- •Раздел «общая нозология» Тема «Общая этиология и патогенез»
- •20. Условие - это:
- •127. Назовите гематологическими терминами изменения в гемограмме, характерные для в12-фолиеводефицитной анемии:
- •128. Назовите гематологическими терминами изменения в гематограмме,
- •129. Назовите гематологическими терминами изменение показателей в гаматограмме, характерные для гемолитической анемии:
- •1. Наиболее часто встречаются анемии:
- •23. Опухолевую природу имеет:
- •23. Какие факторы из перечисленных не вызывают мегалобластическую
- •48. Увеличение объема циркулирующей крови, приводящее к расширению устья полых вен и предсердий приводящие к увеличению частоты сердечных сокращений, это:
- •57. Процесс приводящий к снижению сократительной функции кардиомиоцитов при сердечной ндостаточности
48. Увеличение объема циркулирующей крови, приводящее к расширению устья полых вен и предсердий приводящие к увеличению частоты сердечных сокращений, это:
Рефлекс Ашнера
Рефлекс Бейнбриджа+
Рефлекс Китаева
Растяжение правого предсердия приводит к:
Рефлекторному увеличению секреции альдостерона
Рефлекторному снижению секреции альдостерона +
Секреция альдостерона не изменена
50. Повышение ионов внеклеточного калия вызывает:
Тахикардию
Кардиоплегию +
Мерцательную аритмию
51. При недостаточности кровообращения развивается:
Увеличение перфузии тканей
Гипоперфузия тканей +
52. Причиной хронической сердечной недостаточности является:
Приступы пароксизмальной тахикардии
Факторы, вызывающие длительное нарушение кровообращения (перегрузка давлением или объемом крови) +
Стрессы, спазм коронарных сосудов
Тромбоз коронарных сосудов
53. Процесс наиболее полно отражающий состояние хронической сердечной недостаточности:
Головокружение, зуд
Приступы удушья
Одышка, цианоз, отек +
Диарея, похудание
54. Основной механизм сердечной недостаточности связан со снижением:
Функции автоматизма и возбудимости
Функции проводимости
Функции сократимости +
55. На тканевом уровне при сердечной недостаточности происходит:
Неадекватная гипертрофия кардиомиоцитов, сосудов, нервов (гипертрофия кардиомиоцитов больше гипертрофии сосудов и нервов) +
Неадекватная гипертрофия кардиомиоцитов, сосудов, нервов (гипертрофия кардиомиоцитов меньше гипертрофии сосудов и нервов)
Равномерная гипертрофия кардиомиоцитов, сосудов
56. На клеточном уровне при сердечной недостаточности происходит:
Увеличение массы кардиомиоцитов при относительной недостаточности количества митохондрий +
Увеличение массы кардиомиоцитов и митохондрий
57. Процесс приводящий к снижению сократительной функции кардиомиоцитов при сердечной ндостаточности
Уменьшение выработки АТФ, сдвиг рН, конкуренция ионов Н+ с ионами Са+ за тропамиозин +
Увеличение синтеза ДНК, РНК, белка
Медленная генерация ПД в синусовом узле
Возникновение предсердных экстрасистол
58. Иммунным механизмом принимающим участие в развитии кардиосклероза при сердечной недостаточности является:
Реагиновый
Анафилактический
Атонический
Аутоиммунный +
59. В механизме развития сердечного отека принимают участие:
АДГ, альдостерон, СТГ
Альдостерон, АДГ
Система ренин-ангиотензин, альдостерон, АДГ +
60. Срочные механизмы компенсации при сердечной недостаточности связаны с:
Активацией САС, увеличением УОС и МОС +
Активацией парасимпатической нервной системы, снижением УОС и МОС
Гипертрофией миокарда, увеличением УОС
61. Медленный механизм компенсации сердечной недостаточности связан с:
Активацией САС, увеличением УОС и МОС
Активацией парасимпатической нервной системы, увеличением УОС и МОС
Активацией парасимпатической нервной системы, снижением УОС и МОС
Гипертрофией миокарда, увеличением УОС +
62. При сердечной недостаточности показатели гемодинамики изменяются следующим образом:
Увеличены конечный диастолический объем, фракция выброса, МОС, ОЦК
Увеличены конечный диастолический объем, ОЦК, снижены фракция выброса, МОС+
Увеличен конечный диастолический объем, снижены ОЦК, фракция выброса, МОС
Тема «Патофизиология системы внешнего дыхания»
1. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) составляет:
1) 1800-2400 мл
2) 3300-4800 мл +
3) 5000-6000 мл
2. Общая емкость легких (ОЕЛ) взрослого человека составляет:
1) 2200-3600 мл
2) 4200-6000 мл +
3) 6000-8000 мл
3. Дыхательный объем (ДО) легкого составляет:
1) 400-500 мл +
2) 600-700 мл
4. Резервный объем вдоха (дополнительный воздух) составляет:
1) 1000-2000 мл
2) 1900-3300 мл +
5. Резервный объем выдоха (резервный воздух) составляет:
1) 500-600 мл
2) 700-1000мл +
6. Остаточный воздух легкого составляет:
1) 700 мл
2) 1500 мл +
7. Функциональный остаточный объем (нормальная емкость легкого) равен объему:
1) Дыхательный объем + резервный воздух
2) Резервный воздух + остаточный воздух +
8. В покое у здорового человека эффективная альвеолярная вентиляция (АВ) в минуту равен:
1) 2 - 3 л
2) 4 - 5 л +
3) 6 - 7 л
9. Соотношение альвеолярная вентиляция / минутный объем (АВ/МО) в покое составляет:
1) 0,1 - 0,5
2) 0,8 - 1 +
3) 2 – 4
10. Нарушение дыхания при дефиците возбуждающей афферентации характерно для:
1) синдрома асфиксии новорожденных +
2) раздражения слизистых оболочек верхних дыхательных путей
11. К неспецифическим противомикробным защитным механизмам легких относится:
1) интерферон, лизоцим +
2) сенсибилизированные Т-лимфоциты
12. К характерным изменениям в гемограмме при хроническом нарушении внешнего дыхания относится:
1) анемия
2) повышение концентрации гемоглобина, ретикулоцитоз +
13. Спазму бронхов способствует:
1) стимуляция H1 – гистаминовых рецепторов +
2) стимуляция H2 - гистаминовых рецепторов
14. Сурфактант на растяжимость легких:
1) не влияет
2) снижает
3) обеспечивает на 2/3 +
15. При сужении бронхов скорость движения воздуха в них:
1) снижается
2) не изменяется
3) возрастает +
16. При сужении просвета верхних дыхательных путей затрудняется:
1) вдох
2) выдох
3) как вдох, так и выдох +
17. Площадь поверхности газообмена в легких составляет:
1) 10-20 м2
2) 50-100 м2 +
3) 100-150 м2
18. При потере эластичности легких (эмфизема):
1) артериальное давление увеличивается
2) транспульмональное давление увеличивается
3) плевральное давление превышает альвеолярное +
19. При острой эмболии легочных сосудов развивается:
1) легочная гипертензия +
2) легочная гипотензия
3) повышение системного АД
20. Легочная гипотензия развивается при:
1) митральном стенозе
2) сдавлении легочных вен опухолью
3) левожелудочковой сердечной недостаточности
4) атрофии клапанов легочной артерии +
21. Рестриктивная недостаточность внешнего дыхания развивается при:
1) нарушении сурфактанта +
2) заглоточном абсцессе
3) ларингоспазме
22. Для механики дыхательной системы очень важна:
1) диффузионно-перфузионные отношения
2) структурные и функциональные характеристики грудной стенки +
3) минутный сердечный выброс
23. Угнетение внешнего дыхании, связанное с нарушением нервно-мышечной передачи, возникает при:
1) передозировке миорелаксантов +
2) переломах ребер
24. Рестриктивный тип нарушения внешнего дыхания возникает при:
1) аспирации инородных тел +
2) дефиците альвеолярного сурфактанта у новорожденных
25. Для пневмокониоза характерно:
1) облегчение диффузии газов в легких
2) увеличение остаточного объема легких
3) нарушение альвеолярно-капиллярной диффузии газов +
26. Повышение АД в большом круге кровообращения приводит к:
1) активации периферических хеморецепторов
2) активации барорецепторов сосудистых рефлексогенных зон +
27. К периодическим типам нарушения дыхания относится:
1) дыхание Чейн-Стокса +
2) диспноэ
3) ортопноэ
28 Нарушение дыхания при дефиците возбуждающей аферентации характерно для:
1) пневмонии +
2) инфаркте миокарда
29. К характерным изменениям в гемограмме при хроническом нарушении внешнего дыхания относится:
1) лейкопения
2) эритроцитоз +
30. К неиммуным формам бронхиальной астмы относится:
1) атопическая
2) дисгормональная +
31. Эффективный дыхательный объем при тахипноэ:
1) не изменяется
2) повышается
3) снижается +
32. Стенотическое дыхание наблюдается при:
1) физической нагрузке
2) ларингоспазме +
3) диабетической коме
33. Уменьшение содержания в артериальной крови СО2 может привести к:
1) гипервентиляции
2) апноэ +
3) ацидозу
34. При сужении просвета нижних воздухоносных путей:
1) увеличивается объем выдоха
2) выдох становится активным +
3) уменьшается нагрузка на дыхательные мышцы
35. При бронхиальной астме сопротивление воздухоносных путей:
1) снижается
2) не изменяется
3)повышается +
36. Простациклин и эндотелий-расслабляющий фактор при легочной эмболии:
1) не влияют на тонус сосудов легких
2) расширяют сосуды легкого +
3) сужают сосуды легкого
37. Посткапиллярная форма легочной гипертензии развирается при:
1) гиперадреналинемии
2) атрофии клапанов легочной вены
3) левожелудочковой сердечной недостаточности +
38. Дефицит сурфактанта – ведущее звено патогенеза:
1) фиброза
2) респираторного дистресс-синдрома новорожденных (болезнь гиалиновых мембран) +
3) эмфиземы
39. Нарушение метаболической функции легких на систему гемостаза:
1) не влияет
2) влияет +
40. Внешнее дыхание включает:
1) альвеолярно-капиллярную диффузию газов +
2) процессы биоокиления в легких
41. Угнетение внешнего дыхания, связанное с нарушением нервно-мышечной передачи, возникает при:
1) миастении +
2) передозировке М-холиноблокаторов
42. Угнетение внешнего дыхания центрального генеза возникает при:
1) отеке мозга +
2) передозировке миорелаксантов
43. Рестриктивный тип нарушения внешнего дыхания возникает при:
1) пневмонии +
2) бронхиальной астме
44. Для пневмокониоза характерно:
1) обструктивный тип нарушения внешнего дыхания
2) разрастание соединительной ткани в легких +
45. Снижение рО2 в крови приводит к:
1) усилению вентиляции легких +
2) ослаблению вентиляции легких
46. Для больных с недостаточностью внешнего дыхания характерна:
1) гипоксия +
2) гипероксия
47. К периодическим типам дыхания относят:
1) дыхание Биота +
2) дыхание Куссмауля
48. К компенсаторным механизмам при дыхательной недостаточности относятся:
1) лейкоцитоз
2) тахипноэ +
49. К неиммунным формам бронхиальной астмы относится:
1) инфекционно-аллергическая +
2) холинергическая
50. Дыхание Куссмауля наблюдается:
1) в период агонии +
2) при отеке гортани
3) при диабетической коме
51. К компенсаторным механизмам при дыхательной недостаточности не относится:
1) тахипноэ
2) эритроцитоз
3) гипертрофия миокарда
4) тромбоцитоз +
52. Рефлекс Эйлера приводит к:
1) учащению сердцебиения
2) угнетению дыхательного центра
3) повышению давления в легочном стволе +
53. Основным звеном патогенеза инфекционно-токсического шока при пневмонии является:
1) гипоксия тканей
2) снижение системного артериального давления +
3) экссудация в альвеолы
4) гемоторакс
5) снижение объема циркулирующей крови
54. К неспецифическим противомикробным защитным механизмам легких относится:
1) альвеолярные макрофаги +
2) секреторные иммуноглобулины
55. Спазму бронхов способствует:
1) стмуляция М-холинорецепторов +
2) стимуляция N-холинорецептров скелетных мышц
56. Угнетение дыхательного центра, связанное с тормозной афферентной импульсацией, возникает при:
1) нарушении нервно-мышечной проводимости
2) кровоизлиянии в стволовую часть головного мозга
