10. ОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ
дифференциальной диагностики мы используем данные сиалографии. При наличии лимфогенного паротита на сиалограмме отмечается скопление водорастворимого рентгеноконтрастного вещества в виде "чернильного пятна", которое связано с выводными протоками слюнной железы. Сиалоаденит отличается от острого серозного лимфаденита наличием серозно-гнойного отделяемого из выводного протока большой слюнной железы. При слюннокаменной болезни наличие слюнного камня в протоке или в паренхиме железы можно определить пальпаторно или с помощью рентгенологического исследования. Отмечено, что увеличение припухлости слюнной железы связано с приемом острой пищи. Некалькулезный и калькулезный сиалодохит отличаются данными сиалограммы. Хронический лимфаденит околоушно-жевательной области следует дифференцировать со смешанной опухолью (плеоморфнои аденомой) околоушной железы. Существенную помощь в постановке диагноза оказывает сиалографический метод обследования (рис.10.2.4, 2.6.25-2.6.32).
Дермоидные и эпидермоидные кисты мягких тканей лица клинически могут быть сходными с хроническим лимфаденитом. Пункция кисты и получение характерного пунктата облегчает диагностику. В последние годы для дифференциальной диагностики мы используем метод непрямой лимфографии лица и шеи. Данные лимфограммы с большой достоверностью дают возможность установить правильный диагноз.
Рис. 10.2.4. Начало.
При проведении дифференциальной диагностики кисты сальной железы (атеромой) необходимо помнить, что киста сальной железы растет чрезвычайно медленно и может беспокоить больных только при нагноении. Атерома обычно имеет шаровидную форму, покрыта неизмененной кожей. Только в тех случаях, когда она существует на протяжении ряда лет, кожа над ней может истончаться, лосниться и приобретать буровато-коричневый цвет. Кожа над ате-
А.А. Тимофеев, "Руководство по челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии"
ромой подвижна и только в одном месте всегда спаяна с оболочкой кисты - в области выводного протока сальной железы. В этом месте обычно можно обнаружить ее небольшую точечную втянутость. Кардинальным признаком, позволяющим клинически отличить атерому от воспаленного лимфатического узла, является точечная втянутость кожи в области выводного протока сальной железы и спаянность в этом же месте кожи с оболочкой кисты. При пункции из атеромы извлекают белую кашицеобразную массу со зловонным запахом.
е)
Рис. 10.2.4. Сиалограмма околоушных желез: а) здорового человека; б) ложный паротит Герценберга; в) доброкачественная опухоль; г) лимфогенный паротит; д,е) сиалоаденит с сиалодохитом.
В последние годы стали все чаще встречаться постгриппозные лимфадениты. В анамнезе заболевания - предшествовал грипп. Морфологически наряду с некротическими очагами в лимфоузле имеется обширная экссудация с примесью крови. Поэтому при определении флюктуации и вскрытии очага врач получает экссудат с кровью, что подтверждает диагноз постгриппозного лимфаденита.
При туберкулезном лимфадените чаще поражаются шейные лимфатические узлы. В процесс вовлекаются несколько узлов, они медленно увеличиваются, соединяются между собой в так называемые пакеты, образуя плотные конгломераты с бугристой поверхностью. Все узлы находятся на разных стадиях развития (в одних - творожистый некроз, в других - гнойное расплавление и т.п.). Может наблюдаться как одностороннее, так и двустороннее поражение лимфатических узлов. При осмотре полости рта первичные патологические очаги не обнаруживаются. Характерным является длительный субфебрилитет. Реакция Пирке и Манту положительные. При рентгеноскопии можно выявить изменения в легких. В пунктате лимфатического узла у больных с туберкулезным лимфаденитом выявляются гигантские клетки ПироговаЛангханса. На сиалограмме - характерные изменения (рис.2.6.28).
Сифилитический лимфаденит возникает через 1 неделю после появления твердого шанкра. Имеется прямая зависимость локализации пораженного лимфатического узла от расположения твердого шанкра. При этом заболевании лимфатический узел может достигать больших размеров. Он безболезнен и имеет хрящеподобную консистенцию. Отличительной особенностью сифилитического лимфаденита является значительная твердость лимфатического узла, возникающая за счет склерозирования. Это дало основание тому, чтобы назвать данный лимфаденит склероаденитом. При этом патологическом процессе узлы остаются не спаянными между собой и окружающими тканями и могут располагаться в виде цепочки. Особенностью сифилитического лимфаденита является то, что он никогда не сопровождается нагноением. Реакция Вассермана положительная. В пунктате - бледные трепонемы.
Актиномикотическое поражение лимфатических узлов характеризуется вялым течением. Сначала увеличиваются лимфатические узлы, а затем в процесс вовлекаются окружающие ткани и возникает периаденит. В дальнейшем в центре очага наблюдается размягчение, кожа над ним истончается, и приобретает сине-багровый цвет. Содержимое лимфатического узла может прорываться наружу, при этом образуется свищ, вокруг которого отмечается склерозирование ткани, и поэтому он кажется втянутым. Заболевание развивается медленно, периоды ремиссии сменяются обострениями воспалительных явлений. Внутрикожная проба с актинолизатом положительная. В отделяемом находят большое количество друз актиномицетов.
10. ОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ
Характерной особенностью актиномикотического лимфаденита является отсутствие положительного эффекта от обычной терапии. На сиалограмме - характерные изменения (рис.2.6.27).
Сходную картину с неспецифическим лимфаденитом имеет болезнь от кошачьих царапин (синоним: лимфаденит доброкачественный вирусный, доброкачественный лимфоретикулез, гранулема Малларе, фелиноз) - инфекционное заболевание, которое вызывается микроорганизмом, проникающим в организм человека через поврежденную кожу (царапины, укусы). Характеризуется образованием первичного аффекта в виде нагнаивающей папулы с последующим развитием регионарного лимфаденита.
Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина) сопровождается увеличением шейных лимфатических узлов, которые бывают различной величины и плотности, могут располагаться как одиночно, так и группами, в виде цепочки. В поздних стадиях заболевания они становятся плотными, малоподвижными. Одновременно отмечается увеличение лимфатических узлов в других областях тела. Лимфатические узлы имеют неравномерную плотность и могут образовывать конгломераты. Для клинической симптоматики лимфогранулематоза характерны: зуд кожи, потливость, волнообразная температурная реакция, эозинофилия, в пунктате обнаруживаются клетки БерезовскогоШтернберга.
При лимфолейкозе наблюдается увеличение размеров шейных лимфатических узлов, которое можно заметить уже в начале заболевания. В крови отмечается увеличение числа лимфоцитов (до 98%), появление пролимфоцитов и даже лимфобластов. Характерными для хронического лимфолейкоза являются так называемые тени Боткина-Гумпрехта - разрушенные при приготовлении мазка ядра лимфоцитов, в которых среди глыбок хроматина можно заметить нуклеолы. Заболевание чаще встречается у детей.
В последние годы достигнут большой успех в диагностике поражений лимфатической системы. Ее осуществляют с помощью методов прямой и непрямой лимфографии, дистанционной инфракрасной термографии, сканирования.
Для морфологического подтверждения диагноза необходимо проводить цитологическое исследование пунктата лимфатического узла (А.Г. Кац и соавт., 1985). Пункционную биопсию в нашей клинике выполняют иглой М.М. Медвинского (1965). При необходимости проводят инцизионную и эксцизионную биопсию. Мы предложили новый метод диагностики, который заключается в том, что в мазках крови, одновременно взятых из воспалительного очага и пальца, определяют соотношение числа нейтрофильных гранулоцитов и лимфоцитов в обеих пробах. При увеличении более чем в 1,25 раза числа лимфоцитов в пробе крови, полученной из воспалительного очага, по сравнению с пробой, взятой из пальца, устанавливают диагноз острого лимфаденита, а при увеличении в очаге числа нейтрофильных гранулоцитов в 1,23-1,5 раза - серозного воспаления мягких тканей (воспалительный инфильтрат).
Цитологическое исследование пунктатов, полученных при неспецифических и специфических поражениях лимфатических узлов, в большинстве случаев позволяет сделать заключение о морфологическом субстрате. Начальные стадии воспалительных изменений, возникающих при специфических и неспецифических поражениях, имеют много сходных цитологических данных, что указывает на их низкое дифференциальное значение.
Лечение острых лимфаденитов осуществляется в соответствии с теми же принципами, что и лечение острых воспалительных заболеваний мягких тканей. Учитывая то, что большинство лимфаденитов являются вторичными заболеваниями, прежде всего необходимо не только выявить, но и обязательно устранить первичный очаг инфекции. Если лимфаденит имеет одонтогенное происхождение, то проводят вмешательства, направленные на ликвидацию одонтогенного очага инфекции. Параллельно воздействуют на пораженный лимфатический узел.
При серозных лимфаденитах А.Г. Кац (1981) рекомендует применять новокаиновые блокады. Для инфильтрации мягких тканей он предлагает вводить вокруг лимфатического узла (в 2-3 точки) 0,25- 0,5% раствор новокаина в количестве 25-50 мл., 150 000 ЕД пенициллина, антисептики нитрофуранового ряда или 0,02% раствор фурацилина.
Нами разработан и апробирован в клинике способ лечения серозных лимфаденитов че- люстно-лицевой области и шеи. Он заключается в применении новокаиновых блокад шейных симпатических ганглиев - верхнего шейного и звездчатого ганглия на стороне поражения. Блокады выполняют ежедневно в течение 4-5 дней. Следует напомнить лишь то, что в воспаленных тканях симпатические нервы находятся в состоянии парабиоза. Исследованиями СП. Протопопова (1964) доказано, что новокаиновые блокады улучшают функциональное состояние нерва. Это обстоятельство использовалось нами при разработке способа лечения острых одонтогенных лимфаденитов, проводимого путем воздействий с помощью новокаиновых блокад на шейные симпатические ганглии.
