4. Нарушения процессов синтеза белка, этиология, патогенез, последствия

Для того, чтобы нарибосомахмогли осуществляться процессы белкового синтеза, необходима доставка к ним аминокислот.Поэтомувсе патологические состояния, приводящие к затруднению мембранного транспорта, неизбежно будут сказываться на синтезе белка.К таким патологическим процессам относятся некоторые эндокринные расстройства,поскольку многие гормоны весьма существенно влияют на транспорт через клеточную мембрану,Так, при сахарном диабете будет наблюдаться торможение белкового синтеза, посколькуинсулин обеспечивает транспорт аминокислот в клетку.Соматотропный гормон гипофиза (соматотропин, СТГ)способствует формированию из рибосом их комплексов -полисом,на которых и осуществляется «сборка» белковой молекулы. СТГ также оказывает влияние на процессы формирования информационной РНК в ядре клеток. Поэтому гипофункция передней доли гипофиза, ответственной за инкрецию СТГ, ведет к резкому торможению белковосинтетических процессов и к замедлению развития организма. Малые дозытиреоидных гормонов стимулируют синтез белка. Именно поэтому при врожденной гипофункции щитовидной железы наблюдается резкое отставание организма в росте и развитии - возникает болезнь, известная под названиемкретинизм.Важная роль в регуляции процессов принадлежитглюкокортикоидным гормонам,вырабатываемым корой надпочечников- влияют антианаболически,то есть они его тормозят.Механизм этого явления связан с тем, что эти гормоны стимулируют поступление в гепатоциты аминокислот. Поскольку во всех остальных органах кортикоиды проявляют свое антианаболическое действие, а на процессы распада белков не влияют, количество аминокислот в крови в этом случае будет нарастать.

Стимулирующим влиянием на белковый синтез обладают иполовые гормоны,причем они облегчают проникновение аминокислот в основном в специфические для этих гормонов ткани, имеющие отношение к репродуктивной активности- ведет к гипотрофии и обратному развитию этих тканей и органов. Естественно, что такие же изменения будут наступать и при патологических процессах, подавляющих выработку половых гормонов или гонадотропных гормонов передней доли гипофиза. нервная система опосредует свое влияние на процессы белкового синтеза через регуляцию деятельности эндокринных органов.

Билет № 4

1. Предболезнь, понятие, общие механизмы развития, примеры.

Предболезнь - понижение функциональной активности саногенетических механизмов или их комплексов, ведущее к расстройству саморегуляции и ослаблению резистентности организма. В развитии предболезни можно выделить некоторые общие патогенетические варианты:1) наследственное (врожденное) состояние предболезни; 2) в ряде случаев на организм начинает действовать патогенный фактор, не способный (из-за малой интенсивности) и (или) достаточности защитных сил организма вызвать развитие болезни. Однако, при длительном воздействии он постепенно может приводить к снижению саногенетических механизмов - например, запыленность, загазованность, вибрация; 3) чаще встречается иная ситуация, когда состояние предболезни обусловлено действием одного причинного фактора (N1), вызвавшего в организме ограничение возможности компенсаторно-приспособительных реакций, и на этом фоне может действовать какой-то другой фактор (N2), который приведет к развитию определенного заболевания. Хронический стресс может привести к снижению активности или дезинтеграции системы иммунного надзора - состояние предболезни - и на этой основе возможно развитие различных заболеваний - инфекции, опухоли, аутоиммунные болезни.