадании туберкулезной инфекции через миндалины лимфоидного кольца Пирогова-Вальдейера, слизистую оболочку и кожу при воспалении и повреждениях. Вторичное поражение челюстно-лицевой области наблюдается при активном туберкулезе, когда первичный аффект находится в легких, костях, кишечнике, соседних участках лица (в результате распространения аутоинфекции гематогенным, лимфогенным и контактным путем, через мокроту). Чаще заболеванию подвержены дети и подростки, хотя оно может встречаться в любом возрасте.

Патологическая анатомия. Патоморфологические изменения при туберкулезе многообразны и зависят от формы, стадии локализации и распространенности патологического процесса.

В месте внедрения микобактерии в ткани вначале развивается банальная воспалительная реакция, в ней, в разной степени, выражены явления альтерации и экссудации. В пролиферативной фазе появляются специфические для туберкулеза клетки: эпителиоидные (образуются из гистиоцитов и макрофагов) и гигантские клетки Пирогова-Лангханса (образуются из эпителиоидных клеток или макрофагов). Формируются участки казеозного (творожистого) некроза в центре туберкулезного очага, т.е. образуется туберкулема.

Помимо специфичных для туберкулеза клеток, туберкулезная грануляционная ткань содержит лимфоциты, сегментоядерные нейтрофилы, плазматические клетки. Вокруг патологического очага имеется периферическая зона неспецифической воспалительной реакции.

Другой специфичной для туберкулеза формой воспаления является образование туберкулезного бугорка (гранулемы). Туберкулезные гранулемы обычно достигают величины зерен проса (просовидные бугорки), иногда могут быть и несколько больших размеров. Гранулемы состоят из эпителиоидных клеток, гигантских клеток Пирогова-Лангханса, имеются участки казеозного некроза.

359