При госпитализации больных острыми воспалительными заболеваниями мягких тканей челюстно-лицевой области и шеи в стадии серозного воспаления (серозный лимфаденит и вос-
А.А. Тимофеев, "Руководство по челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии"
воспалительный инфильтрат) проводят блокаду верхнего шейного симпатического ганглия, а при локализации воспалительного очага в области верхней и средней трети шеи - блокаду звездчатого ганглия (авт. свид. N1438791 от 1987 г.).
Блокаду верхнего шейного симпатического ганглия выполняют следующим образом:
На границе верхней и средней трети длины грудиноключичнососцевидной мышцы, по заднему ее краю, делают вкол иглы длиной 5-7 см (в зависимости от индивидуальных анатомических особенностей шеи) и продвигают ее до боковых отростков 11-111 шейных позвонков, вводят 5мл 1%-2% раствора новокаина.
Блокаду звездчатого ганглия проводят следующим образом:
Определяют точку, где находится середина линии, соединяющая перстневидный хрящ игрудино-ключичное сочленение, в проекции этойточкина переднийкрай грудино-ключично- сосцевидной мышцы делают вкол иглы и проводят ее к поперечным отросткам нижних шейных позвонков (здесь располагается звездчатый ганглий, который объединяет нижний шейный и верхний грудной симпатические узлы), вводят 5 мл 1%-2% раствора новокаина.
Об эффективности проведенной блокады шейных симпатических узлов судят по появлению на соответствующей стороне симптомокомплекса, именуемого синдромом БернараГорнера: сужение зрачка (миоз), западение глазного яблока (энофтальм), опущение верхнего века (птоз), покраснение кожи лица, увеличение слюноотделения. Такие блокады проводят ежедневно в течение 4-5 дней без применения других видов лечения.
Новокаиновые блокады шейных симпатических узлов (ганглиев) повышают содержание лизоцима в смешанной слюне - естественного фактора местной неспецифической резистентности полости рта.
Таким образом, данный способ лечения позволяет сократить сроки пребывания больных в стационаре и снизить процент осложнений течения заболевания. Этим больным можно не проводить антибактериальное и другие виды медикаментозного лечения, что имеет большое значение при наличии у больных аллергии к лекарственным антибактериальным препаратам и позволяет таким путем повысить экономический эффект от применения предлагаемого способа лечения.
В начальной стадии заболевания (стадии серозного воспаления) наиболее широкое применение находят физиотерапевтические воздействия: УВЧ в атермической дозе, СВЧ, полуспиртовые компрессы, электрофорез с ферментами, компрессы с димексидом и др. Хороший эффект дает облучение гелийнеоновым лазерным лучом. Используются противовоспалительные и обезболивающие параметры излучения.
Ю.А. Юсубов и Л.В. Хоропов (1983) предлагают проводить электрофорез с димексидом, а больным со сниженной иммунологической реактивностью организма назначать иммуностимулятор левамизол. Положительный эффект получен при активной иммунизации больных стафилококковым анатоксином (Я.М. Биберман, Н.Б. Мордвинова,1971; А.Г. Кац, 1974,1981; Э.М. Мухсинов,1975), стафилококковым антифагином (А.А. Тимофеев, 1982), бактериофагом (А.Г. Кац, 1980).
Если в процессе консервативного лечения острого лимфаденита отмечается нарастание воспалительных явлений, то необходимо прибегнуть к проведению оперативного вмешательства по поводу вскрытия аденоабсцесса. При этом одновременно удаляют расплавленный
лимфатический узел. Во время удаления тканей расплавленного лимфатического узла следует стремиться не повредить его капсулу - естественный демаркационный барьер.
При остром серозном лимфадените возможно применение местной гипотермии. Температура над воспалительным инфильтратом должна быть не ниже +19°С или +20°С.
Больному назначают средства, стимулирующие неспецифическую резистентность организма: пентоксил, метилурацил, пантокрин, элеутерококк, китайский лимонник и др. Рекомендуется применение растительно-молочной диеты и поливитаминов.
Мы предложили и используем в своей клинике медикаментозный способ лечения острых серозных и гнойных лимфаденитов, который заключается во внутримышечном введении лизоцима по 100-200 мг (на 0,25% растворе новокаина) два раза в день. С помощью данного препарата мы проводим иммунокоррекцию выявленного временного иммунодефицита. Способ позволяет сократить сроки лечения больных (А.А. Тимофеев, 1988). При использовании лизоцима другие медикаменты не применяются.
