- •1 .Предмет и задачи патофизиологии, ее место в системе высшего ме- дицинского образования.
- •2Аллергены, понятие, свойства, виды.
- •3. Синдром длительного сдавления. Этиология, патогенез, последствия.
- •3. Опухолевый рост, понятие, основные теории этиологии.
- •4). Виды и механизмы развития компенсаторной гиперфункции сердца
- •2. Коматозные состояния при сахарном диабете, виды, особенности патогенеза.
- •4. Нарушения процессов синтеза белка, этиология, патогенез, последствия
- •1. Предболезнь, понятие, общие механизмы развития, примеры.
- •2.Реакции гиперчувствительности замедленного типа, общая характеристика и механизмы развития, примеры.
- •4. Лейкемоидная реакция, определение понятия, виды и особенности
- •1. Неспецифические формы повреждения клетки, их виды и механизмы развития.
- •2. Аутоиммунные процессы и болезни, определение понятия, виды и механизмы развития
- •3. Патогенез отечного синдрома при патологии почек.
- •4. Нарушения секреторной функции желудка, механизмы развития, последствия.
- •1.Патогенез, определение понятия, Значение в изучении болезни. Общие патогенетические механизмы болезней.
- •2.Воспаление, определение понятия, значение для организма
- •3.Аритмии, понятие, патогенетическая классификация.
- •4. Острая надпочечниковая недостаточность, этиология, патогенез, основные проявления.
- •Болезнетворные факторы среды, физические и химические. Действие на организм
- •2.Классификация первичных иммунодефицитов. Характеристика.
- •3. Анемии. Классификация.
- •4 Этиология и патогенез сердечных отеков
- •2 Гиповолемический шок. Причины. Патогенез. Саногенез
- •3 Иммунологическая толерантность
- •4 Гемобластозы, Лейкозы, Опухолевая прогрессия гемобластозов
- •2 Ко́ма
- •3 Венозная гиперемия.
- •4 Тотальная недостаточность передней доли гипофиза
- •1 Артериальная гиперемия.
- •2 Гнт. Стадии, характеристика
- •3 Геморрагические диатезы
- •4 Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану
- •1 Общий адаптационный синдром. Стадии, значение для организма. Стресс-лимитирующие системы
- •2 Реакция "трансплантат против хозяина".
- •3 Общая этиология расстройств нс
- •4 Этиология и патогенез нарушений вентиляционной формы дыхательной недостаточности.
- •2 Стадии и механизмы эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления. Значение лейкоцитарной инфильтрации при воспалении
- •3 Коллапс. Виды. Причины.
- •Причины коллапса
- •4 Желтухи.
- •Печёночные желтухи
- •• Стадии желтухи.
- •• Механическая желтуха.
- •Геномные мутации. Виды геномных мутаций.
- •Вопрос 1 -влияние социальных экологических факторов на здоровье человека
- •Вопрос2 - теории воспаления
- •Вопрос3
- •Вопрос4 -
- •Вопрос2.
- •Вопрос4
- •Артериальная гиперемия - увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие увеличения количества крови, протекающего через его расширенные сосуды.
- •Альтерации при воспалении. Виды альтерации
- •Зона первичной альтерации
- •Проявления вторичной альтерации
- •Вопрос 3
- •1. Общая характеристика адаптации к гипоксии
- •Вопрос2 - иммунокомплексныереакции
- •Вопрос 3-
- •Вопрос 4
- •Вопрос1- эмболия
- •Вопрос 1 гипоксия
- •Вопрос2 – цитотоксические имунные реакции
- •Причины аллергических реакций второго типа
- •Стадия сенсибилизации аллергических реакций второго типа
- •Патобиохимическая стадия аллергических реакций второго типа
- •Стадия клинических проявлений аллергических реакций второго типа
- •Вопрос 3 – синдром портальной гипертензии
- •Вопрос4 – опн
- •Причины тромбоза
- •Исход тромбоза
- •3.Этиология и патогенез железодефицитных анемий. Изменения в костном мозге и периферической крови.
- •4.Патологическая система. Механизмы формирования и патогенетическое значение.
- •Методы изучения патофизиологии
- •4.Дегидратация, виды, этиология и патогенез, последствия.
- •• Гипо-, дисвитаминозы (например, гиповитаминозы e, d, a).
- •• Эндокринопатии (например, гипокортицизм, патология паращитовидных желёз).
- •Общий патогенез печёночной недостаточности
- •2. Факторы, определяющие частоту наследственных заболеваний, характеристика.
2. Факторы, определяющие частоту наследственных заболеваний, характеристика.
Частота рождения детей с синдромом Дауна возрастает в зависимости от очередности рождения ребенка, так, этот показатель увеличивается почти в три раза для детей, родившимися в семье пятыми и более.
Однако еще более выраженная зависимость (возрастание риска почти в 40 раз) существует между частотой рождения детей с болезнью Дауна и возрастом матери. Очевидно, что обе переменные (очередность рождения и возраст матери) коррелируют: женщина, рожающая пятого ребенка, более вероятно окажется старше матери первого или второго ребенка.
