Руководство по челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии. Тимофеева А.А

8. ЗАТРУДНЕННОЕ ПРОРЕЗЫВАНИЕ ЗУБОВ МУДРОСТИ

Таблица 8.2.2.

Классификация осложнений затрудненного прорезы нижних зубов мудрости И.П. Горзов (1975)

А. Непосредственные осложнения затрудненного прорезывания /.Перикорониты

1. Острый: а)серозный; б) гнойный; в)язвенный.

2.Рецидивирующий хронический. //.Прочиеосложнения

1.Осложнения в соседних зубах: а) кариес; б) пульпит; в) периодонтит.

2.Парадентальная киста.

3.Невралгии III ветви тройничного нерва - симптоматическая.

Б.Осложнения перикоронитов

1.Острый гнойный периостит нижней челюсти.

2.Абсцессы, флегмоны околочелюстных мягких тканей.

3.Остеомиелиты нижней челюсти: а) острый; б) хронический.

4.Язвенный стоматит.

Острый периостит не следует относить к осложнениям, развивающимся в мягких тканях, так как периостит является заболеванием челюсти. Если рассматривать осложнения затрудненного прорезывания нижнего зуба мудрости как воспалительный процесс, то из классификации следует исключить невралгии, невриты, парезы, а обязательно упомянуть о воспалительной контрактуре, которая нередко бывает первым клиническим проявлением осложнения прорезывания зуба. Считаю, что нет необходимости выделять в отдельные формы хронический и рецидивирующий перикоронит. Достаточно указать его вторую форму, так как хронический перикоронит рано или поздно рецидивирует или обостряется, что, по сути, одно и то же.

Класификация воспалительных осложнений затрудненного прорезывания нижнего зуба мудрости по А.А. Тимофееву (1995):

1.Осложнения, характеризующиеся преимущественным вовлечением в воспалительный процесс мягких тканей, покрывающих и окружающих зуб (острые и хронические рецидивирующие перикорониты).

2.Осложнения, в результате которых воспалительный процесс распространяется на мягкие ткани, окружающие нижнюю челюсть (лимфадениты, воспалительный инфильтрат, абсцессы и флегмоны, воспалительная контрактура, подкожная гранулема, язвенный стоматит).

3.Патологические процессы в нижней челюсти (кисты, периостит и остеомиелит).

По данным наших исследований, наибольшее количество осложнений при прорезывании зубов мудрости возникает в возрасте от 19 до 26 лет. У людей этой возрастной группы чаще встречаются перикорониты (острые и рецидивирующие), лимфадениты, абсцессы и флегмоны. В возрасте 26-30 лет преимущественно наблюдаются периоститы и остеомиелиты, а также абсцессы и флегмоны.

Что же касается необычно позднего (в 50-60 лет) "прорезывания" зубов мудрости, то в большинстве случаев оно связано с их пассивным обнажением в результате атрофии беззубого альвеолярного отростка.

Перикоронит представляет собой воспаление мягких тканей, окружающих коронку коренного зуба, при его неполном или затрудненном прорезывании. Это осложнение является наиболее частым. В зависимости от клинического течения перикоронит может быть острым или хроническим, рано или поздно - рецидивирующим. Целесообразность выделения его последней формы связана с тем, что консервативные способы лечения обычно бывают безуспешными. Иссечение капюшона, попытки стимулировать прорезывание физиотерапевтическими методами, промывание патологического кармана желаемых результатов не дают.

Перикоронит возникает вследствие травмы слизистой оболочки, расположенной над нижним зубом мудрости и не успевшей полностью атрофироваться. Мягкие ткани над коронкой при жевании легко травмируются. В образовавшийся карман попадают микроорганизмы и частицы пищи, что дает начало развитию воспалительного процесса.