При хроническом лимфадените мы проводим мероприятия, направленные на повышение иммунологической реактивности организма больного, а также назначаем ему физиотерапевтическое лечение: электрофорез йодида калия, фонофорез, УВЧтерапию, парафинотерапию, облучение инфракрасными лучами в сочетании с электрофорезом лидазы. Если указанное лечение не приводит к ликвидации воспалительного очага, то проводим хирургическое вмешательство. Чаще всего это наблюдается в том случае, если врач не может установить источник , инфекции, который явился причиной развития лимфаденита.
10.ОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ
10.3.ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ИНФИЛЬТРАТ
Кнегнойным формам воспаления мягких тканей одонтогенной и неодонтогенной этиологии следует отнести воспалительный инфильтрат, который возникает в начальном периоде воспалительных изменений околочелюстных тканей. ГА. Васильев(1961) предложил начальные формы воспалительных процессов мягких тканей именовать воспалительным инфильтратом. В.В. Рогинский и соавт. (1976) рекомендуют введение понятия "воспалительного инфильтрата" в клиническую практику. Некоторые исследователи отмечают значительный процент воспалительных инфильтратов в общем числе гнойновоспалительных заболеваний лица и шеи (Я.М. Биберман и др.,1981; В.В. Рогинский и др.,1984; А.А. Тимофеев,1988).
Согласно рубрике 682 в "Статистической классификации болезней, травм и причин смерти", принятой на 29-й Всемирной ассамблее здравоохранения (1965), такой патологический процесс, как воспалительный инфильтрат (целлюлит) выделяется в самостоятельное заболевание.
М.М. Соловьев и И. Худояров (1979) называют данную форму воспалительных заболеваний мягких тканей целлюлитом. Но этот термин не получил широкого распространения, т.к. не полностью отражает характер и объем поражения мягких тканей. Ю.И. Вернадский и соавт. (1983) начальные формы воспалительных процессов именуют "серозными флегмонами". Этот термин неправильный, т.к. флегмона - это острое, четко не ограниченное гнойное воспаление клетчатки (Энциклопедический словарь медицинских терминов, 1984). Согласно определению, флегмона серозной не бывает. Воспалительный инфильтрат некоторые авторы рассматривают лишь как одну из стадий развития воспалительного процесса.
На основании клинико-морфологических исследований В.В. Рогинский и соавт. (1984), А.А. Тимофеев (1988) утверждают, что воспалительные инфильтраты могут быть не только стадией развития гнойного процесса, но и являться самостоятельным заболеванием. При инфильтрате имеет место поражение всех слоев мягких тканей - кожи, слизистой оболочки, подкожной клетчатки, мышц, фасций, а иногда с вовлечением и лимфатических узлов. Гистологические исследования пункционных биоптатов показали стереотипную морфологическую картину продуктивного воспаления. Однако клинико-морфологические исследования воспалительного инфильтрата касаются, главным образом, детей. У больных старшего возраста данный вопрос ранее не изучался.
Выявлено, что одонтогенные воспалительные инфильтраты у взрослых чаще встречались в возрасте от 16 до 34 лет -в 51,7%, реже от 35 до 59 лет в 41,4% и крайне редко у пожилых лиц (от 60 до 74 лет) в 6,9% (А.А. Тимофеев,1988).
За медицинской помощью в 79,3% случаев больные обращаются на 5-10 сутки от начала развития заболевания. Лишь 20,7% обследуемых госпитализированы на 2-4 сутки от начала возникновения воспалительного процесса в мягких тканях.
При госпитализации больных воспалительным инфильтратом в стационар, жалобы как правило, сводились к наличию болезненной припухлости мягких тканей. У 86,2% обследуемых боли иррадиировали в ухо, глазницу, височную область и усиливались при открывании рта. Все имели жалобы на слабость, недомогание, головные боли, нарушение аппетита и сна. Озноб отмечался у 38,0% лиц.
В анамнезе у обследуемых встречались следующие перенесенные и сопутствующие заболевания: частые острые респираторные заболевания (более 3-х раз в год) у 17,2% обследуемых; хронический тонзиллит и ринит у 10,4%, патология пародонта (пародонтит, гингивит) - у 10,4%; наличие кариозных зубов (более трех) - у 55,2%; обильные зубные отложения у 62,0%. Аллергические заболевания и аллергические реакции у больных ни в прошлом, ни в настоящем не наблюдались. Развитию острого воспалительного процесса предшествовали парааллергические реакции (физическое перенапряжение, переохлаждение, перегревание, и т.п.) у 51,7% обследуемых.
Заболевания, которые явились причиной возникновения одонтогенного воспалительного инфильтрата распределились следующим образом: обострившийся хронический периодонтит - в 51,7%, острый одонтогенный периостит - в 37,9% (серозный - 17,2%, гнойный 20,7%), затрудненное прорезывание зуба мудрости - в 3,5%, альвеолит -6,9%.
Причинными зубами чаще были зубы нижней челюсти (72,4%),реже - зубы верхней челюсти (27,6,%). На нижней челюсти причинными зубами чаще являлись моляры (65,5,%), реже премоляры, а на верхней челюсти - чаще моляры (20,7%), реже премоляры.