3) отеке мозга
4) передозировке миорелаксантов
5) попадании воды или инородных тел в верхние дыхательные пути +
57. При травмах шейного отдела спинного мозга возникает:
1) полная остановка дыхания
2) остановка только диафрагмального дыхания
3) сохранение только диафрагмального дыхания +
58. Экспираторный тип нарушения дыхания возникает при:
1) форсированном вдохе
2) эмфиземе +
59. Характерными проявлениями бронхиальной астмы являются:
1) увеличение форсированной жизненной емкости легких
2) снижение форсированной жизненной емкости легких +
60. Нарушение внешнего дыхания вследствие пневмокониоза происходит из-за:
1) нарушения проходимости бронхов
2) нарушения альвеолярно-капиллярной диффузии газов +
3) нарушения перфузии легких
4) увеличения объема «мертвого пространства»
5) избытка экссудата в легких
61. Рефлекс Эйлера приводит к:
1) спазму легочных артерий +
2) спазму легочных вен
62. Характерным рентгенологическим признаком легочного сердца является:
1) расширение сердца вправо за счет желудочка +
2) расширение сердца влево за счет желудочка
3) очаговые изменения в легких
4) расширение сердца влево за счет предсердия
5) повышение «воздушности» легких
63. В патогенезе бронхиальной астмы имеет значение:
1) понижение продукции гистамина
2) понижение тонуса N. vagus
3) повышение секреции гистамина +
4) гиперадреналинемия
64. К долговременным механизмам компенсации при дыхательной недостаточности относится:
1) тахикардия
2) гипертрофия миокарда +
65. К специфическим противомикробным защитным механизмам легких относится:
1) лизоцим
2) интерферон
3) сенсибилизированные Т-лимфоциты +
66. К осложнениям крупозной пневмонии можно отнести:
1) инфекционно-токсический шок +
2) легочную гипертензию
67. В патогенезе бронхиальной астмы основную роль играет:
1) спазм дыхательной мускулатуры
2) спазм мышц бронхов +
68. Для альвеолярной гипервентиляции характерно развитие:
1) гиперкапнии
2) газового ацидоза
3) газового алкалоза +
69. Рефлекс Швичка-Парина на резкий подъем давления в легочном стволе характеризуется:
1) подъемом системного АД
2) падением системного АД +
70. Обтурационный ателектаз может развиться при:
1) сдавлении легочной ткани экссудатом
2) сдавлении легких опухолью
3) закупорке бронха воспалительным экссудатом +
71. Если просвет бронха диаметром 1мм уменьшится в два раза, сопротивление току воздуха:
1) уменьшится
2) увеличится в два раза
3) увеличится в 16 раз +
72. При обструктивной недостаточности внешнего дыхания общая емкость легких и остаточный объем:
1) не изменяются
2) уменьшаются
3) возрастают +
73. Если плевральное давление превышает альвеолярное (эмфизема), возникает:
1) расширение бронхов
2) усиление перфузии
3) сжатие воздухоносных путей в конце выдоха +
74. Легочное сосудистое сопротивление снижается при:
1) повышении давления в левом предсердии
2) повышении транспульмонального давления
3) повышении вязкости крови
4) увеличении продукции простациклина и окиси азота +
75. Прекапиллярная форма легочной гипертензии развивается при:
1) стрессорных воздействиях +
2) шоке
3) пороках сердца со сбросом крови справа налево
76. В норме величина общего легочного кровотока составляет:
1) 1-2 л/мин
2) 4,5-5 л/мин +
3) 6-7 л/мин
77. Эффект поверхностного натяжения в легких изменяется при повреждении:
1) сурфактанта +
2) коллагена
3) мышечных волокон
78. Нарушение метаболических процессов в легких на центральную систему гемоциркуляции:
1) не влияет
2) влияет +
79. При травмах шейного отдела спинного мозга возникает:
1) спазм бронхов
2) паралич межреберных мышц +
80. Обструктивный тип нарушения внешнего дыхания возникает при:
1) пневмосклерозе
2) аспирации инородных тел +
3) дефиците альвеолярного сурфактанта у новорожденных
81. Экспираторный тип нарушения дыхания возникает при:
1) затруднении вдоха
2) затруднении выдоха +
82. Снижение рО2 в крови приводит к:
1) активации периферических хеморецепторов +
2) активации барорецепторов сосудистых рефлекогенных зон
83. Для больных с недостаточностью внешнего дыхания характерны:
1) гипокапния
2) гиперкапния +
84. К осложнениям крупозной пневмонии можно отнести:
1) экссудативный плеврит +
2) пневмоторакс
85. В патогенезе бронхиальной астмы основную роль играет:
1) гипоксемия +
2) гипокапния
86. К иммунным формам бронхиальной астмы относится:
1) атопическая +
2) дисгормональная
3) дисадренергическая
87. Эффективный дыхательный объем при гиперпноэ:
1) не изменятся
2) повышается +
3) снижается
88. Липопексическая функция легких связана с:
1) экскреторной функцией легких
2) терморегуляцией
3) задержкой и метаболизмом хиломикронов+
89. Если вентиляция альвеол преобладает над перфузией, вентилляционно-перфузионный показатель составляет
1) менее 0,8
2) 0,8-1
3) больше 1,0 +
90. В легких избыточное действие протеолитических ферментов (эластазы, коллагеназы, трипсина), вырабатываемых нейтрофилами и макрофагами приводит к развитию:
1) фиброза
2) эмфиземы +
3) астмы
91. В состоянии покоя среднее давление в легочной артерии составляет:
1) 2-5 мм рт.ст.
2) 9-15 мм рт.ст.+
3) 30-40 мм рт.ст.
92. Эффективность газообмена легочного кровотока выше у:
1) оснований легких +
2) в средней части легких
3) в верхушке легких
93. В легких обнаружены клетки АПУД-системы:
1) одного типа
2) двух типов
3) до 40 типов +
94. Снижение поверхностного натяжения в альвеолах растяжимость легкого:
1) не изменяет
2) снижает
3)увеличивает +
95. Диффузионная способность легких выше всего для:
1) кислорода
2) углекислого газа+
3) азота
96. Легочное сопротивление повышается при:
1) снижении давления в левом предсердии+
2) снижении объема крови в малом круге
3) повышении вязкости крови
Тема «Патофизиология системы пищеварения»
1. Ятрогенное повышение секреции и перистальтики желудочно-кишечного тракта могут вызвать:
М- холиномиметики +
М- холинолитики
2. Ятрогенное повышение секреции и перистальтики желудочно- кишечного тракта могут вызвать:
Н- холиномиметики +
Н- холинолитики
3. Ятрогенное понижение секреции и перистальтики желудочно-кишечного тракта могут вызвать:
М - холиномиметики
М - холинолитики +
4. Ятрогенное понижение секреции и перистальтики желудочно-кишечного тракта могут вызвать:
Н - холиномиметики
Н – холинолитики +
5. Ятрогенные "стероидные" язвы желудочно-кишечного тракта вызываются:
Инсулином
Адреналином
Минералокортикоидами
Глюкокортикоидами +
Половыми гормонами
6. Повышение желудочной секреции происходит под действием:
Гистамина +
Адреналина
7. Повышение желудочной секреции происходит под действием:
Ацетилхолина +
Адреналина
8. Повышение желудочной секреции происходит под действием:
Гастрина +
Пепсина
9. Местом выработки гастрина в желудке является:
Главные клетки слизистой оболочки
Обкладочные клетки слизистой оболочки
Мышечные клетки стенки желудка
Клетки АПУД - системы желудка +
Гликокаликс
10. Желудочная секреция при введении гистамина повышается вследствие возбуждения:
М - холинорецепторов
Н1 - гистаминовых рецепторов
Н2 - гистаминовых рецепторов +
N - холинорецепторов
Адренорецепторов
11. Курение извращает желудочную секрецию из-за действия никотина на:
Альфаадренорецепторы
N - холинорецепторы парасимпатических ганглиев +
12. Курение извращает желудочную секрецию из-за действия никотина на:
N - холинорецепторы симпатических ганглиев +
N - холинорецепторы мышц
13. Алкоголь усиливает желудочную секрецию вследствие:
Местного раздражающего действия +
Местного анестезирующего действия
14. Алкоголь усиливает желудочную секрецию вследствие:
Рефлекторной стимуляции центра блуждающего нерва +
Активации симпатической нервной системы
15. Механизм возникновения язвы желудка при стрессе включает:
Ишемию слизистой +
Гиперемию слизистой
Усиление секреции слизи
16. Механизм возникновения язвы желудка при стрессе включает:
Усиление секреции эндорфинов
Угнетение регенераторной способности эпителия +
17. К факторам агрессии в патогенезе язвенной болезни желудка относятся:
Слизь гликокаликса
Дуодено-гастральный рефлюкс +
18. К факторам агрессии в патогенезе язвенной болезни желудка относятся:
Некоторые микроорганизмы +
Бикарбонатная система подслизистой
19. К факторам защиты слизистой желудка от агрессии относятся:
Слизь гликокаликса +
Дуодено-гастральный рефлюкс
20. К факторам защиты слизистой желудка от агрессии относятся:
Некоторые микроорганизмы
Бикарбонатная система подслизистой +
21. Из желудочно-кишечных гормонов к факторам агрессии в патогенезе язвенной болезни желудка относятся:
Эндорфины
Гастрин +
22. Из желудочно-кишечных гормонов к факторам агрессии в патогенезе язвенной болезни желудка относятся:
Гистамин +
Вазоактивный интестинальный пептид
23. Из желудочно-кишечных гормонов к факторам защиты относятся:
Эндорфины +
Гастрин
24. Из желудочно-кишечных гормонов к факторам защиты относятся:
Бомбезин
Вазоактивный интестинальный пептид +
25. Понятие "дуодено-гастральный рефлюкс" обозначает:
Синхронную работу мышц желудка и 12-перстной кишки
Быстрое опорожнение желудка
Медленное опорожнение желудка
Заброс содержимого 12-перстной кишки в желудок +
Заброс содержимого желудка в пищевод
26. Факторами, способствующими возникновению язвенной болезни желудка при дуодено-гастральном рефлюксе являются:
Желчные кислоты +
Фактор Кастла
27. Факторами, способствующими возникновению язвенной болезни желудка при дуодено-гастральном рефлюксе являются:
Трипсин, липаза +
Холецистокинин
28. Карбоангидразная система слизистой желудка обеспечивает:
Разрушение угольной кислоты
Синтез бикарбоната натрия +
29. Карбоангидразная система слизистой желудка обеспечивает:
Синтез угольной кислоты +
Разрушение гастрина
30. Демпинг - синдром после резекции желудка возникает в результате:
Быстрой эвакуации желудочного содержимого +
Медленной эвакуации желудочного содержимого
31. Демпинг - синдром после резекции желудка возникает в результате:
Резкого повышения секреции вазодилататоров +
Рефлекторной тахикардии
32. Рвота центрального происхождения может быть вызвана:
Кровоизлиянием в мозг +
Перерастяжением желудка
33. Рвота центрального происхождения может быть вызвана:
Возбуждением хеморецепторов желудка
Наркозом +
34. Рвота периферического происхождения может быть вызвана:
Кровоизлиянием в мозг
Перерастяжением желудка +
35. Рвота периферического происхождения может быть вызвана:
Возбуждением хеморецепторов желудка +
Дачей наркоза
36. Повышенное слюноотделение и секреции бронхиальных желез при рвоте могут быть связаны с:
Возбуждением симпатических центров гипоталамуса
Угнетением рвотного центра
Возбуждением центров блуждающих нервов +
Угнетением центров блуждающих нервов
Возбуждением адренорецепторов желез
37. Геликобактерии участвуют в патогенезе:
Рвоты центрального генеза
Язвенной болезни желудка +
Атонии пищевода
Гепатита В
Демпинг-синдрома
38. Причинами дуодено-гастрального рефлюкса являются:
Атония пилорического сфинктера +
Повышение секреции гастрина
Понижение секреции гастрина
39. Причинами дуодено-гастрального рефлюкса являются:
Антиперестальтика кишечника +
Гиперсекреция желудка
40. Стимулятором секреции гастрина являются:
Механический и химический раздражитель +
Повышенный тонус блуждающего нерва
Гипергликемия
Гипогликемия
41. Какой фактор необходим для всасывания витамина В-12?