Заболевание начинается с неприятных ощущений в области непрорезавшегося или частично прорезавшегося зуба мудрости. Вскоре присоединяются боль при глотании, затруднение открывания рта, недомогание, головная боль, потеря аппетита, нарушение сна, повышается температура тела. В зависимости от клинической формы воспаления мягких тканей, окружающих зуб, выделяют катаральный, гнойный и язвенный перикоронит. При катаральном воспалении капюшон над зубом резко отечен, гиперемирован и инфильтрирован. Обильных выделений из-под капюшона обычно нет, в некоторых случаях можно обнаружить небольшое количество серозного содержимого. При гнойной форме перикоронита отек, гиперемия и инфильтрация мягких тканей увеличиваются, из-под капюшона выделяется гной. Боль при этом

246

8.2. Осложнения, связанные с затрудненным прорезыванием зуба мудрости (перикоронит) становится интенсивной, может иррадиировать по ходу ветвей тройничного нерва, появляется контрактура жевательных мышц. Возникновению данной формы заболевания способствует то, что вследствие отека слизистой оболочки над зубом мудрости в патологическом кармане и под капюшоном скапливаются остатки пищи и большое количество микрофлоры. Если не происходит опорожнения образовавшегося абсцесса в полость рта, то гной может распространяться на соседние мягкие ткани. При язвенном перикороните наблюдается изъязвление лоскута. Этот процесс происходит в результате постоянной травмы (ущемления) его зубами-антагонистами. Язвенный перикоронит может осложняться язвенным стоматитом. Общее состояние больного ухудшается, температура тела повышается, боль усиливается, появляется гнилостный запах изо рта. Особенностью язвенного стоматита, который возникает как осложнение язвенного перикоронита, является то, что в результате его возникновения обычно поражаются только мягкие ткани, расположенные в области нижней челюсти, причем только одна половина. Язвен-

ный процесс распространяется на слизистую оболочку щеки, чего мы практически никогда не наблюдали при обычном язвенном гингивостоматите. Об этой особенности не следует забывать, т.к. больных с язвенным стоматитом, возникшим на почве перикоронита, лечат прежде всего, хирургическим методом - удаляют зуб мудрости. Аналогичная операция при язвенном гингивостоматите инфекционного характера противопоказанна.

Клиническая симптоматика хронического перикоронита скудная. В отличие от острых форм течения процесса местная симптоматика менее выражена. Открывание рта свободное. Из-под капюшона может выделяться серозногнойное отделяемое. Практически вне обострения течение хронического перикоронита бессимптомное. При обострении к его течению присоединяются симптомы воспаления. Перикоронит с периодически повторяющимися обострениями принято называть рецидивирующим.

Затрудненное прорезывание нижнего зуба мудрости часто сопровождается лимфаденитом поднижнечелюстных, в редких случаях подподбородочных лимфатических узлов. По мнению Е.А. Магида и В.М. Шейнберга (1970), выделять лимфаденит в отдельную нозологическую группу нет необходимости. Считаю, что лимфаденит является самостоятельной нозологической формой заболевания и может наблюдаться без выраженных клинических признаков перикоронита или периостита, что служит основанием для выделения его в отдельную группу осложнений затрудненного прорезывания нижних зубов мудрости. Лимфаденит нередко приобретает хроническую форму течения. Важность дифференциальной диагностики этих заболеваний обусловлена тем, что при их возникновении лечебная тактика врача в каждом отдельном случае будет различной. Лимфаденит характеризуется резкой болью в области увеличенных и подвижных лимфатических узлов, которые имеют плотноэластическую консистенцию. При воспалительной инфильтрации мягких тканей, окружающих лимфатические узлы, возникает периаденит, а при нагноении узла- гнойный лимфаденит (аденоабсцесс). Гнойное расплавление мягких тканей вокруг лимфатического узла ведет к развитию аденофлегмоны.