В 79,3% случаев патологический процесс локализовался в одной анатомической области, воспалительные инфильтраты располагались в поднижнечелюстной (27,6%), щечной (27,6%) и височной (13,8%) областях, реже - в околоушно-жевательной и подподбородочной областях.
При клиническом обследовании установлено, что у всех больных имелась асимметрия лица за счет припухлости мягких тканей соответствующей анатомической области. Кожа над
270
А.А. Тимофеев, "Руководство по челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии"
припухлостью была гиперемирована в 58,6% случаев; а в 41,4% - в цвете не изменена. В складку обычно не собиралась. Пальпаторно определялся болезненный или малоболезненный инфильтрат округлой формы, плотноэластической консистенции, малоподвижный. Контуры относительно четкие. Флюктуации в начальной стадии заболевания не было. Воспалительная контрактура челюстей наблюдалась у 34,5% больных (расстояние между режущими поверхностями фронтальных зубов колебалось от 5 до 25 мм).
Во время осмотра полости рта выявлено, что у 44,8% лиц причинные зубы были удалены еще до госпитализации. Имелась отечность слизистой оболочки альвеолярного отростка, а у 20,7% - сглаженность переходной складки.
Рис. 10.3.1. Вдерме, вдоль и вокругкровеносных сосудов, имеется круглоклеточный воспалительный инфильтрат.
Микрофото.Окраскагематоксилин-эозин. Ув. 10x10.
Рис. 10.3.2. В рыхлой фиброзной ткани, вблизи кровеносных сосудов, имеются очаговые скопления воспалительного инфильтрата, преимущественно состоящего из плазмоцитов, лимфоцитов и не-
большого количества гистиоцитов и молодых фибробластов, формирующих начало грануляционной ткани. Микрофото. Окраска гематоксилин-эозин. Ув. 40x10.
При рентгенологическом исследовании челюстей были выявлены: фиброзный периодонтит (20,7%), гранулематозный периодонтит (27,6%), гранулирующий периодонтит (48,2%), полуретенированныезубы(3,5%).
Рис.10.3.3.Средифиброзной ижировой |
Рис. 10.3.4. На большом увеличении этот |
ткани диффузно расположен круглокле- |
воспалительный инфильтрат |
точный воспалительный инфильтрат. |
представлен преимущественно |
Окраска гематоксилин-эозин. |
лимфоидными и плазматическими |
Микрофото. Ув. 10x10. |
клетками. Окраска гематоксилин-эозин. |
|
Микрофото. Ув. 40x10. |
Показатели сенсибилизации организма на аллерген гемолитического стафилококка и гемолитического стрептококка были достоверно повышенными. Активность щелочной фосфатазы нейтрофильных лейкоцитов периферической крови достоверно повышалась (в три раза выше нормы) во время обращения больных в стационар. При изучении содержания катионных белков
10. ОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ
отмечено, что имеется достоверное увеличение их как в нейтрофильных лейкоцитах периферической крови, так и в нейтрофилах, которые эмигрировали в полость рта через слизистую оболочку щеки.
Уровень лизоцима в слюне значительно снижался, что указывает на угнетение местной неспецифической резистентности организма у этих больных.
Процент диагностических ошибок у больных данной патологией составил 75,9% (по направлениям врачей поликлиник) и 55,2% (в стационаре).
Морфологические исследования пункционных биоптатов больных воспалительными инфильтратами выявили следующую гистологическую картину - в тканях наблюдались явления пролиферативной фазы воспаления. Субэпидермально определялись микроскопической величины дефекты дермы, замещенные скоплениями макрофагов, фибробластов, эндотелиоцитов с формированием капилляров (рис. 10.3.1). Разрасталась молодая грануляционная ткань, которая замещала дефекты дермы. Формировались гранулемы, состоящие из фибробластов и микрофагов (рис. 10.3.2). В пролифератах можно было обнаружить лимфоциты, макрофаги, плазматические клетки, гистиоциты, фибробласты (рис. 10.3.3 и 10.3.4). Мышечная ткань находилась в состоянии некробиоза. Имеются васкулиты, перифлебиты, невриты и периневриты (рис. 10.3.5).
Изредка встречались небольшие скопления сегментоядерных нейтрофильных лейкоцитов (рис. 10.3.6). В патоморфологических препаратах нами не было обнаружено больших скоплений лейкоцитов (признаков "нагноения"). Наличие грибковых тел наблюдали у детей.
Рис. 10.3.5 Два нервных ствола среди, преимущественно, фибрознойткани, инфильтрированной небольшим количеством клеток лимфоидноплазмоцитарного типа. В правой части рисунка видны венозные сосуды и в верхне-правом углу - значительное скопление клеток воспалительного инфильтрата. Окраска гематок-
силин-эозин. Микрофото. Ув. 20x10.