Гастрин
Мукопротеины желудка +
Пепсин
Соляная кислота
Фолиевая кислота
42. Для гиперсекреции желудочных желез характерно:
Склонность к запорам +
Склонность к поносам
43. Для гиперсекреции желудочных желез характерно:
Зияние привратника
Спазм привратника +
44. Развитию язвенной болезни желудка способствует:
Инфекция +
Дефицит глюкокортикоидов
45. Развитию язвенной болезни желудка способствует:
Повышение тонуса блуждающего нерва +
Понижение тонуса блуждающего нерва
46. Висцеральные боли в животе четкую локализацию:
имеют;
не имеют. +
47. Рвота сопровождается:
алкалозом, +
ацидозом.
48. Теория «аппестата-баростата» подразумевает регуляцию приема пищи за счет изменения содержания в крови:
глюкозы,
жиров, +
белков.
49. Воспаление слюнных желез приводит к:
гиперсаливации,
гипосаливации. +
50. Для нормального типа желудочной секреции характерны показатели рН:
1,2 – 3,0
1,7 – 5,0 +
6,0 – 8,0
0,8 – 2,0.
51. Повышение тонуса блуждающего нерва перистальтику желудка:
усиливает, +
снижает,
не меняет.
52. Ферменты поджелудочной железы активируются в среде:
кислой,
щелочной. +
53. Теория патогенеза язвенной болезни желудка Курцина –Быкова является:
психосоматической, +
инфекционно-аллергической.
54. При остром панкреатите фосфолипаза А:
активируется, +
ингибируется.
55. Демпинг-синдром связан с патологией:
желудка, +
поджелудочной железы,
печени.
56. В патогенезе язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки ведущую роль играют:
стафиллококки,
кампилобактерии, +
хламидии.
57. Карциноидный синдром связан с избытком образования:
серотонина, +
адреналина,
норадреналина.
58. Недостаточное содержание клетчатки в пище приводит к:
диарее,
запору. +
59. В желудке не вырабатывается:
пепсин,
химозин,
гастриксин,
трипсиноген. +
60. Нервная анорексия чаще встречается:
у женщин, +
у мужчин.
61. Стимулятором аппетита не являются:
альфа-адреномиметики,
опиоидные пептиды,
бета-адреномиметики. +
62. Надпочечниковая недостаточность сопровождается вздутием живота:
механическим,
биохимическим. +
63. Ятрогенное повышение секреции и перистальтики желудочно-кишечного тракта могут вызвать:
1) М- холиномиметики +
2) М- холинолитики
64. Местом выработки гастрина в желудке является:
1) Главные клетки слизистой оболочки
2) Обкладочные клетки слизистой оболочки
3) Мышечные клетки стенки желудка
4) Клетки АПУД - системы желудка +
5) Гликокаликс
65. Из желудочно-кишечных гормонов к факторам агрессии в патогенезе язвенной болезни желудка относятся:
Гистамин +
Желудочный интестинальный пептид
Вазоактивный интестинальный пептид
66. Метаболические боли в животе вызваны:
гепатитом;
пневмонией;
гельминтозами;
диабетом. +
67. Нарушение всасывания жиров при муковисцидозе связано с патологией:
поджелудочной железы, +
печени,
кишечника.
68. К гиперфагии приводит разрушение ядер гипоталамуса:
вентромедиальных, +
вентролатеральных.
69. Воспаление слизистой ротовой полости приводит к:
гиперсаливации, +
гипосаливации.
70. Алкоголь секрецию желудочного сока:
усиливает, +
снижает,
не меняет.
71. Для инертного типа желудочной секреции характерны показатели рН:
1,2 – 3,0
1,7 – 5,0
6,0 – 8,0 +
0,8 – 2,0.
72. Перистальтику желудка усиливает:
вазоактивный интестинальный пептид
секретин,
мотилин. +
73. Карциноидный синдром сопровождается нарушениями всасывания:
селективными,
генерализованными. +
74. Ульцерогенный эффект глюкокортикоидов обусловлен:
ингибирующим влиянием на синтез простагландинов, +
стимулирующим влиянием на синтез простагландинов.
75. Эндокринная функция поджелудочной железы при муковисцидозе:
усилена,
снижена, +
не изменена.
76. Демпинг-синдром сопровождается:
гипергликемией,
гипогликемией. +
77. В толстом кишечнике происходит реабсорбция:
жиров,
углеводов,
воды и электролитов. +
78. При энтерите кишечная перистальтика:
усилена, +
ослаблена,
не изменена.
79. Кишечная микрофлора у здорового человека рост патогенных микроорганизмов:
тормозит, +
усиливает.
80. Альфа-амилаза слюны необходима для первичной ферментации:
жиров,
белков,
углеводов.+
81. Анорексия возникает при:
избытке белка, +
недостатке белка.
82. Присутствие в кишечнике большого количества осмотически активных веществ приводит к:
диарее, +
запору.
83. Ятрогенное повышение секреции и перистальтики желудочно-кишечного тракта могут вызвать:
1) Н- холиномиметики +
2) Н- холинолитики
84. Желудочная секреция при введении гистамина повышается вследствие возбуждения:
1) М - холинорецепторов
2) Н1 - гистаминовых рецепторов
3) Н2 - гистаминовых рецепторов +
4) N - холинорецепторов
5) Адренорецепторов
85. Факторами, способствующими возникновению язвенной болезни желудка при дуодено-гастральном рефлюксе являются:
Трипсин, липаза +
Эндорфины
Холецистокинин
86. Перитонеальные боли вызваны:
воспалением; +
висцеро-висцеральным рефлексом;
иррадиацией из других участков брюшной полости.
87. Вздутие живота механической этиологии обусловлено:
накоплением жидкости в полости брюшины; +
ацидозом;
муковисцедозом.
88. Стеаторея – проявление нарушений всасывания в кишечнике:
углеводов,
жиров, +
белков.
89. Нарушение процессов активного транспорта (всасывания) в желудочно-кишечном тракте сопровождается:
диареей, +
запором.
90. Желание приема пищи называется:
голод,
аппетит, +
сытость.
90. «Мозговая рвота» обусловлена:
повышением внутричерепного давления, +
органической ацидемией,
уремией.
91. К аноректикам не относятся:
альфа-адреномиметики +
бета-адреномиметики,
серотонин.
92. Норадреналин пищевой рефлекс:
активирует, +
тормозит,
не изменяет.
93. Ахилия – это:
усиление секреции соляной кислоты,
снижение секреции соляной кислоты,
отсутствие секреции соляной кислоты +
94. К инкретам слюнных желез не относится:
паторин,
урогастрон,
глюкагон,
мотилин. +
95. Для возбудимого типа желудочной секреции характерны показатели рН:
1,2 – 3,0
1,7 – 5,0
6,0 – 8,0
0,8 – 2,0 +
96. Для астенического типа желудочной секреции характерны показатели рН:
1,2 – 3,0 +
1,7 – 5,0
6,0 – 8,0
0,8 – 2,0.
97. Гастроптоз сопровождается:
гиперкинезом желудка,
гипокинезом желудка. +
98. Повышение рН содержимого 12-перстной кишки продукцию мотилина:
усиливает, +
угнетает.
99. Атрофия ворсинок кишечника приводит к нарушениям всасывания:
селективным,
генерализованным +
100. В патогенезе кишечной аутоинтоксикации не играет роли:
кадаверин,
тирамин,
индол,
тироксин +
101. Ятрогенное понижение секреции и перистальтики желудочно-кишечного тракта могут вызвать:
1)М - холиномиметики
2)М - холинолитики +
102. Механизм возникновения язвы желудка при стрессе включает:
1) Усиление секреции эндорфинов
2)Угнетение регенераторной способности эпителия +
103. Почечная колика сопровождается вздутием живота:
механическим, +
биохимическим.
104. Стимулятором секреции гастрина являются:
1) Механический и химический раздражитель +
2) Повышенный тонус блуждающего нерва
3) Гипергликемия
4)Гипогликемия
105. Ятрогенное повышение секреции и перистальтики желудочно-кишечного тракта могут вызвать:
М- холиномиметики +
М- холинолитики
106. Ятрогенное повышение секреции и перистальтики желудочно-кишечного тракта могут вызвать:
Н- холиномиметики +
Н- холинолитики
107. Ятрогенное понижение секреции и перистальтики желудочно-кишечного тракта могут вызвать:
М - холиномиметики
М - холинолитики +
108. Ятрогенное понижение секреции и перистальтики желудочно-кишечного тракта могут вызвать:
Н - холиномиметики
Н – холинолитики +
109. Ятрогенные "стероидные" язвы желудочно-кишечного тракта вызываются:
Инсулином
Адреналином
Минералокортикоидами
Глюкокортикоидами +
Половыми гормонами
110. Повышение желудочной секреции происходит под действием:
Гистамина +
Адреналина
111. Повышение желудочной секреции происходит под действием:
Ацетилхолина +
Адреналина
112. Повышение желудочной секреции происходит под действием:
Гастрина +
Пепсина
112. Местом выработки гастрина в желудке является:
Главные клетки слизистой оболочки
Обкладочные клетки слизистой оболочки
Мышечные клетки стенки желудка
Клетки АПУД - системы желудка +
Гликокаликс
113. Желудочная секреция при введении гистамина повышается вследствие возбуждения:
М - холинорецепторов
Н1 - гистаминовых рецепторов
Н2 - гистаминовых рецепторов +
N - холинорецепторов
Адренорецепторов
114. Курение извращает желудочную секрецию из-за действия никотина на:
Альфаадренорецепторы
N - холинорецепторы парасимпатических ганглиев +
115. Курение извращает желудочную секрецию из-за действия никотина на:
N - холинорецепторы симпатических ганглиев +
N - холинорецепторы мышц
116. Алкоголь усиливает желудочную секрецию вследствие:
Местного раздражающего действия +
Местного анестезирующего действия
117. Алкоголь усиливает желудочную секрецию вследствие:
Рефлекторной стимуляции центра блуждающего нерва +
Активации симпатической нервной системы
118. Механизм возникновения язвы желудка при стрессе включает:
Ишемию слизистой +
Гиперемию слизистой
Усиление секреции слизи
119. Механизм возникновения язвы желудка при стрессе включает:
Усиление секреции эндорфинов
Угнетение регенераторной способности эпителия +
120. К факторам агрессии в патогенезе язвенной болезни желудка относятся:
Слизь гликокаликса
Дуодено-гастральный рефлюкс +
121. К факторам агрессии в патогенезе язвенной болезни желудка относятся:
Некоторые микроорганизмы +
Бикарбонатная система подслизистой
122. К факторам защиты слизистой желудка от агрессии относятся:
Слизь гликокаликса +
Дуодено-гастральный рефлюкс
123. К факторам защиты слизистой желудка от агрессии относятся:
Некоторые микроорганизмы
Бикарбонатная система подслизистой +
124. Из желудочно-кишечных гормонов к факторам агрессии в патогенезе язвенной болезни желудка относятся:
Эндорфины
Гастрин +
125. Из желудочно-кишечных гормонов к факторам агрессии в патогенезе язвенной болезни желудка относятся:
Гистамин +
Вазоактивный интестинальный пептид
126. Из желудочно-кишечных гормонов к факторам защиты относятся:
Эндорфины +
Гастрин
127. Из желудочно-кишечных гормонов к факторам защиты относятся:
Бомбезин
Вазоактивный интестинальный пептид +
128. Понятие "дуодено-гастральный рефлюкс" обозначает:
Синхронную работу мышц желудка и 12-перстной кишки
Быстрое опорожнение желудка
Медленное опорожнение желудка
Заброс содержимого 12-перстной кишки в желудок +
Заброс содержимого желудка в пищевод
129. Факторами, способствующими возникновению язвенной болезни желудка при дуодено-гастральном рефлюксе являются:
Желчные кислоты +
Фактор Кастла
130. Факторами, способствующими возникновению язвенной болезни желудка при дуодено-гастральном рефлюксе являются:
Трипсин, липаза +
Холецистокинин
131. Карбоангидразная система слизистой желудка обеспечивает:
Разрушение угольной кислоты
Синтез бикарбоната натрия +
132. Карбоангидразная система слизистой желудка обеспечивает:
Синтез угольной кислоты +
Разрушение гастрина
133. Демпинг - синдром после резекции желудка возникает в результате:
Быстрой эвакуации желудочного содержимого +
Медленной эвакуации желудочного содержимого
134. Демпинг - синдром после резекции желудка возникает в результате:
Резкого повышения секреции вазодилататоров +
Рефлекторной тахикардии
135. Рвота центрального происхождения может быть вызвана:
Кровоизлиянием в мозг +
Перерастяжением желудка
136. Рвота центрального происхождения может быть вызвана:
Возбуждением хеморецепторов желудка
Наркозом +
137. Рвота периферического происхождения может быть вызвана:
Кровоизлиянием в мозг
Перерастяжением желудка +
138. Рвота периферического происхождения может быть вызвана:
Возбуждением хеморецепторов желудка +
Дачей наркоза
139. Повышенное слюноотделение и секреции бронхиальных желез при рвоте могут быть связаны с:
Возбуждением симпатических центров гипоталамуса
Угнетением рвотного центра
Возбуждением центров блуждающих нервов +
Угнетением центров блуждающих нервов
Возбуждением адренорецепторов желез
140. Геликобактерии участвуют в патогенезе:
Рвоты центрального генеза
Язвенной болезни желудка +
Атонии пищевода
Гепатита В
Демпинг-синдрома
141. Причинами дуодено-гастрального рефлюкса являются:
Атония пилорического сфинктера +
Повышение секреции гастрина
Понижение секреции гастрина
142. Причинами дуодено-гастрального рефлюкса являются:
Антиперестальтика кишечника +
Гиперсекреция желудка
143. Стимулятором секреции гастрина являются:
Механический и химический раздражитель +
Повышенный тонус блуждающего нерва
Гипергликемия
Гипогликемия
144. Какой фактор необходим для всасывания витамина В-12?