Скрытый очаг инфекции, который располагается под капюшоном зуба мудрости, при наличии предварительной сенсибилизации организма и снижении его иммунологической резистентности может вызвать осложнения, проявляющиеся в виде абсцессов и флегмон околочелюстных мягких тканей. Этим осложнениям чаще всего предшествует острый гнойный перикоронит или периостит челюсти. По нашим данным, абсцессы и флегмоны, как осложнение затрудненного прорезывания нижнего зуба мудрости, встречается у 15-22% больных. Подробная характеристика упомянутых патологических процессов приведена в соответствующем разделе. Отмечено, что своеобразие клинических проявлений абсцессов и флегмон во многом определяется топографоанатомическими особенностями области нижнего третьего моляра. Распространение гнойного экссудата в язычную сторону может привести к абсцессам и флегмонам крыловидно-нижнечелюстного и окологлоточного пространства, мягкого нёба, перитонзиллярной области, челюстно-язычного желобка и поднижнечелюстного треугольника. Дальнейшее распространение воспаления вызывает развитие флегмоны дна полости рта. Этот процесс может протекать с участием анаэробных микроорганизмов. Продвижение гнойного экссудата по наружной поверхности нижней челюсти ведет к развитию гнойно-воспалительного процесса в глубоком отделе околоушно-жевательной области. Абсцессы и флегмоны, которые возникают в результате затрудненного прорезывания нижнего зуба мудрости, могут явиться причиной развития таких грозных осложнений, как сепсис, медиастинит, абсцесс головного мозга и др.

При рецидивирующем перикороните, когда инфекция малыми порциями поступает в мягкие ткани, может возникнуть своеобразное воспаление подкожной клетчатки, проявляющееся в виде так называемой подкожной гранулемы лица (одонтогенной).

Распространение воспалительного процесса из патологического костного кармана и мягких тканей, покрывающих зуб мудрости, на надкостницу и кость нижней челюсти ведет к развитию периостита. Боль становится интенсивной, иррадиирует по ходу ветвей тройничного нерва, наблюдается воспалительная контрактура. В результате локализации процесса на внут-

247

8. ЗАТРУДНЕННОЕ ПРОРЕЗЫВАНИЕ ЗУБОВ МУДРОСТИ

ренней поверхности тела или ветви нижней челюсти возникает боль при глотании. Наблюдается гиперемия, отек и инфильтрация слизистой оболочки вокруг альвеолярного отростка нижней челюсти. Нередко воспалительный процесс захватывает крыловиднонижнечелюстную складку и доходит до передней нёбной дужки.

Одонтогенный остеомиелит нижней челюсти в результате затрудненного прорезывания нижнего третьего моляра чаще имеет тяжелое клиническое течение с преимущественной локализацией патологического очага в области ветви челюсти, реже - ее тела.

Лечение воспалительных осложнений, которые возникают на почве затрудненного прорезывания нижнего зуба мудрости, зависит от его вида. При перикороните врач в первую очередь должен решить вопрос о необходимости удаления зуба мудрости, т.к. в большинстве случаев эта операция может явиться основным лечебным мероприятием. Решение во-

проса о сохранении нижнего третьего моляра будет зависеть от его положения в зубной дуге, от наличия патологических изменений в окружающей костной ткани и вида осложнения. Положение нижнего зуба мудрости в зубной дуге может быть вертикальным, горизонтальным, язычным, щечным, медиально-косым (ось зуба мудрости наклонена ко второму моляру), дистально-косым (ось зуба наклонена к ветви челюсти), комбинированным.

При вертикальном положении зуба необходимо определить, достаточно ли места для его прорезывания. Если расстояние от дистальной поверхности коронки второго моляра до передней поверхности ветви нижней челюсти (определяемое при рентгенологическом исследовании) на 4-5 мм шире коронки зуба мудрости, то места для прорезывания достаточно. Следует иметь в виду, что судить о наличии места для прорезывания зуба только по данным рентгенограммы нельзя. Следует обязательно рентгенографические данные сопоставить с клиническими.

При этом необходимо, чтобы положение зуба было вертикальным, очаги разрежения в окружающей костной ткани отсутствовали, рецидивы воспалительного процесса не наблюдались. При вертикальном положении нижнего зуба мудрости, наличии места для прорезывания, отсутствии патологических изменений в кости и хронического рецидивирующего перикоронита мож-

но принять решение о сохранении зуба.