Рис. 10.3.6. Среди мышечных волокон, находящихся в состоянии дистрофии и некробиоза, имеются очаговые лейкоцитарные инфильтраты и в правой части рисунка - рост молодых соединительнотканных клеток (фибробластов). Окраска гематоксилин-эозин. Микрофото. Ув. 40x10.
Таким образом, морфологическое исследование биоптатов, взятых у обследуемых воспалительными инфильтратами, установило наличие в очаге поражения клеток, которые были типичны для пролиферативной фазы воспаления, при отсутствии или небольшом количестве сегментоядерных нейтрофилов. У части больных морфологически имелось обильное скопление нейтрофильных лейкоцитов, что указывало на возможность нагноения в дальнейшем воспалительного инфильтрата. Переход одонтогенного воспалительного инфильтрата в гнойную форму отмечен у 27,6% больных. У 72,4% заболевание ликвидировалось под воздействием консервативнойтерапии.
Для ранней диагностики острого неспецифического серозного лимфаденита и воспалительного инфильтрата нами предложен способ, который основан на определении морфологического состава крови, полученной из патологического очага в сравнении с пробой крови взятой из пальца того же больного (авт. свид. 1420531 от 1988 года).
Способ осуществляется следующим образом: больному при помощи иглы для внутривенных инъекций брали пробу капиллярной крови из центра воспалительного очага. Параллельно - пробу капиллярной крови из пальца. На предварительно обезжиренных и высушенных предметных стеклах делали мазки крови, высушивали и окрашивали их по способу Романов-
А.А. Тимофеев, "Руководство по челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии"
ского-Гимза. Дальнейшее изучение клеток проводили под иммерсионным увеличением микроскопа (10x90). Подсчитывали в мазках по 100 лейкоцитарных клеток и определяли количество в них лимфоцитов и нейтрофилов. Высчитывали соотношение числа лимфоцитов, обнаруженных в мазке крови, взятой из воспалительного очага, к числу лимфоцитов, которые выявлены в пальцевой пробе. Затем определяли соотношение нейтрофилов в мазках из очага воспаления и в пробе из пальца. При увеличении числа лимфоцитов в патологическом очаге более чем в 1,25 раза по сравнению с пробой из невоспаленного участка ткани диагностировали острый неспецифический лимфаденит, а при таком же увеличении числа нейтрофилов - воспалительный инфильтративный процесс в мягких тканях. Изучили изменение морфологического состава капли крови из патологического очага у больных одонтогенным воспалительным инфильтратом. Параллельно с предлагаемым тестом проводилась пункционная биопсия. На основании исследований установлено достоверное увеличение в тканях воспалительного очага нейтрофильных лейкоцитов при воспалительных инфильтратах. Диагностическая ценность предложенного нами метода не уступает общеизвестной методике - пункционной биопсии. Однако наш метод имеет следующие преимущества: менее травматичен, не требует специального аппарата для его выполнения, нет необходимости в изготовлении патологоанатомических препаратов, выполним в обычной клинической лаборатории, быстрота получения ответа (через 1-2 часа).
В зависимости от проводимого нами лечения больных воспалительным инфильтратом разделили на 2 подгруппы. Всем больным удаляли причинные зубы (если они не были удалены ранее). В I подгруппу включены лица, которым применяли внутримышечное введение антибиотиков в общепринятых дозировках, неспецифическую гипосенсибилизирующую терапию, симптоматическое и физиотерапевтическое (УВЧ.СВЧ) лечение. Во II подгруппу - обследуемые, которых лечили ежедневными новокаиновыми блокадами симпатических ганглиев шеи на сторонепоражения.
На основании проведенного обследования установлена малая эффективность традиционных методов терапии воспалительного инфильтрата. Для практического здравоохранения предлагается метод лечения (авт. свид. N1438791 от 1987), который заключается в проведении ежедневных новокаиновых блокад верхнего шейного и звездчатого симпатических узлов на стороне поражения. Техника блокад изложена ранее. Использование данного способа позволило нормализовать уровень лизоцима смешанной слюны еще до выписки обследуемых из стационара и сократить сроки лечения больных.
Нашими исследованиями установлено, что воспалительный инфильтрат протекает в двух формах: первая - как самостоятельное заболевание, вторая - как ранняя фазагнойно-воспалительногопроцесса.
Воспалительный инфильтрат может протекать в виде самостоятельного заболевания. В этих случаях он клинически характеризуется длительностью течения (не менее 5 дней), отсутствием или умеренной интоксикацией организма, субфебрильной температурой тела, отсутствием очагов гнойного расплавления, относительной четкостью контуров, малой болезненностью, постепенным снижением температуры по периферии инфильтрата, а морфологически- гистиоцитарно-плазмоклеточной инфильтрацией тканей.