Гастрин
Мукопротеины желудка +
Пепсин
Соляная кислота
Фолиевая кислота
145. Для гиперсекреции желудочных желез характерно:
Склонность к запорам +
Склонность к поносам
146. Для гиперсекреции желудочных желез характерно:
Зияние привратника
Спазм привратника +
147. Развитию язвенной болезни желудка способствует:
Инфекция +
Дефицит глюкокортикоидов
148. Развитию язвенной болезни желудка способствует:
Повышение тонуса блуждающего нерва +
Понижение тонуса блуждающего нерва
149. Висцеральные боли в животе четкую локализацию:
имеют;
не имеют. +
150. Рвота сопровождается:
алкалозом +
ацидозом.
151. Теория «аппестата-баростата» подразумевает регуляцию приема пищи за счет изменения содержания в крови:
глюкозы,
жиров, +
белков.
152. Воспаление слюнных желез приводит к:
гиперсаливации,
гипосаливации. +
153. Для нормального типа желудочной секреции характерны показатели рН:
1,2 – 3,0
1,7 – 5,0 +
6,0 – 8,0
0,8 – 2,0.
154. Повышение тонуса блуждающего нерва перистальтику желудка:
усиливает, +
снижает,
не меняет.
155. Ферменты поджелудочной железы активируются в среде:
кислой,
щелочной. +
156. Теория патогенеза язвенной болезни желудка Курцина –Быкова является:
психосоматической, +
инфекционно-аллергической.
157. При остром панкреатите фосфолипаза А:
активируется, +
ингибируется.
158. Демпинг-синдром связан с патологией:
желудка, +
поджелудочной железы,
печени.
159. В патогенезе язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки ведущую роль играют:
стафиллококки,
кампилобактерии, +
хламидии.
160. Карциноидный синдром связан с избытком образования:
серотонина, +
адреналина,
норадреналина.
161. Недостаточное содержание клетчатки в пище приводит к:
диарее,
запору. +
162. В желудке не вырабатывается:
пепсин,
химозин,
гастриксин,
трипсиноген. +
163. Нервная анорексия чаще встречается:
у женщин, +
у мужчин.
163. Стимулятором аппетита не являются:
альфа-адреномиметики,
опиоидные пептиды,
бета-адреномиметики. +
164. Надпочечниковая недостаточность сопровождается вздутием живота:
механическим,
биохимическим. +
165. Ятрогенное повышение секреции и перистальтики желудочно-кишечного тракта могут вызвать:
1) М- холиномиметики +
2) М- холинолитики
166. Местом выработки гастрина в желудке является:
1) Главные клетки слизистой оболочки
2) Обкладочные клетки слизистой оболочки
3) Мышечные клетки стенки желудка
4) Клетки АПУД - системы желудка +
5) Гликокаликс
167. Из желудочно-кишечных гормонов к факторам агрессии в патогенезе язвенной болезни желудка относятся:
Гистамин +
Желудочный интестинальный пептид
Вазоактивный интестинальный пептид
168. Метаболические боли в животе вызваны:
гепатитом;
пневмонией;
гельминтозами;
диабетом. +
169. Нарушение всасывания жиров при муковисцидозе связано с патологией:
поджелудочной железы, +
печени,
кишечника.
170. К гиперфагии приводит разрушение ядер гипоталамуса:
вентромедиальных, +
вентролатеральных.
171. Воспаление слизистой ротовой полости приводит к:
гиперсаливации, +
гипосаливации.
172. Алкоголь секрецию желудочного сока:
усиливает, +
снижает,
не меняет.
173. Для инертного типа желудочной секреции характерны показатели рН:
1,2 – 3,0
1,7 – 5,0
6,0 – 8,0 +
0,8 – 2,0.
173. Перистальтику желудка усиливает:
вазоактивный интестинальный пептид
секретин,
мотилин. +
174. Карциноидный синдром сопровождается нарушениями всасывания:
селективными,
генерализованными. +
175. Ульцерогенный эффект глюкокортикоидов обусловлен:
ингибирующим влиянием на синтез простагландинов, +
стимулирующим влиянием на синтез простагландинов.
176. Эндокринная функция поджелудочной железы при муковисцидозе:
усилена,
снижена, +
не изменена.
177. Демпинг-синдром сопровождается:
гипергликемией,
гипогликемией. +
178. В толстом кишечнике происходит реабсорбция:
жиров,
углеводов,
воды и электролитов. +
179. При энтерите кишечная перистальтика:
усилена, +
ослаблена,
не изменена.
180. Кишечная микрофлора у здорового человека рост патогенных микроорганизмов:
тормозит, +
усиливает.
181. Альфа-амилаза слюны необходима для первичной ферментации:
жиров,
белков,
углеводов.+
182. Анорексия возникает при:
избытке белка, +
недостатке белка.
183. Присутствие в кишечнике большого количества осмотически активных веществ приводит к:
диарее, +
запору.
184. Ятрогенное повышение секреции и перистальтики желудочно-кишечного тракта могут вызвать:
1) Н- холиномиметики +
2) Н- холинолитики
185. Желудочная секреция при введении гистамина повышается вследствие возбуждения:
1) М - холинорецепторов
2) Н1 - гистаминовых рецепторов
3) Н2 - гистаминовых рецепторов +
4) N - холинорецепторов
5) Адренорецепторов
186. Факторами, способствующими возникновению язвенной болезни желудка при дуодено-гастральном рефлюксе являются:
Трипсин, липаза +
Эндорфины
Холецистокинин
187. Перитонеальные боли вызваны:
воспалением; +
висцеро-висцеральным рефлексом;
иррадиацией из других участков брюшной полости.
188. Вздутие живота механической этиологии обусловлено:
накоплением жидкости в полости брюшины; +
ацидозом;
муковисцедозом.
189. Стеаторея – проявление нарушений всасывания в кишечнике:
углеводов,
жиров, +
белков.
190. Нарушение процессов активного транспорта (всасывания) в желудочно-кишечном тракте сопровождается:
диареей, +
запором.
191. Желание приема пищи называется:
голод,
аппетит, +
сытость.
192. «Мозговая рвота» обусловлена:
повышением внутричерепного давления, +
органической ацидемией,
уремией.
193. К аноректикам не относятся:
альфа-адреномиметики, +
бета-адреномиметики,
серотонин.
194. Норадреналин пищевой рефлекс:
активирует, +
тормозит,
не изменяет.
195. Ахилия – это:
усиление секреции соляной кислоты,
снижение секреции соляной кислоты,
отсутствие секреции соляной кислоты. +
196. К инкретам слюнных желез не относится:
урогастрон,
глюкагон,
мотилин. +
197. Для возбудимого типа желудочной секреции характерны показатели рН:
1,2 – 3,0
1,7 – 5,0
6,0 – 8,0
0,8 – 2,0. +
198. Для астенического типа желудочной секреции характерны показатели рН:
1,2 – 3,0 +
1,7 – 5,0
6,0 – 8,0
0,8 – 2,0.
199. Гастроптоз сопровождается:
гиперкинезом желудка,
гипокинезом желудка. +
200. Повышение рН содержимого 12-перстной кишки продукцию мотилина:
усиливает, +
угнетает.
201. Атрофия ворсинок кишечника приводит к нарушениям всасывания:
селективным,
генерализованным. +
202. В патогенезе кишечной аутоинтоксикации не играет роли:
кадаверин,
тирамин,
индол,
тироксин. +
203. Ятрогенное понижение секреции и перистальтики желудочно-кишечного тракта могут вызвать:
1) М - холиномиметики
2) М - холинолитики +
204. Механизм возникновения язвы желудка при стрессе включает:
1) Усиление секреции эндорфинов
2)Угнетение регенераторной способности эпителия +
Патология печени»
1. Изменения функциональных проб при классификации заболеваний печени:
Учитываются+
Не учитываются
2. При гепатодепрессивном синдроме отмечается:
Желтуха
Геморрагии+
Повышение трансаминаз
3. Индикаторными тестами при мезенхимально-воспалительным синдроме служат:
Выделительные пробы
Осадочные пробы+
Обезвреживающие пробы
4. Желтуха, которая не сопровождается холемией:
Надпеченочная+
Печеночная
Подпеченочная
5. Гипопротеинемия свойственна:
Надпеченочной желтухе
Печеночной желтухе+
Подпеченочной желтухе
6. Стеаторея характеризует:
Надпеченочную желтуху
Печеночную желтуху
Подпеченочную желтуху+
7. Гиповитаминозы С и группы В отмечаются при:
Надпеченочной желтухе
Печеночной желтухе+
Подпеченочной желтухе
8. Гиперхолестеринемия и ксантоматоз могут развиться при:
Надпеченочной желтухе
Печеночной желтухе
Подпеченочной желтухе+
9. В качестве индикаторных тестов при синдроме регенерации и опухолевого роста печени используют:
Альфа-антитрипсин
Альфа-фетопротеин+
10. Поступление в желчь желчных кислот и билирубина осуществляется путем:
Фильтрации
Секреции+
Диффузии
11. Нарушение образования желчной мицеллы происходит при:
Первичном холестазе I типа+
Первичном холестазе II типа
Вторичном холестазе
12. Гипогликемия при печеночной желтухе развивается вследствии:
Глюкозурии
Снижения активности глюконеогенеза+
Торможения всасывания углеводов
13. Индикаторамии цитолитического синдрома является повышение в крови:
Трансаминаз+
Холестерина
Прямого билирубина
14. Образование желчных тромбов характерно для:
Первичного холестаза I типа
Первичного холестаза II типа+
Вторичного холестаза
15. Повышение давления в нижней полой вене при сердечной недостаточности приводит к развитию:
Надпеченочной портальной гипертензии+
Внутрипеченочной портальной гипертензии
Подпеченочной портальной гипертензии
16. Тромбоз воротной вены приведет к развитию:
Надпеченочной портальной гипертензии
Внутрипеченочной портальной гипертензии
Подпеченочной портальной гипертензии+
17. Для портальной гипертензии характерно наличие:
Ферментемии
Бактериемии+
Холестеринемии
18. Гиперантигенемия при портальной гипертензии связана с антигенами:
Экзогенного (кишечного) происхождения+
Эндогенного происхождения
19. Фактором, способствующим развитию асцида при портальной гипертензии является:
Нарушение метаболизма глюкокортикоидов
Нарушение метаболизма минералокортикоидов+
Нарушение метаболизма половых стероидов
20. При поражении паренхимы печени развивается гепатоцеребральная недостаточность:
Экзогенного происхождения
Эндогенного происхождения+
21. Индикатором холестатического синдрома является повышение в крови:
Трансаминаз
Желчных кислот+
Альфа-фетопротеина