Если зуб-антагонист травмирует слизистую оболочку, располагающуюся над верти- кально-расположенным непрорезавшимся зубом, то для создания покоя воспаленным тканям необходимо разобщить прикус. Его разобщают при помощи резиновой прокладки (трубки), стенса или каппы из быстротвердеющей пластмассы. Больному рекомендуют полоскать полость рта теплым антисептическим раствором 4-5 раз в сутки. При наличии гнойного перикоронита проводят рассечение капюшона с последующим полосканием и промыванием раны антисептическими растворами. Противовоспалительное лечение осуществляется в течение 3-4 дней. Назначают индометацин (метиндол) по 0,025 г во время или после еды 3-4 раза в день. После ликвидации воспалительных явлений выполняют полное иссечение капюшона над зубом мудрости. Другие положения нижнего третьего моляра, а также обнаружение на рентгенограмме очагов разрежения костной ткани в виде полулуний Вассмунда и рецидивы воспалительных явлений считаются прямым показанием к удалению зуба. Зуб также удаляют в случае наличия периапикальных изменений и разрушения его коронковой части кариозным процессом. При остром перикороните или при обострении хронического течения процесса, удаление зуба нужно проводить при госпитализации больного, в послеоперационном периоде назначают сульфаниламидные препараты, болеутоляющие и снотворные средства. В последние годы в послеоперационный период мы ограничивались назначением только индометацина (метиндола), который обладает жаропонижающим, болеутоляющим и противовоспалительным действием. При

затруднении прорезывания нижнего третьего моляра, осложненного периоститом, остеомиелитом, лимфаденитом, абсцессом, флегмоной или воспалительным инфильтратом, показано удаление зуба независимо от его положения. При наличии показаний проводят хирургическое вмешательство - устраняют гнойные очаги, дренируют их, после чего назначают медикаментозные средства.

Профилактические мероприятия должны быть направлены на предотвращение осложнений, которые могут возникнуть в результате аномалии расположения зуба мудрости.

248

А.А. Тимофеев, "Руководство по челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии"

КОНТРОЛЬНЫЕ ТЕСТЫ ОБУЧЕНИЯ "+" - правильный ответ; "--" - неправильные ответы.

249

250

А.А. Тимофеев, "Руководство по челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии"

9. ПОДКОЖНАЯ ГРАНУЛЕМА ЛИЦА

Подкожная гранулема лица является нередким заболеванием и представляет собой вяло протекающее очаговое воспаление в подкожной клетчатке. Чаще всего подкожная гранулема носит одонтогенныи характер и представляет собой осложнение хронического периодонтита. Наряду с этим аналогичная клиническая картина наблюдается при наличии в подкожной клетчатке инородных тел. Развитие неодонтогенной подкожной гранулемы происходит только при внедрении органических инородных тел. Металлические и стеклянные инородные тела не ведут к ее образованию.

Эту форму одонтогенного воспалительного процесса называют: мигрирующей грану-

лемой, подкожной мигрирующей гранулемой, ползучей мигрирующей гранулемой, мигрирующим абсцессом и наиболее часто - подкожной гранулемой лица. Анализ многочисленных клинических наблюдений показал, что миграция процесса при данном заболевании не наблюдается, это подтверждает правильность применяемого нами термина.

В этиологии воспалительного процесса ведущая роль принадлежит микрофлоре, которая проникает из очага хронического гранулирующего периодонтита в подкожную клетчатку лица, где и развивается грануляционная ткань в виде отдельных скоплений - гранулем. Одонтогенная подкожная гранулема имеет генетическую связь (в виде тяжа) с пораженным зубом.

Развитие одонтогенной подкожной гранулемы, как уже было ранее сказано, тесно связано с причинным зубом и ее локализация зависит от места расположения последнего. По нашим данным, у 50% больных воспалительный процесс начинался от моляров нижней челюсти, у 36% - от больших, у 11% - от малых коренных зубов верхней челюсти, и лишь у 3% больных источником развития подкожной гранулемы был центральный резец нижней челюсти (А.А. Тимофеев, 1989).

Следует обратить внимание на сроки обращения больных к врачу с момента начала заболевания. Так, 25% больных обратились за медицинской помощью через 1-2 мес. с развития начала заболевания, 32% - через 2-3 мес, 29% - через 3-4 мес, 14% - в более поздние сроки.