Воспалительный инфильтрат может являться ранней стадией гнойно-воспали- тельного процесса. В этих случаях, в отличие от самостоятельной нозологической категории, ему характерен короткий срок течения (2-4 дня), выраженная интоксикация организма, умеренно повышенная и высокая температура тела, раннее абсцедирование, нечеткость контуров, резкая болезненность, гиперемия кожных покровов, а морфологическиинфильтрация тканей нейтрофильными лейкоцитами.
Воспалительный инфильтрат развивается у больных со сниженной местной неспецифической резистентностью организма, при наличии у них несанированных зубов (55,2%) и обильных зубных отложений (62,0%). Причиной заболевания чаще всего служит гранулирующий периодонтит (в 48,2% случаев), показатели местной неспецифической резистентности организма у этих лиц значительно ниже, чем у больных лимфаденитами.
Деление воспалительного инфильтрата на две формы имеет принципиальное значение, т.к. это определяет тактику проводимого лечения.
10.4.АБСЦЕССЫ И ФЛЕГМОНЫ
Вклинике челюстно-лицевой хирургии абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области
ишеи, по частоте своего возникновения, занимают одно из первых мест. В последние годы число больных с этой патологией значительно увеличилось, усугубилась тяжесть течения процесса, что нередко приводит к таким грозным осложнениям, как медиастинит, сепсис,
10. ОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МЯГКИХТКАНЕЙ
тромбоз вен лица и синусов головного мозга (Н.А. Груздев, 1978;М.И. Кузин и соавт., А.Г. Шаргородский, 1985; А.А. Тимофеев, 1988, 1999).
За последние 20 лет число больных с абсцессами и флегмонами, по данным клиники, возросло на 16%. Соотношение абсцессов (под которыми понимают полость, заполненную гноем и отграниченную от окружающих тканей пиогеннои мембраной) и флегмон (острым четко не отграниченным гнойным воспалением клетчатки) составляет 4:1. Разделяю мнение М.М. Соловьева (1979) о необходимости выделения еще одной формы воспалительного процесса мягких тканей - так называемых целлюлитов, то есть серозного воспаления мягких тканей. Это заболевание мы называем воспалительным инфильтратом.
Издавна делаются попытки классифицировать гнойно-воспалительные процессы по их локализации, по характеру изменений в кости и в зависимости от источника инфекции.
С точки зрения практической стоматологии за основу классификации гнойновос- палительных процессов целесообразно принять схему А.И. Евдокимова (1958), которая построена по топографо-анатомическому принципу (рис. 10.4.1). Согласно этой схеме, абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области и шеи делятся на:
•абсцессы и флегмоны, располагающиеся около верхней челюсти (подглазничная, скуловая и орбитальная области, височная, подвисочная и крылонёбная ямка, твердого и мягкого нёба);
•абсцессы и флегмоны, располагающиеся около нижней челюсти (подбородочной, щечной и поднижнечелюстной областей, крыловиднонижнечелюстного, окологлоточного и субмассетериального пространства, области околоушной слюнной железы и позадичелюстной ямки);
•абсцессы и флегмоны дна полости рта (верхнего и нижнего отделов);
•абсцессы и флегмоны языка и шеи.
Сточки зрения анатомо-топографической локализации одонтогенных абсцессов и флегмон ГА. Васильев и Т.Г. Робустова (1981) условно делят их на 2 группы.
/. Околочелюстные абсцессы и флегмоны:
1) тканей, прилегающих к нижней челюсти; 2) тканей, прилегающих к верхней челюсти. Каждая из этих групп делится на:
•поверхностные ( а- подглазничная, щечная; б- поднижнечелюстная, подподбородочная, околоушно-жевательная области);
•глубокие ( а- подвисочная, крылонёбная ямки; б- крыловидно-нижнечелюстное и
окологлоточное пространства, подъязычная область, дно полости рта).
//. Абсцессы и флегмоны соседних с околочелюстными тканями областей, куда гнойный процесс распространяется по протяжению (скуловая, височная области, глазница, позадичелюстная область, шея), абсцессы и флегмоны языка.
Рис. 10.4.1. Схема расположения абсцессов и флегмон: поднижнечелюстной (1), подподбородочной (2), подъязычной(З) областей, поверхностного (4) и глубокого (5) пространства околоушножевательной и щечной (6) области, подвисочной ямки (7) и височной области (8,9,10,11).
Н.А. Груздев (1978) считает обоснованным употребление термина "остеофлегмона", относя его к флегмоне, сопутствующей остеомиелиту; термин "аденофлегмона" обозначает флегмону, осложнившую гнойный лимфаденит, который может быть не связан с заболеванием зубов, под "одонтогенной флегмоной" понимают флегмону, которая развилась на почве периодонтита и периостита, при этом виде воспаления изменения в кости носят обратимый характер.
И.Н. Муковозов (1982) указывает на целесообразность разделения всех гнойных процессов челюстно-лицевой области на абсцессы и флегмоны, а последних, в свою очередь, - на остеофлегмоны, аденофлегмоны и одонтогенные флегмоны.