22. Низкомолекулярные жирные кислоты при развитии печеночной комы обладают эффектом:
Ложных мозговых переносчиков+
Снижают энергометаболизм
Прямым мембранным нейроэффектом
23. Семейная гипербилирубинемия, связанная с дефицитом глюкуронилтрансферазы составляет синдром типа:
Ротора
Жильбера+
Дабина-Джонсона
24. Моча приобретает черный цвет за счет прямого билирубина (уробилин и стеркобилин отсутствуют) при:
Надпеченочной желтухе+
Печеночной желтухе
Подпеченочной желтухе
25. Ярко выраженный ретикулоцитоз в крови определяется при:
Надпеченочной желтухе+
Печеночной желтухе
Подпеченочной желтухе
26. Холемия при желтухах развивается вследствии:
Нарушения глюкуронирования в гепатоцитах
Поступления желчи через лимфатические пути+
Массового гемолиза эритроцитов
27. При паренхиматозной желтухе повышение чувствительности организма к жирорастворимым препаратам возникает вследствие:
Повышения процессов энергообразования в гепатоцитах
Снижения активности микросомальных ферментов в гепатоцитах+
Повышения лизосомальной активности
28. Отложение черного пигмента в гепатоцитах наблюдается при синдроме типа:
Ротора
Жильбера
Дабина-Джонсона+
29. Аммиак при развитии печеночной комы обладает эффектом:
Ложных мозговых переносчиков
Снижает энергометаболизм+
Прямым мембранным нейроэффектом
30. Гиперхолестеринемия при холестатическом синдроме связана с:
Увеличением синтеза холестерина
Нарушением печеночно-кишечной циркуляции холестерина+
31. Нутритивный цитолиз возникает вследствие недостатка:
Витамина А
Витаминов группы В
Витамина Е+
32. Токсическое повреждение печени, опосредованное реакциями гиперчувствительности является:
«Дозозависимым»
«Недозозависимым»+
33. При раке головки поджелудочной железы развивается:
Гемолитическая желтуха
Паренхиматозная желтуха
Обтурационная желтуха+
34. Геморрагические диатезы являются проявлением синдрома:
Цитолиза
Холестаза
Портальной гипертензии
Печеночной недостаточности+
35. Процессы перекисного окисления липидов определяют механизмы развития синдрома:
Холестаза
Цитозиза+
Портальной гипертензии
36. Геморрагический синдром при печеночной недостаточности объясняется нарушением белковосинтетической функцией печени:
Да+
Нет
37. Ведущим синдромом при печеночной коме является:
Холестатический
Гепатоцеребральный+
Мезенхимально-воспалительный
Регенерации и опухолевого роста
38. Клинические проявления холемии обусловлены увеличением содержания в крови:
Аммиака
Желчных кислот и их солей+
Прямого билирубина
Непрямого билирубина
Фенола
39. При заболеваниях печени повышен риск развития иммунопатологии вследствии нарушения функции:
Гепатоцитов
Клеток Купфера+
40. Нарушение синтеза мочевины в печени при ее повреждении приводит к увеличению в крови:
Фенола
Аммиака +
Жирных кислот
Ароматических аминокислот
41. Печеночная недостаточность это:
Состояние, характеризующееся нарушением функций печени и проявляющееся обычно желтухой, геморрагическим синдромом и нервно-психическими расстройствами+
Нарушение гомеостаза организма, ведущее к выпадению парциальных функций печени
42. Недостаточность кровообращения может быть причиной печеночной недостаточности:
Да
Нет+
43. Для воспалительного процесса в печени аутоимунный механизм поражения гепатоцитов характерен:
Да+
Нет
44. Этиологические факторы вызывающие первичное поражение печени:
Вирусы инфекционного гепатита+
Недостаточность кровообращения
Ионизирующая радиация
Ожирение
45. Содержание гликогена в печени при острой печеночной недостаточности:
Увеличивается
Уменьшается+
Не изменяется
46. Синтез белков в печени при ее недостаточности:
Снижается +
Повышается
47.Уровень мочевины в крови при нарушении орнитинового цикла:
Повышается
Понижается +
Не изменяется
48. Уровень аммиака в крови при нарушении орнитинового цикла:
Повышается +
Понижается
49. Основными изменениями белкового состава крови указывающими на нарушение белковообразующей функции печени являются:
Гиперпротеинемия
Гипоальбуминемия +
Диспротеинемия
Парапротеинемия
Гиперальбуминемия
50. При печеночной недостаточности содержание в крови протромбина:
Снижается +
Повышается
51. При печеночной недостаточности содержание в крови фибриногена:
Повышается
Снижается+
52. При печеночной недостаточности содержание в крови проконвертина:
Повышается
Снижается+
53. Клиническим синдромом сопровождающим нарушения в свертывающей и противосвертывающей системах крови при тяжелой печеночной недостаточности является:
Геморрагическим+
Холестатическим
54. Желтуха это:
Синдром, характеризующийся желтой окраской кожи, слизистых оболочек и склер в результате отложения в них желчных пигментов при нарушении желчеобразования и желчевыделения +
Синдром, характеризующийся желтой окраской кожи, слизистых оболочек и склер в результате нарушения липидного и белкового обмена в печени при ее недостаточности
55. Уровень уробилина в крови при первой стадии развития паренхиматозной желтухи:
Увеличивается
Понижается+
56. Для паренхиматозной желтухи первой стадии холемия, гипербилирубинемия характерна:
1. Да +
2. Нет
57. Ядерная желтуха это:
Желтуха, сопровождающаяся прокрашиванием желчными пигментами ядер больших полушарий и ствола головного мозга+
Желтуха, сопровождающаяся прокрашиванием желчными пигментами ядер эпителиальных клеток, в результате чего кожа и слизистые окрашиваются в интенсивно желтый цвет
58. Кожный зуд при желтухах обусловлен:
Холемией+
Гипербилирубинемией
Гиперхолестеринемией
59. При гемолитической желтухе наблюдается кожный зуд:
Да
Нет+
60. Для механической желтухи характерна кровоточивость:
Да
Нет+
61. Кровоточивость для паренхиматозной желтухи (II-III стадии) характерна:
Да+
Нет
62. Развивается ахолический синдром характерно для желтух:
Гемолитической
Механической+
63. Ахолический синдром обусловлен:
Непоступлением желчи в кишечник+
Наличием желчных кислот в крови
Гипербилирубинемией
64. Печеночная кома это:
Состояние характеризующееся нарушением функции печени и проявляющееся обычно желтухой, геморрагическим синдромом и нервно психическими расстройствами
Состояние глубокого угнетения функций центральной нервной системы, характеризующееся потерей сознания, утратой реакции на внешние раздражители и расстройством регуляции жизненно важных функций организма, обусловленное крайней степенью печеночной недостаточности+
65. Изменение электролитного баланса крови способствующие развитию энцефалопатии при острой печеночной недостаточности?
Гипоэлектролитемия
Дисэлектролитемия+
Гиперэлектролитемия
66. Прямое действие аммиака на мозг выражается:
В нарушении энергетического обмена
В нейротоксическом эффекте+
67. Активность АТФ-аз при повышении содержания аммиака в мозге:
Понижается+
Повышается
68. При аммиачной интоксикации в клетках мозга снижается содержание альфа-кетоглютаровой кислоты в связи:
С избыточным использованием альфа-кетоглютаровой кислоты в реакциях инактивации аммиака+
С избыточным использованием альфа-кетоглютаровой кислоты в цикле Кребса для образования АТФ
69. Уровень аминокислот в крови при патологии печени:
Увеличивается +
Понижается
Не изменяется
70. Уровень мочевины в крови при патологии печени:
Повышается
Понижается +
Не изменяется
71. Уровень аммиака в крови при патологии печени:
Понижается
Повышается +
Не изменяется
72. Фактор являющийся основным в развитии асцита при циррозе печени:
Снижение осмотического давления крови
Увеличение проницаемости сосудов
Портальная гипертензия +
Увеличенное выделения натрийуретического фактора
73. Нарушению расщепления жиров способствует дефицит в кишечнике:
Желчных кислот +
Билирубина
Холестерина
74. Снижение активности панкреатической липазы связано с нарушением образования:
Желчных кислот +
Билирубина
Холестерина
75. Биохимический состав крови при надпеченочной (гемолитической) желтухе характеризуется увеличением:
Непрямого билирубина +
Прямого билирубина
Прямого и непрямого билирубина
76. Биохимический состав крови при подпеченочной (механической) желтухе характеризуется увеличением содержания:
Непрямого билирубина
Прямого билирубина +
Прямого и непрямого билирубина
77. Биохимический состав крови при печеночной (паренхиматозной) желтухе характеризуется увеличением содержания:
Только непрямого билирубина
Только прямого билирубина
Прямого и непрямого билирубина+
78. Биохимический состав мочи при надпеченочной (гемолитической) желтухе характеризуется наличием:
Непрямого билирубина
Прямого билирубина
Уробилина+
79. Биохимический состав мочи при подпеченочной (механической) желтухе характеризуется наличием:
Прямого билирубина +
Уробилина
Непрямого билирубина
Вердоглобина
80. Изменение ритма сердечной деятельности характерное для подпеченочной (механической) желтухи:
Тахикардия
Брадикардия +
Синусовая аритмия
81. Изменение ритма сердечной деятельности при подпеченочной (механической) желтухе вызывает:
Непрямой билирубин
Прямой билирубин
Желчные кислоты +
Холестерин
82. Изменение гемостаза характерное для печеночной желтухи:
Повышенная кровоточивость +
Внутрисосудистое тромбообразование
83. Зуд при подпеченочной желтухе связан с:
Гипербилирубинемией
Холемией +
Нарушением обмена липидов
Гиперкалиемией
84. Изменения углеводного обмена в печени характерные для печеночной недостаточности:
Увеличение синтеза гликогена
Уменьшение синтеза гликогена+
85. Совокупность изменений биохимического состава крови характер-ных для печеночной комы?