Клинически подкожные гранулемы бывают одиночными (рис. 9.1, 9.2) или множественными (рис. 9.3), что дает повод некоторым авторам называть их мигрирующими. Размеры гранулемы вариабельны (от 1 до 3-4 см), границы четкие, при пальпации они малоболезненны. Пораженная кожа резко истончена, синюшна, лоснится, образует складки и неровности. Определяется флюктуация, но при вскрытии гноя обычно нет. Симптом ложной флюктуации объясняется обилием в патологическом очаге грануляционной ткани. От подкожной гранулемы тянется тяж к зубу, который и явился причиной развития заболевания.

251

9. ПОДКОЖНАЯ ГРАНУЛЕМА ЛИЦА

Рис. 9.3. Внешний вид больного с множественной подкожной гранулемой лица.

Мы наблюдали возникновение неодонтогенной подкожной гранулемы вследствие внедрения инородных тел, например, хвойных игл. Нами отмечен также уникальный случай, когда врач, удаляя зуб, срезал элеватором часть своего ногтя и протолкнул его в подкожную клетчатку подбородка больного. Удаление зуба закончилось благополучно, но через 2 мес. в области подбородка образовалась подкожная гранулема, а во время операции удаления гранулемы в грануляционной ткани был обнаружен ноготь (A.M. Солнцев, А.А. Тимофеев, 1989).

Таким образом, подкожные гранулемы лица могут иметь одонтогенное и неодонто-

генное происхождение. В первом случае мы кроме гранулёмы всегда находим причинный зуб и тяж, идущий от него к гранулеме, во втором - эти признаки отсутствуют. При подкожной гранулеме размеры поражения кожи соответствуют размерам поражения подлежащей ткани, что является отличительным признаком этого заболевания.

Вразвитии одонтогеннои подкожной гранулемы лица различают два периода: скрытый, когда изменений со стороны кожи лица еще не отмечается и период кожных проявлений, когда возникают изменения со стороны кожных покровов.

Вклиническом течении одонтогеннои подкожной гранулемы лица необходимо выделить две стадии - инфильтрации и абсцедирования. Стадия инфильтрации характеризуется наличием в коже и подкожной клетчатке плотного, подвижного, малоболезненного инфильтрата. Изменения со стороны кожи были описаны нами раньше. При абсцедировании происходит формирование поверхностно расположенного абсцесса. Появляются жалобы на боль, зуд и жжение в месте образования подкожной гранулемы. Общее состояние больных обычно не нарушается. На этой стадии развития процесса при вскрытии гранулемы из нее выделяется кровянистое или кровянисто-гнойное содержимое, а в ране видны обильные грануляции.

Наибольшие сложности представляет дифференциальная диагностика подкожной гранулемы с поверхностным лимфаденитом (распространяющееся по ходу лицевой вены воспаление поверхностных лимфатических узлов околоушно-жевательной области). Поражение лимфатических узлов, равно как и возникновение подкожной гранулемы, может иметь одонтогенное и неодонтогенное происхождение. Но независимо от этиологии своего развития лимфаде-

нит отличается от подкожной гранулемы тем, что в случае его возникновения площадь поражения кожи будет меньше инфильтрата подлежащих тканей, а глубина - значительно больше. При подкожной гранулеме окраска кожи на всем протяжении имеет багровоси- нюшный цвет, а при лимфадените - центральные отделы синюшны, а к периферии интенсивность окраски снижается. Течение подкожной гранулемы всегда хроническое, вялое. Самоизлечение не наблюдается.

Лечение заболевания заключается в удалении зуба, явившегося причиной развития воспалительного процесса, и тщательном выскабливании лунки. Обязательно иссекают всю пораженную кожу. Выскабливать грануляции нужно до места образования грануляционного вала, который представляет собой плотную, малоболезненную белесоватую ткань, от которой довольно легко (при помощи хирургической ложки) отделяется грануляционная ткань. Отыскав тяж, его также иссекают. Хирургическое лечение лучше закончить местно-пластической операцией. Если из-за обширности поражения сделать это не удается, то проводят свободную пересадку кожи.