А.А.Тимофеев, "Руководство по челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии"
Взависимости от источника инфекции гнойно-воспалительные процессы челюст- но-лицевой области и шеи Ю.И. Вернадский (1985) делит на 8 групп: одонтогенные - причиной их возникновения являются гангренозные зубы и их корни; интраоссальные - возникают вследствие периоститов, остеомиелитов, затрудненного прорезывания зубов мудрости, гайморитов, кист и др.; гингивальные - их развитие связано с наличием пародонтита, гингивита; мукостоматогенные - обусловлены наличием стоматитов, глосситов; саливаторные - возникают в результате сиалодохитов, сиалоаденитов; тонзиллярно-глоточные; риногенные и отогенные.
По моему мнению, все абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области и шеи достаточно разделить в зависимости от источника их возникновения на две группы:
одонтогенные и неодонтогенные. При одонтогенном пути проникновения инфекции основной причиной служат заболевания твердых тканей зуба, пародонта и костной ткани. При неодонтогенных гнойно-воспалительных процессах начало заболевания связано с механической травмой, инфицированием тканей во время проведения анестезии, тонзиллитом, отитом, ринитом и др.
По тяжести течения болезни больных с флегмонами условно делят на три группы: 1-я группа (легкая) - больные с флегмонами, локализованными в одной анатомической области; 2-я (средней тяжести) - больные с флегмонами, локализованными в двух и более анатомических областях; 3-я - тяжелобольные с флегмонами мягких тканей дна полости рта, шеи, половины лица, а также сочетание флегмоны височной области с подвисочной и крылонёбной ямками.
Клинически при возникновении абсцессов наблюдается уплотнение тканей, которое сопровождается появлением припухлости лица и шеи. Над областью гнойника нередко появляется гиперемия кожи. Если гнойный процесс расположен в глубоких участках челюстно-лицевой области (крыловидно-нижнечелюстное и окологлоточное пространства, крылонёбная и подвисочная ямка и др.), то воспалительные изменения со стороны кожных покровов отсутствуют.
Важным признаком абсцесса является симптом флюктуации, или зыбления. Он возникает в результате наличия гноя, заключенного в полость с эластичными стенками, которые передают толчок от одной стенки по всем направлениям. Этот симптом отсутствует при локализации абсцесса на большой глубине, особенно под слоем мышц.
При ограниченном гнойном воспалении мягких тканей челюстно-лицевой области и шеи клинические симптомы интоксикации выражены обычно умеренно, а при вяло развивающемся процессе они могут отсутствовать. Это является особенностью абсцесса как гнойного процесса, отграниченного от окружающих тканей пиогенной мембраной - внутренней стенкой гнойника, выстланной грануляционной тканью. Пиогенная оболочка отграничивает гнойнонекротический процесс и продуцирует экссудат. Способность окружающих мягких тканей создавать грануляционный вал является проявлением нормальной защитной реакции организма, направленной на изолирование гнойного воспаления, а также является проявлением неспецифической реактивности, которая определяется нормальным состоянием физиологических систем здорового организма. В тканях челюстно-лицевой области пиогенная мембрана тонкая и не везде чётко определяется.
Одонтогенные абсцессы чаще локализуются в подглазничной, щечной, скуловой, околоушной, подподбородочной и поднижнечелюстной областях, крыловидно-нижнечелюстном пространстве, крылонёбной ямке, челюстноязычном желобке и реже в других участках околочелюстных мягких тканей. В отличие от абсцесса, при флегмоне происходит разлитое распространение воспалительного процесса. Одонтогенные флегмоны характеризуются такими же местными и общими симптомами, какие наблюдаются и при одонтогенных абсцессах, только в более выраженной степени. К местным признакам относятся: обширная припухлость мягких тканей, гиперемия кожных покровов и разлитой, плотный, болезненный инфильтрат. В дальнейшем появляется флюктуация. Самопроизвольная боль усиливается, наблюдается повышение местной температуры. Нарушается функция глотания, жевания и речи, а в некоторых случаях и дыхания. Выраженность местных симптомов зависит от остроты воспалительного процесса и локализации гнойного очага.
А.А. Максименко и П.Ю. Столяренко (1976) указывают на нарушение функции внешнего дыхания у больных гнойновоспалительными заболеваниями мягких тканей, степень которого зависит от локализации и распространения воспалительного процесса. Так, при локализации гнойника в подбородочной, подглазничной и скуловой областях нарушенная функция внешнего дыхания восстанавливается через 1-2 суток после вскрытия гнойного очага; подвисочной и крылонёбной ямках, височной области - 5 суток; крыловидно-нижнечелюстном пространстве и поднижнечелюстной области - через 5-7 суток.
В.А. Ольшевский и соавт. (1982) отметили изменение кровообращения мягких тканей у больных острыми одонтогенными процессами в зоне патологического очага: снижение скорости кровотока, ухудшение венозного оттока. Через сутки после операции вскрытия гнойника веноз-
