- •Лекция:
- •1.1. Понятие о боли и ее определения
- •1.3. Центральные механизмы формирования болевого ощущения.
- •1.4. Химия боли
- •1.5. Изменения функций органов и систем на боль
- •II. Экстремальные состояния, общая характеристика и виды Введение
- •2.1. Шок: определение понятия, общие патогенетические закономерности, классификация.
- •Стадии шока
- •2.1.1. Этиология и патогенез гиповолемического шока (гш)
- •2.1.2. Кардиогенный шок (кш)
- •2.1.3. Сепсис и септический шок
- •2.1.4. Травматический шок
- •2.1.5. Осложнения при шоковых состояниях
- •Патогенез и проявления пон
- •«Шоковое легкое»
- •«Шоковая почка»
- •«Шоковая печень»
- •Поражение желудочно-кишечного тракта
- •2.1.6. Причины и механизмы развития синдрома длительного сдавления (сдс).
- •2.2. Коллапс: понятие, классификация и особенности патогенеза.
- •2.3. Кома
- •Литература
2.2. Коллапс: понятие, классификация и особенности патогенеза.
Коллапс - патологический процесс, характеризующийся угнетением ЦНС, резким снижением АД и ВД, уменьшением объема циркулирующей крови и нарушением обмена веществ.
Коллапс не является нозологической единицей, он возникает на высоте развития некоторых тяжелых заболеваний. При этом наблюдается прямая зависимость между тяжестью состояния больного и степенью нарушения кровообращения. Основное патогенетическое звено коллапса - острая сосудистая недостаточность.
Различают следующие виды коллапса:
1. Инфекционный - при ряде тяжело протекающих острых инфекций. Развивается внезапно на высоте болезни, чаще во время критического снижения температуры.
2. Гипоксемический - при воздействии разряженной атмосферы или при дыхании воздухом с пониженным содержанием кислорода. В этой же группе коллапс при ишемии головного мозга.
3. Панкреатический - при травмах живота, сопровождающихся кровоизлиянием в ткань поджелудочной поджелудочной железы или при острых панкреатитах. Происходит активация протеолитических ферментов непосредственно в протоках желез.
Панкреатический сок с активными ферментами вызывает раздражение брюшины, проникает в кровь, вызывая:
а) расширение сосудов,
б) обильную афферентную импульсацию с последующим торможением сосудистого центра.
4. Ортостатический - возникает в результате быстрого перемещения тела в вертикальное из горизонтального положения у больных, длительное время находящихся на постельном режиме. При этом развивается недостаточность центральной регуляции и отмечается характерное для коллапса перераспределение крови, т.е. ее прилив к сосудам органов брюшной полости.
5. Энтерогенный - у некоторых больных после резекции желудка вслед за приемом пищи.
6. Постгеморрагический - после кровопотери.
7. Коллапс при инфаркте миокарда.
Понижение артериального давления при коллапсе возникает вследствие падения тонуса сосудов. Происходит перераспределение крови в сосудистой системе: резко увеличено кровенаполнение сосудов органов брюшной полости, а кровенаполнение сосудов головного мозга, мышц, кожи резко уменьшается. Падение тонуса сосудов обусловлено развитием запредельного торможения в сосудодвигательном центре. Острая сосудистая недостаточность приводит к гипоксии и гипоксемии со всеми отрицательными последствиями этого явления.
ОБМОРОК - кратковременна и неполная потеря сознания, обусловленная ослаблением тонуса сосудов. Понижение артериального давления связано с резким расширением мышечных сосудов нижних конечностей. Вслед за быстрым снижением артериального давления появляется брадикардия, холодный пот, побледнение кожных покровов, потеря сознания.
2.3. Кома
КОМА (от греч. coma - сон) - тяжелое патологическое состояние, характеризующееся потерей сознания, расстройством рефлекторной деятельности и глубокими нарушениями дыхания, кровообращения и обмена веществ.
Коматозные состояния развиваются в результате тяжелых расстройств метаболизма, вследствие патологии эндокринных желез, печени, почек; при отравлении ядами биологического и неорганического происхождения. Основными патогенетическими факторами любого вида комы является прямое угнетение деятельности ЦНС токсическими продуктами, а также нарушение мозгового кровообращения, ведущее к гипоксии.
В механизмах развития комы большое значение имеет нарушение функции ретикулярной формации с выпадением активирующего влияния на кору головного мозга и угнетение функции подкорковых образований и центров вегетативной нервной системы.
По происхождению различают:
1. НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ комы в связи с первичным поражением ЦНС, развивающееся при инсультах, черепно-мозговых травмах, воспалениях и опухолях головного мозга и его оболочек.
2. ЭНДОКРИНОЛОГИЧЕСКИЕ комы, возникающие как при недостаточности желез внутренней секреции (диабетическая, гипокортикоидная, гипопитуитарная, гипотиреоидная), так и при их гиперфункции (тиреотоксическая, гипогликемическая).
3. ТОКСИЧЕСКИЕ комы, возникающие при эндогенных (уремия, печеночная недостаточность , токсикоинфекции, панкреатит) и экзогенных (отравление алкоголем, барбитуратами, фосфорорганическими и другими соединениями) интоксикациях.
4. Комы, обусловленные нарушениями газообмена при различных видах гипоксии.