Профилактика данного заболевания заключается в своевременном лечении кариеса зубов и его осложнений.

252

9. ПОДКОЖНАЯ ГРАНУЛЕМА ЛИЦА

КОНТРОЛЬНЫЕ ТЕСТЫ ОБУЧЕНИЯ

"+" - правильный ответ; "--" • неправильные ответы.

10.ОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ

10.ОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ

10.1ДИАГНОСТИКА ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

10.1. ДИАГНОСТИКА ГНОИНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ МЯГКИХ ТКАНЕЙ

Развитие гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области характеризуется большим разнообразием клинических проявлений. По данным наших исследований, у 40%-60% больных диагнозы, установленные при поступлении на лечение в стационар, не совпадают с диагнозами направивших учреждений.

Эффективность лечения больных одонтогенными гнойно-воспалительными заболеваниями зависит от ранней диагностики этой патологии. Правильно и своевременно поставленный диагноз позволяет провести эффективное лечение больных и тем самым вернуть их к нормальной деятельности.

Диагностика острых воспалительных заболеваний в начальной фазе представляет значительные трудности, так как при помощи наиболее распространенных методов обследования больных трудно определить характер изменений в костной ткани, а значит, и прогноз заболевания.

Это побуждает исследователей изыскивать дополнительные методы лабораторной диагностики и прогнозирования течения активности острого воспалительного процесса. Наиболее информативным дифференциально-диагностическим тестом поражения костной ткани челюсти является рентгенодиагностика. Первые костные рентгенопозитивные изменения появляются не ранее, чем на 10-14-е сутки с момента возникновения заболевания, а иногда только через 2-3 недели от начала его развития. Следовательно, рентгенографический метод не может быть использован для ранней дифференциальной диагностики острого одонтогенного остеомиелита и периостита.

Прогноз острых одонтогенных воспалительных заболеваний мягких тканей в значительной степени зависит от состояния костной ткани. Поэтому многими исследователями ведется поиск дополнительных методов обследования больного, по результатам которых можно было бы судить о характере воспалительного процесса в кости на ранних этапах заболевания.

В клинической практике о тяжести заболевания судят по температурной реакции организма. При повышении температуры тела происходит нарастание функциональной активности всех фагоцитирующих клеточных элементов, активируется выработка антител (А.Д. Адо, Л.М. Ишимова, 1980; Д.Е. Пекарский и соавт., 1981). Общая температурная реакция у больных с гнойновоспалительными заболеваниями значительно колеблется. У 51% больных острым одонтогенным остеомиелитом температура тела повышается от 37,0° до 37,9°С, а у 31% - до 38°С и выше. У 45,6% больных острым одонтогенным периоститом температура тела составляет то 37,0°

254

А.А. Тимофеев, "Руководство по челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии"

до 37,9°С а у 32% - 38% и выше (М.М. Соловьев, И. Худояров,1979). Результаты наших исследований совпадают с этими данными. С помощью математических расчетов мы установили, что у больных острыми одонтогенными воспалительными заболеваниями челюстей степень выраженности температурной реакции возникает одинаково часто как при периоститах, так и при остеомиелитах (А.А. Тимофеев, 1982). Поэтому этот показатель не может быть отнесен к числу дифференциальнодиагностических. Местные термометрические исследования, проведенные у больных острым одонтогенным периоститом и остеомиелитом, свидетельствуют о повышении температуры слизистой оболочки переходной складки на значительном ее протяжении. При остром периостите челюстей имеется широкий диапазон изменений местной температуры.

Наиболее выраженными и легко определяемыми признаками активности острой стадии воспалительных заболеваний являются изменения формулы крови, индекса ядерного сдвига, кровяноклеточного показателя, лейкоцитарного индекса интоксикации, СОЭ. Результаты исследований показывают, что при различных формах острых одонтогенных воспалительных заболеваний количество лейкоцитов в периферической крови может оставаться в пределах нормы, может наблюдаться лейкоцитоз, количество лимфоцитов и моноцитов может также оставаться без изменений или уменьшаться, число эозинофилов - несколько уменьшается.