Гипогликемия, увеличение содержания аминокислот, увеличение содержания аммиака +
Гипергликемия, уменьшение содержания аммиака
Гипогликемия, уменьшение содержания аминокислот, увеличение содержания аммиака
Гипергликемия, увеличение содержания аминокислот, уменьшение содержания аммиака
86. Вещество имеет наибольшее значение в патогенезе печеночной комы:
Билирубин
Желчные кислоты
Аммиак +
Мочевина
87. Остаточный азот при заболеваниях печени:
Не изменяется
Повышается +
Снижается
88. Превышение какого давления в воротной вене приводит к развитию портальной гипертензии:
36 мм.рт.ст
26 мм.рт.ст
16 мм.рт.ст
8 мм.рт.ст +
Тема «Патология почек»
1. Клубочковая фильтрация в почках снижается при:
Снижении давления в капсуле Шумлянского-Боумена
Повышении давления в капсуле Шумлянского-Боумена +
2. Клубочковая фильтрация в почках снижается при:
Повышении концентрации белков в плазме +
Снижении концентрации белков в плазме
3. К наследственным почечным заболеваниям относятся:
Инсулин-независимый диабет (пожилых)
Почечный сахарный диабет +
4. К наследственным почечным заболеваниям относятся:
Почечный несахарный диабет +
Первичный альдостеронизм
5. Проявлением нарушения инкреторной функции почек являются:
Ренопривная гипертензия +
Полиурия при сахарном почечном диабете
6.Проявлением нарушения инкреторной функции почек являются:
Эритроцитоз при гипернефроме +
Полиурия при несахарном почечном диабете
7. Проявлением нарушения инкреторной функции почек являются:
Гипертензия при гломерулонефрите +
Гипотензия при гломерулонефрите
8. Преренальными причинами острой почечной недостаточности являются:
Аденома простаты
Шок +
9. Преренальными причинами острой почечной недостаточности являются:
Гиперпротеинемия при ожогах +
Миолиз при краш-синдроме
10. Ренальной причиной острой почечной недостаточности является:
Аденома простаты
Шок
Тромбоз почечных артерий
Гиперпротеинемия при ожогах
Миолиз при краш-синдроме +
11. Постренальной причиной острой почечной недостаточности является:
Аденома простаты +
Шок
Тромбоз почечных артерий
Гиперпротеинемия при ожогах
12. Проявлениями накопления шлаков в крови при почечной недостаточности являются:
Гипогидратация
Почечная кома +
13. Проявлениями накопления шлаков в крови при почечной недостаточности являются:
Гипергликемия
Уремия +
14. Механизм токсического действия аммиака при уремии состоит в:
Блокаде орнитинового цикла
Тканевой гипоксии +
15. Механизм токсического действия аммиака при уремии состоит в:
Блокаде цикла Кребса +
Блокаде гемоглобина
16. К патологии, связанной с нарушением обмена мочевой кислоты, относятся:
Желчнокаменная болезнь
Подагра +
17. К патологии, связанной с нарушением обмена мочевой кислоты, относятся:
Мочекаменная болезнь +
Ацидоз
18. К способам удаления аммиака и его метаболитов почкой относятся:
Фильтрация глютамина +
Реабсорбция иона аммония
19. К способам удаления аммиака и его метаболитов почкой относятся:
Реабсорбция иона аммония
Секреция иона аммония +
20. Механизм образования бикарбоната натрия почкой не включает:
Секрецию ионов калия в мочу
Реабсорбцию натрия
Синтез угольной кислоты
Реабсорбцию калия +
Секрецию ионов водорода в мочу
21 Возникновению ацидоза при почечной недостаточности способствуют:
Блокада аммиаком цикла Кребса +
Тахикардия и гиперпноэ
22. Возникновению ацидоза при почечной недостаточности способствуют:
Ухудшение работы почечной карбоангидразы +
Гиперволемия
23. Анемия при хронической почечной недостаточности является следствием:
Дефицит эритропоэтина +
Дефицита внешнего фактора Кастла
24. Анемия при хронической почечной недостаточности является следствием:
Снижения синтеза эритропоэтина +
Гипокалиемии
Гиперкальциемии
25. Характерными изменениями в крови при хронической почечной недостаточности являются:
Гипокальциемия +
Увеличение общего белка плазмы крови
26. Характерными изменениями в крови при хронической почечной недостаточности являются:
Повышение концентрации паратгормона +
Понижение концентрации паратгормона
27. Характерными изменениями в крови при хронической почечной недостаточности являются:
Повышение концентрации мочевины +
Повышение концентрации бикарбоната натрия
28. Характерными изменениями в крови при хронической почечной недостаточности являются:
Компенсированный или декомпенсированный ацидоз +
Компенсированный или декомпенсированный алкалоз
29. Первая стадия хронической почечной недостаточности называется:
Шоковая
Терминальная
Олигурическая
Полиурическая +
Ацидотическая
30. Вторая стадия хронической почечной недостаточности называется:
Шоковая
Терминальная
Олигурическая +
Полиурическая
Ацидотическая
31. Третья стадия хронической почечной недостаточности называется:
Шоковая
Терминальная +
Олигурическая
Полиурическая
Ацидотическая
32. Гипокальциемия при хронической почечной недостаточности объясняется:
Гиперпаратиреоидизмом
Гипопаратиреоидизмом
Ослаблением канальцевой реабсорбции кальция +
Усилением канальцевой реабсорбции кальция
Усилением клубочковой фильтрации кальция
33. Возникновению остеопороза при хронической почечной недостаточности способствует:
Гипокальциемия +
Гипопаратиреоидизм
34. Возникновению остеопороза при хронической почечной недостаточности способствует:
Гиперпаратиреоидизм +
Гиперкалиемия
35. Гипостенурия и изостенурия при хронической почечной недостаточности объясняется:
Альдостеронизмом
Нарушением концентрирующей функции почек +
Нарушением разводящей функции почек
Повышением секреции вазопрессина (АДГ)
Падением клубочковой фильтрации
36. Наиболее частой причиной гломерулонефрита является:
Туберкулезная микобактерия
Аминогликозидные антибиотики
Тромбоэмбомия
ДВС-синдром
Стрептококк +
37. Частым заболеванием, приводящим к хронической почечной недостаточности являются:
Пиелонефрит +
Гипопротеинемия
38. Основными причинами хронической почечной недостаточности являются:
Гломерулонефрит +
Хронические гипотензивные состояния
39. Основными причинами хронической почечной недостаточности являются:
Поликистоз почек +
Гипопротеинемия
40. В общем анализе мочи признаками гломерулонефрита являются:
Протеинурия +
Повышение плотности мочи
41. В общем анализе мочи признаками гломерулонефрита являются:
Понижение плотности мочи
Гематурия +
42. В общем анализе мочи признаками гломерулонефрита являются:
Понижение плотности мочи
Цилиндрурия +
43. Протеинурия при хроническом гломерулонефрите объясняется:
Дистрофией канальцев +
Гиперпротеинемией
44. Протеинурия при хроническом гломерулонефрите объясняется:
Нарушением секреции белка
Усилением фильтрации белка +
45. Причиной сморщенной почки являются:
Гипертоническая болезнь
Гломерулонефрит +
46. Причиной сморщенной почки являются:
Гипотензия
Волчаночный нефрит +
47. Факторами, способствующими возникновению почечных отеков, являются:
Гипопаратиреоидизм
Гипопротеинемия +
48. Факторами, способствующими возникновению почечных отеков, являются:
Гипопаратиреоидизм
Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы +
49. Факторами, способствующими возникновению почечных отеков, являются:
Повышение проницаемости капилляров +
Гипотензия
50. Характерным признаком почечного сахарного диабета (ренальной глюкозурии) является:
Уменьшение секреции паратгормона
Уменьшение секреции инсулина
Уменьшение рецепции инсулина
Ослабление реабсорбции глюкозы в почках +
Гипергликемия
51. Характерными признаками почечного несахарного диабета являются:
Уменьшение рецепции вазопрессина, полидипсия +
Уменьшение рецепции инсулина
52. Характерными признаками почечного несахарного диабета являются:
Полиурия +
Уменьшение секреции вазопрессина
53. Основным звеном патогенеза гломерулонефрита является:
Стрептококковая ангина
Инфекция мочевыводящих путей
Аутоиммунная реакция +
Анафилактическая реакция
54. Олигурия при острой почечной недостаточности обусловлена:
Нарушением кровотока в клубочках +
Нефросклерозом
55. Олигурия при острой почечной недостаточности обусловлена:
Повышением секреции инсулина
Цилиндрурией
Нарушением выведения мочи +
56. Полиурия в начальной стадии хронической почечной недостаточности обусловлена:
Протеинурией
Снижением осмолярности почечного интерстиция +
57. Полиурия в начальной стадии хронической почечной недостаточности обусловлена:
Понижением фильтрации в клубочке
Снижением реабсорбции в канальцах +
58. Показателями, характеризующими нарушение клубочковой фильтрации в почках, являются:
Снижение клиренса креатинина +
Полиурия
59. Показателями, характеризующими нарушение клубочковой фильтрации в почках, являются:
Азотемия +
Снижение уровня креатинина в плазме
60. Показателями, характеризующими нарушение функции канальцев почек, являются:
Снижение клиренса инулина
Снижение клиренса фенолрота +
61. Показателями, характеризующими нарушение функции канальцев почек, являются:
Глюкозурия +
Гипергликемия
62. Показателями, характеризующими нарушение функции канальцев почек, являются:
Гипергликемия
Гипостенурия +
63. Основное звено патогенеза острой стадии гломерулонефрита заключается в:
Токсическом поражении канальцев почек
Воспалении эпителия канальцев
Аутоиммунном воспалении клубочков +
Токсическом поражении клубочков
64. Наиболее достоверным признаком хронической почечной недостаточности является:
Олигурия
Гипонатриемия
Гипернатриемия
Повышение уровня креатинина +
Артериальная гипертензия
65. Причиной хронической почечной недостаточности как правило может быть:
Подагра
Гломерулонефрит +
66. Причиной хронической почечной недостаточности как правило может быть:
Пилонефрит +
Гипотония
67. Для начальной стадии пиелонефрита характерно:
Бактериурия +
Гематурия
68. Для начальной стадии пиелонефрита характерно:
Лейкоцитурия +
Азотемия
69. Проба по Зимницкому позволяет выявить:
Гематурию
Изостенурию +
70. Проба по Зимницкому позволяет выявить:
Лейкоцитурию
Никтурию +
71. Остеопороз при хронической почечной недостаточности связан с:
Первичным гиперпаратиреозом
Вторичным гиперпаратиреозом +
72. Остеопороз при хронической почечной недостаточности связан с:
Нарушением метаболизма витамина Д +
Избытком тирокальцитонина
73. Остеопороз при хронической почечной недостаточности связан с:
Избытком тирокальцитонина
Кальциурией +
74. Для нефротического синдрома не характерно:
Протеинурия
Гипопротеинимия
Гиперлипидемия
Гиполипидемия +
Отеки
75. Причиной, способствующей снижению клубочковой фильтрации в почках, является:
Снижение системного артериального давления +
Уменьшение онкотического давления крови
76. Причиной, способствующей снижению клубочковой фильтрации в почках, является:
Препятствие оттоку мочи +
Снижение секреции вазопрессина
77. Азотемия обусловлена накоплением в крови:
глюкозы
фосфатов
мочевины +
жирных кислот
78. Факторы, повышающие давление в капсуле клубочков
увеличение объемного кровотока в кортикальном слое
замедление реабсорбции жидкости в проксимальной части канальца нефрона +
переливание больших количеств кровозаменителей
79. Увеличению клубочковой фильтрации способствует
понижение онкотического давления +
понижение гидростатического давления крови
повышение гидростатического давления в канальце клубочков
80. Механизмами почечной гипертонии являются
снижение чувствительности к альдестерону
активация симпатоадреналовой системы +
снижение чувствительности к АДГ
81. Причины преренальной ОПН
уменьшение сердечного выброса +
лекарственная нефропатия
камни в мочеточнике
82. Механизм протеинурии может быть обусловлен
нарушением канальцевой секреции
нарушением клеток канальцев, собирательных трубочек +
снижением экскреторных функций клубочков
83. Факторами , которые могут привести к развитию несахарного мочеизнурения , могут быть :
глюкозурия
снижение продукции АДГ +
повышение активности инсулиназы
повышение продукции продукции АКТГ
84. Органическими > видами протеинурии являются :
при гломерулонефрите +
дегидратационная
при цистите
85. Гипернатриурию вызывают внепочечные факторы :
длительный прием кортикостеродов +
осмотический диурез под влиянием глюкозы , мочевины
86. Патогенетическими механизмами при почечных отеках являются :
понижение онкотического давления плазмы крови +
повышение онкотического давления плазмы крови
понижение продукции АДГ
87. Увелечению реабсорбции воды и натрия способствует
гиперальдостеронизм
гипертиреоз +
избыточная продукция антидиуретического гормона
88. Причины ренальной ОПН:
стриктуры мочеточников
тубулярный нефроз +
обструкция шейки мочевого пузыря
89. Факторы , определяющие тубулярную недостаточность :
угнетение ферментных систем токсическими веществами +
снижение проницаемости клубочковой мембраны