От себя добавляю, что на частоту наследственных заболеваний влияют близкородственные браки (следуя законам Менделя о скрещивании). Если кто еще что по этому поводу найдет - напишите, т.к. я больше ничего толком не нашла.
3. Хроническая почечная недостаточность
Хроническая почечная недостаточность — состояние (синдром), развивающееся в результате нарастающей гибели и значительного уменьшения числа функционирующих нефронов и характеризующееся существенным прогрессирующим (часто необратимым) снижением функций почек.
Причины. Преренальные: хронические артериальные гипертензии, медленно прогрессирующий стеноз почечных артерий, двусторонняя эмболия артерий почек.
Ренальные: хронические патологические процессы в почках (например, гломерулонефриты, пиелонефриты, тубулоинтерстициальные нефриты, поликистоз, тубулопатии) и хроническая патология других органов, обусловливающая вторичные поражения почек (например, СД, СКВ, диспротеинозы).
Постренальные. Факторы, вызывающие длительное нарушение оттока мочи (закрывающие изнутри или сдавливающие снаружи мочевыводящие пути).
Патогенез.
Патогенез хронической почечной недостаточности состоит в прогрессирующем снижении (вплоть до прекращения) клубочковой фильтрации, канальцевой секреции и реабсорбции. В основе этих процессов находится прогрессирующая гибель нефронов, замещение их соединительной тканью (т.е. развитие нефросклероза). Это и приводит к нарастающей недостаточности всех функций почек. Финальным этапом хронической почечной недостаточности является уремия.
Принципы лечения-Лечение расстройств функций почек базируется на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах.• Этиотропный. Направлен на устранение (снижение степени патогенного действия) причинного фактора. С этой целью используются, например, антибиотики, сульфаниламиды, а также проводится лечение других болезней, вызвавших почечные заболевания.• Патогенетический. Имеет целью разрыв звеньев патогенеза болезней почек. Для этого применяют иммунодепрессанты, иммуномодуляторы, антиаллергические препараты и проводят мероприятия по «разгрузке» почек (гемодиализ, перитонеальный, гастроинтестинальный диализ). Наиболее эффективным способом ликвидации токсичных веществ, накапливающихся при почечной недостаточности, является гемодиализ с использованием специального прибора — искусственной почки (гемодиализатора). Работа аппарата «искусственная почка» основана на принципе диффузии из крови в специальный диализирующий раствор через полупроницаемую мембрану небелковых соединений. Применение искусственной почки позволяет нормализовать на небольшое время ряд параметров организма и облегчить состояние пациента. Однако гемодиализ не заменяет всех почечных функций. С целью радикального устранения патологии почки (почек) используют пересадку донорского органа (трансплантация почки).• Симптоматический. Направлен на устранение (или облегчение) вторичных страданий и последствий, вызванных патологией почек (анемии, отёков, гастритов, энтероколитов, тромбогеморрагических расстройств, артериальной гипертензии и др.).
4.В основе синдрома цитолиза гепатоцитов лежит повышение проницаемости клеточных мембран и мембран клеточных органелл (например, лизосом). Повреждение мембран гепатоцитов вызывают вирусы, обладающие прямым цитопатическим действием, различные гепатотоксичные вещества. Цитолиз может быть обусловлен иммуноопосредованными реакциями (иммунный цитолиз), например при вирусном гепатите В. Нарушение функции клеточных мембран приводит к перераспределению воды и электролитов между клетками и межклеточным пространством, что сопровождается набуханием клеток, закономерной дистрофией и возможной гибелью (некрозом). Дистрофия и некроз гепатоцитов сопровождаются нарушением их функций. Повреждения клеток при цитолизе могут быть обратимыми и необратимыми.
Цитолитический синдром возникает вследствие нарушений структуры клеток печени. Эти нарушения иногда ограничиваются только клеточными мембранами, но чаще распространяются на цитоплазму и охватывают отдельные клетки в целом. Цитолиз — один из основных показателей активности патологического процесса в печени. Цитолитический синдром характеризуется повышением в плазме крови уровня АсАТ, АлАТ, ГЛДГ, 5-й фракции лактатдегидрогеназы (ЛДГ5), а также фер-ритина, сывороточного железа. Соотношение АсАТ/АлАТ (коэффициент Де РитисаЗ отражает степень тяжести поражения печени (в норме 1,3—1,4). Повышение коэффициента Де Ритиса более 1,4 (преимущественно за счет АсАТ) наблюдается при тяжелых поражениях печени с разрушением большей части печеночной клетки (хронический активный гепатит с высокой степенью активности, цирроз печени, опухоль). При острых процессах, разрушающих мембрану клетки и не затрагивающих глубинные структуры печеночной клетки, коэффициент Де Ритиса меньше 1,2. Морфологически для этого синдрома характерны ацидофильная и гидропическая дистрофия, некроз гепатоцитов с повреждением клеточных мембран и повышением их проницаемости.