Определенные надежды возлагались на исследование СОЭ. Ранее считали, что при остром периодонтите СОЭ находится в пределах нормы или увеличивается от 18 до 28 мм/ч, а при остром одонтогенном остеомиелите (в эту группу включен и периостит), - от 30 до 48 мм/ч (СМ. Дешалыт, Р.Г. Хайкина, 1937). Но в работах Р.П. Суховольской (1938) доказано, что итоговая величина СОЭ недостаточно отражает тяжесть течения воспалительного процесса. Наши исследования показали, что при остром (обострении хронического) периодонтите происходит повышение СОЭ до 10-35 мм/ч, при остром одонтогенном периостите - до 15-35 мм/ч, а при остром одонтогенном остеомиелите - до 15-50 мм/ч. В то же время при любой форме острого одонтогенного воспалительного процесса в челюсти СОЭ может повышаться до 45-50 мм/ч (О.Л. Шулович, 1969; А.И. Евдокимов, 1972; В.А. Дунаевский, 1979; А.А. Тимофееву 982; Ю.Ф. Григорчук, 1985).

В последние годы делаются попытки представить некоторые клинические данные в количественном выражении. Математизация объективных исследований дает возможность получить более точную информацию о больном, комплексно подойти к любому рассматриваемому явлению. Такой информативностью могут обладать лейкоцитарный индекс интоксикации, предложенный Я.Я. Кальф-Калифом (1941), и кровяно-клеточный показатель (Geyer, 1960). Выявлено, что чем тяжелее протекает процесс при остром одонтогенном остеомиелите, тем выше эти показатели (Л.М. Цепов, А.С. Забелин, 1975; А.А. Тимофеев, 1982,1983). Прослеживая зависимость между величиной гематологического показателя (соотношением процентного содержания нейтрофильных гранулоцитов и лимфоцитов) и формой одонтогенных воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области, можно выявить, что при показателе 3,7 чаще встречаются остеомиелиты, околочелюстные абсцессы и флегмоны (М.М. Соловьев, И. Худояров,1979).

В литературе имеются сведения, что при всех формах острых одонтогенных воспалительных процессов общее количество белка сыворотки крови, до и после лечения, не выходит за пределы средних величин этого показателя в норме. Как при остром одонтогенном периостите, так и при остром одонтогенном остеомиелите имеется общая закономерность изменения этих показателей крови: происходит снижение содержания альбуминов; нарастают уровни альфа-1 и альфа-2-глобулинов в крови. Закономерности в изменении гамма-1 и гамма-2- глобулиновых фракций сыворотки крови не выявлено. Динамика изменений белковых фракций крови не позволяет провести дифференциальную диагностику различных форм острых одонтогенных заболеваний (Л.П. Яковлева, 1966). Содержание С- реактивного белка находится в прямой зависимости от температуры тела и СОЭ и не отражает характера воспалительных изменений в костной ткани (О.Л. Шулович,1969).

Эффективность клеточной защитной реакции организма зависит не только от количества лейкоцитов, мигрировавших из сосудистого русла в пораженные ткани, но и от функциональной активности. Показателем функциональной активности нейтрофильных гранулоцитов может служить их способность к фагоцитозу, показатель НСТтеста, содержание гликогена, миелопероксидазы, щелочной и кислой фосфатаз в цитоплазме. Неспецифические факторы защиты являются первым иммунологическим барьером на пути распространения острого одонтогенного процесса. Ведущая роль в борьбе с инфекцией здесь принадлежит лейкоцитам крови, основная масса которых представлена нейтрофильными гранулоцитами. У здоровых взрослых людей количество нейтрофильных гранулоцитов в периферической крови относительно постоянно и составляет 2,3-4,5 *109/л сегментоядерных нейтрофильных гранулоцитов - 5558% по отношению к общему количеству лейкоцитов, и 0,2-0,4 *109/л палочкоядерных нейтрофильных гранулоцитов, то есть 2-5% от общего числа лейкоцитов (В.А. Алмазов и соавт., 1979; М.В. Войно-Ясенецкий, 1981).

255