снижение гиростатического давления в клубочках
90. Последствиями снижения канальцевой секреции могут быть
гиперонкия
нарушение натрийуреза
нарушение содержания в моче титруемых кислот +
91. Вид диуреза при повышенном гидростатическом, сниженном коллоидно-осмотическом и нормальном внутриклеточном давлении:
нормальный
полиурия +
олигоурия
анурия
92. Вид диуреза при нормальном гидростатическом и повышенных осмотическом и внутрипочечном давлениях:
нормальный
полиурия
анурия +
93. Увеличение реабсорбции натрия и воды способствуют:
избыточная продукция альдостерона +
гипертиреоз
избыточная продукция антидиуретического гормон
94. Гормон, недостаточность которого приводит к полиурии:
СТГ
ТТГ
АДГ +
95. Причиной ренальной ОПН является:
гипертрофия предстательной железы
воздействие нефротоксических веществ +
96. Для несахарного диабета характерен удельный вес мочи:
нормальный
высокий
низкий +
97. Укажите термин , отражающий вид отека:
анурический
глюкозурический
уремический
нефротический +
98. Последствием снижения канальцевой секреции может быть:
глюкозурия
гиперурикемия ( почечная подагра ) +
снижение натрийуреза
99. Укажите патологию , при которой наблюдается гематурия:
язва желудка с кровотечением
нефротический синдром
микроангиопатия почек при сахарном диабете
острый гломерулонефрит +
неспецефический язвенный коли
100. Для ХПН ( хронической почечной недостаточности) характерно:
билирубинурия
азотемия +
гипергликемия
гипотония
101. Вид диуреза при нормальном гидростатическом и повышенных осмотическом и внутрипочечном давлении
нормальный
полиурия
анурия +
102. К группе иммунных нефропатий относится:
гломерулонефрит +
поликистозное заболевание почек
мочекаменная болезнь
пиелонефрит
103. Нарушение функций канальцев почек характеризует:
наличие в моче выщелоченных эритроцитов
снижение клиренса креатина
изостенурия +
104. Для латентной стадии хронической почечной недостаточности характерно:
выраженная азотемия
снижение концентрационной функции почек +
ацидоз
105. Назовите ведущий механизм глюкозурии:
увеличение фильтрационного давления в клубочках почек
повышение проницаемости капилляров клубочков почек
избыточное содержание глюкозы в крови (>10 ммоль/л) +
106. К группе инфекционно-воспалительных заболеваний почек относится:
гломерулонефрит
пиелонефрит +
мочекаменная болезнь
нефропатия беременных
107. Для олигоанурической стадии острой почечной недостаточности характерным является нарушение гомеостаза:
метаболический алкалоз +
увеличение концентрации мочевины в крови
гиповолемия
108. Следствием накопления аммиака в организме при почечной недостаточности является следующее нарушение обмена веществ:
усиление синтеза мочевины
снижение синтеза мочевины +
109. Укажите основные механизмы, способствующие формированию ренальной гипертензии:
активация ренин-ангиотензиновой системы +
активация калликренин-кининовой системы
снижение синтеза ренина
110. К группе метаболических нефропатий относится:
поликистозная дегенерация почек
пиелонефрит
нефропатия беременных +
туберкулез почки
111. Назовите причины, способствующие снижению клубочковой фильтрации почек:
спазм отводящих артериол клубочка
спазм приносящих артериол клубочка +
гидремия
гипопротеинемия
112. К группе наследственных болезней почек относится:
туберкулез почек
поликистозная дегенерация почек +
гломерулонефрит
пиелонефрит
113. Осмолярность плазмы крови считается повышенной, если она превышает:
100 мосМ/кг
280 мосМ/кг +
600 мосМ/кг
1000 мосМ/кг
114. Выберите типичные осложнения острого гломерулонефрита, угрожающие жизни человека:
острая почечная недостаточность +
острая дистрофия печени
массивная протеинурии
115. К числу изменений гомеостаза в терминальной стадии хронической почечной недостаточности относится:
гиперкалиемия +
метаболический алкалоз
гипонатриемия
116. Показателями, характеризующими нарушение клубочковой фильтрации, являются:
лейкоцитурия
азотемия +
аминоацидурия
117. Показателем, характеризующим нарушение функции канальцев почек, является:
снижение клиренса креатина
снижение клиренса фенолрота
почечная глюкозурия +
118. Укажите изменение факультативной реабсорбции воды в почечных канальцах, возникающие сразу после острой массивной кровопотери:
увеличение +
уменьшение
нормальный уровень
119. О нарушениях ультрафильтрации в почках может свидетельствовать:
глюкозурия
аминоацидурия
протеинурия +
уробилинурия
120. К числу нарушений, которые могут быть обусловлены наследственными дефектами ферментов тубулярного аппарата почек относится:
гемоглобинурия
уробилинурия
глюкозурия +
121. Укажите патологические компоненты мочи ренального происхождения:
непрямой билирубин
белок в большом количестве +
уробилин
желчные кислоты
стеркобилин
кетоновые тела
122. В основе почечного (выделительного) ацидоза может лежать:
усиление аммониогенеза
избыточная реабсорбция ионов натрия
снижение секреции аммиака +
избыточная экскреция мочевой кислоты
123. Полиурия может быть вызвана недостаточной секрецией:
СТГ
адреналина
альдостерона +
окситоцина
124. При нефритического синдрома характерным изменением в моче является:
глюкозурия
протеинурия +
кетонурия
уробилинурия
125. Артериальная гипертензия при хроническом диффузном гломерулонефрите развивается в результате:
блокирования канальцев почек цилиндрами
активации системы «ренин- ангиотензин- альдостерон» +
повышение выработки почками простогландинов F
повышение выработки почками кининов
Тестовые задания по теме «Патофизиология щитовидной и паращитовидной желез»
1. При первичном гипотиреозе местом локализации патологического процесса является:
1) щитовидная железа +
2) гипофиз
3) гипоталамус
2. При вторичном гипотиреозе местом локализации патологического процесса является:
1) щитовидная железа
2) гипофиз +
3) гипоталамус
3. При третичном гипотиреозе местом локализации патологического процесса является:
1) щитовидная железа
2) гипофиз
3) гипоталамус +
4. Развитию атеросклероза способствует:
1) гипертиреоз
2) гипотиреоз +
5. Гипотиреоз развивается в результате нарушений гипоталамо-гипофизарных механизмов регуляции функций щитовидной железы:
1) да +
2) нет
6. Увеличение гидрофильности тканей при микседематозном отеке обусловлено:
1) уменьшением содержания мукополисахаридов в экстрацеллюлярном пространстве
2) увеличением содержания мукополисахаридов в экстрацеллюлярном пространстве +
7. Диффузный токсический зоб - заболевание, обусловленное:
1) избыточной секрецией тиреоидных гормонов диффузно увеличенной щитовидной железой +
2) недостаточной секрецией тиреоидных гормонов диффузно увеличенной щитовидной железой
8. Понятия: "диффузный токсический зоб" и "тиреотоксикоз" являются однозначными:
1) да +
2) нет
9. При гипертиреозе наблюдается:
1) тахикардия +
2) брадикардия
10. Потоотделение при гипертиреозе:
1) уменьшается
2) увеличивается +
3) не изменяется
11. Почечный кровоток и клубочковая фильтрация при гипертиреозе:
1) увеличиваются +
2) уменьшаются
3) не изменяется
12. Диурез при гипертиреозе:
1) увеличивается +
2) уменьшается
3) не изменяется
13. Теплопродукция при гипертиреозе:
1) увеличивается +
2) уменьшается
3) не изменяется
14. Из приведенных утверждений выберите верное:
1) большая чувствительность животных с гипертиреозом к гипоксии связана с усилением процессов окисления субстратов и повышением потребления тканями кислорода +
2) разобщение процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях характерно для гипотиреоидных состояний
15. Повышение температуры тела при гипертиреозе обусловлено:
1) повышением образования тепла (калоригенное действие)
2) снижением образования тепла
3) разобщением процессов окисления и фосфорилирования +
4) усилением процесса сопряжения окисления и фосфорилирования
16. Под влиянием избыточной продукции тиреоидных гормонов:
1) повышается чувствительность жировой ткани к липотическому действию адреналина +
2) снижается чувствительность жировой ткани к липотическому действию адреналина
17. Взаимодействие LATS (long acting thyreoid stimulator) иммуноглобулина IgG с рецепторами фолликулярного эпителия приводит к:
1) повышению функций щитовидной железы+
2) снижению функций щитовидной железы
18. Эндемический зоб возникает:
1) при недостатке йода в пище +
2) при избытке йода в пище
19. Эндемический зоб может возникнуть в результате нарушений всасывания и усвоения йода:
1) да +
2) нет
20. Возникновение гипофункции щитовидной железы возможно с нарушением образования:
1) соматолиберина
2) кортиколиберина
3) соматостатина
4) тиролиберина +
5) увеличивается содержание кальция
6) увеличивается содержание фосфора
21. Содержание кальция и фосфора в крови при гипопаратирозе изменяется следующим образом:
1) уменышается содержание кальция +
2) уменьшается содержание фосфора
22. Реабсорбция фосфора в канальцах нефронов при гипофункции паращитовидных желез:
1) увеличивается +
2) уменьшается
23. Реабсорбция фосфора в канальцах нефронов при гиперфункции паращитовидных желез:
1) уменьшается +
2) увеличивается
24. Для гипертиреоза характерно:
1) повышенная раздражительность +
2) сонливость, апатичность
3) ослабление памяти
25. Для гипотиреоза характерно:
1) увеличение основного обмена
2) снижение основного обмена +
26. Для гипотиреоза характерно:
1) снижение липолиза +
2) повышение липолиза
27. Для гипертиреоза не характерно:
1) увеличение основного обмена
2) усиление катаболизма белков
3) повышение липолиза
4) снижение основного обмена +
28. Для гипотиреоза характерно:
1) повышенная раздражительность
2) медлительность мышления +
3) тремор пальцев рук
29. Для гипотиреоза не характерно:
1) сонливость
2) снижение умственной и физической работоспособности
3) внезапные приступы мышечной слабости +
30. После тиреоидектомии развивается:
1) тиреопривная кахексия
2) болезнь Симмондса
31. Возникновение гипотиреоза при передозировке тиреостатических средств (мерказолил, перхлорат калия и др.) возможно:
1) да +
2) нет
32. В основе каких форм патологии может лежать гипофункция щитовидной железы:
1) микседемы +
2) экзофтальма
33. Укажите нарушения обмена веществ, характерные для гипотиреоза
1) повышение основного обмена
2) снижение основного обмена +
34. Укажите нарушения обмена веществ, характерные для гипотиреоза
1) усиление гликогенолиза
2) ослабление гликогенолиза +
35. Укажите нарушения обмена веществ, характерные для гипотиреоза
1) ослабление мобилизации жира из депо +
2) усиление мобилизации жира из депо
36. Укажите нарушения обмена веществ, характерные для гипотиреоза:
1) снижение синтеза белка +
2) усиление синтеза белка
37. Укажите нарушения обмена веществ, характерные для гипотиреоза:
1) гиперхолестеринемия +
2) гипохолестеринемия
38. Укажите нарушения обмена веществ, характерные для гипотиреоза:
1) повышение содержания гликогена в печени +
2) снижение содержания гликогена в печени
39. Укажите нарушения обмена веществ, характерные для гипотиреоза:
1) снижение активности фосфорилазы
2) повышение активности фосфорилазы
40. Укажите нарушения обмена веществ, характерные для гипотиреоза:
1) склонность к гипогликемии и повышение толерантности к глюкозе +
2) склонность к гипергликемии и понижение толерантности к глюкозе
3) гиперкетонемия
41. Охарактеризуйте изменения, развивающиеся в организме после тиреоидэктомии:
1) задержка процессов роста, полового развития +
2) ускорение процессов роста, преждевременное половое развитие
42. Охарактеризуйте изменения, развивающиеся в организме после тиреоидэктомии:
1) снижение температуры тела +
2) повышение температуры тела
43. Охарактеризуйте изменения, развивающиеся в организме после тиреоидэктомии:
1) снижение устойчивости к инфекционным заболеваниям +
2) повышение устойчивости к инфекционным заболеваниям
44. Охарактеризуйте изменения, развивающиеся в организме после тиреоидэктомии:
1) снижение основного обмена +
2) повышение основного обмена
45. Повышение температуры тела при гипертиреозе обусловлено:
1) разобщением процессов окисления и фосфорилирования +
2) усилением процесса сопряжения окисления и фосфорилирования
46. Укажите нарушения белкового обмена, характерные для гипертиреоза:
1) усиление катаболизма белков +
2) усиление анаболизма белков
47. Укажите нарушения белкового обмена, характерные для гипертиреоза:
1) положительный азотистый баланс
2) отрицательный азотистый баланс +
48. Укажите нарушения белкового обмена, характерные для гипертиреоза:
1) увеличение образования аммиака +
2) снижение образования аммиака
49. Укажите нарушения белкового обмена, характерные для гипертиреоза:
1) повышение остаточного азота в крови +
2) снижение остаточного азота в крови
50. Укажите нарушения обмена веществ, характерные для гипертиреоза:
1) увеличение утилизации глюкозы тканями
2) уменьшение утилизации глюкозы тканями
51. Укажите нарушения обмена веществ, характерные для гипертиреоза:
1) повышение активности гексокиназы
2) снижение активности гексокиназы
52. Укажите нарушения обмена веществ, характерные для гипертиреоза:
1) увеличение содержания гликогена в печени
2) уменьшение содержания гликогена в печени +
53. Укажите нарушения обмена веществ, характерные для гипертиреоза:
1) торможение перехода углеводов в жиры +
2) усиление перехода углеводов в жиры
54. Укажите нарушения обмена веществ, характерные для гипертиреоза:
1) повышение основного обмена +
2) снижение основного обмена
55. Укажите нарушения обмена веществ, характерные для гипертиреоза:
1) гипохолестеринемия +
2) гиперхолестеринемия
56. Укажите нарушения обмена веществ, характерные для гипертиреоза:
1) ускорение окисления жира в печени +
2) торможение окисления жира в печени
57. Укажите нарушения обмена веществ, характерные для гипертиреоза:
1) усиление гликогенолиза
2) торможение гликогенолиза
58. Изменения сердечно-сосудистой системы при тиреотоксикозе характеризуются:
1) тахикардией +
2) брадикардией
59. Изменения сердечно-сосудистой системы при тиреотоксикозе характеризуются:
1) повышением систолического и снижением диастолического давления +
2) снижением систолического и повышением диастолического давления
60. Факторы, приводящие к нарушению метаболизма сердечной мышцы при избытке тиреоидных гормонов:
1) снижение моноаминооксидазной активности +
2) повышение моноаминооксидазной активности
61. Факторы, приводящие к нарушению метаболизма сердечной мышцы при избытке тиреоидных гормонов:
1) повышение чувствительности сердечной мышцы к катехоламинам +
2) снижение чувствительности сердечной мышцы к катехоламинам
62. Факторы, приводящие к нарушению метаболизма сердечной мышцы при избытке тиреоидных гормонов:
1) снижение содержания в миокарде гликогена, АТФ +
2) повышение содержания в миокарде гликогена, АТФ
63. Для гиперфункции щитовидной железы не характерны:
1) гипергликемия
2) снижение основного обмена +
3) гипертермия
4) гиперхолестеринемия
5) тахикардия
Тема «Патофизиология надпочечников»
1. Гипоталамический и почечный несахарные диабеты можно отличить по уровню:
Натрия в крови
Диуреза
Вазопрессина в крови +
Альдостерона в крови
Глюкозы в крови
2. Гипокортизолизм возникает при:
Синдроме отмены глюкокортикоидов +
Синдроме Иценко-Кушинга
3. Гипокортизолизм возникает при:
Болезни Аддисона +
Синдроме Иценко-Кушинга
4. Гипокортизолизм возникает при:
Пангипопитуитаризме +
Болезни Иценко-Кушинга
5. Гиперкортизолизм возникает при:
Болезни Аддисона
Синдроме Иценко-Кушинга +
6. Гиперкортизолизм возникает при:
Пангипопитуитаризме
Болезни Иценко-Кушинга +
7. Гипергликемия - характерный симптом:
Феохромоцитомы +
Болезни Аддисона
8. Гипергликемия - характерный симптом:
Болезни Аддисона
Синдрома Иценко-Кушинга +
9. Гипергликемия - характерный симптом:
Болезни Иценко-Кушинга +
Пангипопитуитаризма
10. Синдром и болезнь Иценко-Кушинга различаются по:
Уровню глюкокортикоидов в крови
Уровню АКТГ в крови +
11. Осложнением терапии глюкокортикоидами не является:
Стероидный сахарный диабет
Несахарный диабет +
Язвенная болезнь желудка
Артериальная гипертензия
Ожирение
12. Характерным симптомом болезни Аддисона является:
Гипогликемия +
Гипергликемия
13. Характерным симптомом болезни Аддисона является:
Гипотензия +
Гипертензия
14. Характерным симптомом болезни Аддисона является:
Гиперпигментация +
Гипопигментация
15. В механизме ожирения при гиперкортизолизме важная роль принадлежит:
Гипергликемии +
Усилению процессов биосинтеза белков в мышцах
16. В механизме ожирения при гиперкортизолизме важная роль принадлежит:
Усилению секреции инсулина +
Усилению аппетита
17. В механизме ожирения при гиперкортицизме важная роль принадлежит:
Усилению аппетита
Усилению липогенеза инсулином +
18. Первичный и вторичный гипокортицизм отличаются по:
Уровню АДГ в крови
Уровню АКТГ в крови +
19. Первичный и вторичный гипокортицизм отличаются по:
Пигментации кожи и слизистых +
Уровню кортизола в крови
20. Первичный альдостеронизм (синдром Конна) - это:
Опухоль мозгового вещества надпочечников
Опухоль сетчатой зоны коры надпочечников
Повышение секреции альдостерона под влиянием ангиотензина
Опухоль пучковой зоны коры надпочечников
Опухоль клубочковой зоны коры надпочечников +
21. Причиной вторичного альдостеронизма является:
Опухоль мозгового вещества надпочечников
Опухоль сетчатой зоны коры надпочечников
Повышение секреции альдостерона из-за влияния ангиотензина +
Опухоль пучковой зоны коры надпочечников
Опухоль клубочковой зоны коры надпочечников
22. Вторичный альдостеронизм возникает при:
Опухоли мозгового вещества надпочечника
Опухоли коркового вещества надпочечника
Ишемии почек +
23. Вторичный альдостеронизм возникает при:
Гиперволемии
Гиповолемии +
24. Непосредственным стимулятором клубочковой зоны коры надпочечников является:
Адреналин
Никотин
Ацетилхолин
Ангиотензин +
Вазопрессин
25. Отличительными признаками первичного и вторичного альдостеронизма являются:
Гипернатриемия
Плазменный уровень ренина и ангиотензина +
26. В основе врожденного адрено-генитального синдрома лежит:
Опухоль пучковой зоны коры надпочечника
Опухоль половой железы
Опухоль сетчатой зоны коры надпочечника
Дефицит фермента, участвующего в синтезе половых гормонов
Дефицит фермента, участвующего в синтезе глюкокортикоидов +
27. Первичным звеном приобретенного адрено-генитального синдрома является:
Опухоль пучковой зоны коры надпочечника
Опухоль половой железы
Опухоль сетчатой зоны коры надпочечника +
Дефицит фермента, участвующего в синтезе половых гормонов
Дефицит фермента, участвующего в синтезе глюкокортикоидов
28. Гипергликемия при синдроме Иценко-Кушинга является следствием:
Угнетения инсулиназы
Ослабления глюконеогенеза
Усиления глюконеогенеза +
29. Гипергликемия при синдроме Иценко-Кушинга является следствием:
Усиления липогенеза
Усиленного образования глюкозы из аминокислот и жиров +
30. Болезнь Иценко-Кушинга возникает вследствие:
Аденомы гипофиза +
Аденомы надпочечников
31. Болезнь Иценко-Кушинга возникает вследствие:
Отсутствии рецепторов к глюкокортикоидам в гипоталамусе +
Отсутствии рецепторов к глюкокортикоидам в периферических тканях
32. Криз при феохромоцитоме сопровождается:
Гипогликемией
Гипергликемией +
33. Криз при феохромоцитоме сопровождается:
Брадикардией
Тахикардией +
34. Причиной развития синдрома Иценко-Кушинга является:
Опухоль надпочечников +
Атрофия надпочечников
35. Причиной развития синдрома Иценко-Кушинга является:
Нарушение регуляции секреции АКТГ
Избыток глюкокортикоидов +
36. Причиной развития болезни Иценко-Кушинга является:
Опухоль надпочечников
Атрофия надпочечников
Нарушение регуляции секреции АКТГ +
37. Причиной развития болезни Иценко-Кушинга является:
Избыток глюкокортикоидов
Избыток АКТГ +
38. Отметьте ведущий фактор патогенеза первичного альдостеронизма:
Задержка калия
Задержка воды +
Потеря натрия
Потеря воды
39. Укажите возможные причины хронической надпочечниковой недостаточности:
Травма гипофиза
Длительное лечение глюкокортикоидами +
40. Повышение активности каких гормонов характерно для первичного альдостеронизма:
АКТГ
Минералокортикоидов +
СТГ
Глюкокортикоидов
Катехоламинов
41. Снижение артериального давления при хронической надпочечниковой недостаточности объясняется:
Уменьшением объема циркулирующей крови +
Увеличение объема циркулирующей крови
Тахикардией
Брадикардией
42. При дефиците глюкокортикоидов в организме возникают:
Гипотония +
Гипертония
Гипергликемия
43. Механизмы развития полиурии при синдроме Кона:
Потеря калия
Задержка калия
Повышение чувствительности канальцев почек к АДГ
Понижение чувствительности канальцев почек к АДГ +
44. Причиной вненадпочечниковой глюкокортикоидной недостаточности является:
Повышение потребности тканей в гормонах
Понижение потребности тканей в гормонах
Повышение концентрации транскортина +
Понижение концентрации транскортина
45. Гормоны, обуславливающие развитие болезни Аддисона:
Глюкокортикоиды +
СТГ
АКТГ
Катехоламины
46. Немедленная мобилизация защитных сил организма при общем адаптационном синдроме происходит в стадии:
Истощения
Тревоги +
Резистентности
47. Для фазы шока в стадию «тревоги» общего адаптационного синдрома характерно:
Разжижение крови
Эозинопения +
Эозинофилия
Повышение проницаемости капилляров
48. Отметьте признаки первичного альдостеронизма:
Отеки
Повышение артериального давления +
49. Укажите отличия вторичного альдостеронизма от первичного:
Полиурия +
Олигоанурия
Отеки
50. Гипогликемия при болезни Аддисона возникает в результате:
Понижения глюконеогенеза +
Снижение фосфорилирования глюкозы
Снижения всасывания глюкозы в кишечнике
51. Отметьте нарушения, которые возникают в организме при недостаточности кортикостероидов:
Торможение воспаления
Стабилизация клеточных, лизосомальных и др. мембран
Повышение проницаемости сосудистой стенки +
Эозинофилия
52. При синдроме Конна развивается:
Алкалоз +
Ацидоз
53. Непосредственной причиной дефицита минералокортикоидов при болезни Аддисона является:
Потеря организмом натрия +
Задержка организмом натрия
Потеря организмом калия
54. При хронической надпочечниковой недостаточности неспецифическая резистентность организма:
Повышается
понижается +
Не изменяется
55. «Синдром отмены» обусловлен:
Длительным применением минералокортикоидов
Длительным применением катехоламинов
Длительным применением глюкокортикоидов +
56. Основным проявлением приступа при феохромоцитоме является:
Мышечная дрожь
Олигоурия с последующей анурией +
57. Состояние относящиеся к экстремальным:
Иммунодефицинтые состояния
Гиперволемия
Коллапс +
58. После внезапной отмены длительной терапии кортикостероидами возникает недостаточность:
Норадренамина
Вазопрессина
Тиреотропного гормона
Адренокортикотропного гормона +
59. Развитие артериальной гипертензии, связанное с первичным нарушением центральных механизмов регуляции водно-солевого обмена возникает при:
Болезни Иценко-Кушинга +
Синдроме Иценко-Кушинга
Феохромецитоме
Синдроме Конна
60. При гипофункции коркового слоя надпочечников нарушается продукция:
Дезоксикортикостерона +
Норадреналина
Вазопрессина
61. Признаком, характерными для острой тотальной надпочечниковой недостаточности является:
Повышение тонуса скелетной мускулатуры +
Артериальная гипертензия
Гиперкалиемия
62. Противовоспалительные, противоаллергические и иммунодепрессивные свойства глюкокортикоидов связаны с:
Пермиссивным действием по отношению к кининам
Торможением адгезии и эмиграции лейкоцитов +
Активации системы комплемента
Усилением секреции гистамина
63. Последствиями нарушений белкового обмена при гиперкортицизме является:
Повышение продукции антител
Снижение продукции антител +
Уменьшение выделение азота с мочой
64. Нарушениями водно-солевого обмена при гиперкортицизме является:
Увеличением объема циркулирующей крови +
Уменьшение объема циркулирующей крови
65. Вторичный гиперальдостеронизм развивается при следующей форме патологии:
Сердечной недостаточности +
Альдостероме
Отеке Квинке
66. В какой зоне коркового вещества надпочечников преимущественно продуцируются кортизол и кортикостерон ?
клубочковой
пучковой +
сетчатой
67. Укажите место продукции альдостерона:
сетчатая зона
клубочковая зона +
пучковая зона
68. В какой зоне коры надпочечников продуцируются тестостерон и эстрадиол?
клубочковая +
пучковая
сетчатая
69. Адренокортикотропный гормон аденогипофиза стимулирует секрецию
гормонов:
клубочковой зоны
сетчатой зоны +
пучковой зоны +
70. Кортизол обладает преимущественно:
действием на обмен основных субстратов +
действием на минеральный обмен
71. Субстратом для синтеза глюкокортикоидов является:
альбумин
холестерин +
глобулин
72. Важным компонентом биосинтеза кортикостероидов является:
Ацетил-Ко-А
НАДФ –Н2 +
Аскорбиновая кислота +
73. Секреция АКТГ стимулируется:
кортиколиберином +
высокой концентрацией кортизола
вазопрессином +
74. Секреция минералкортикоидов активируется:
гиперкалиемией +
гипокалиемией
гипернатриемиией _
гипонатриемией +
гиповолемией +
гиперволемией
Тема «Патофизиология нервной системы»
1. Нейротропным токсическим действием обладают:
соединения магния
алкоголь +
аденозин
альдостерон
2. Основные условия, необходимые для возникновения эмоций:
наличие реально существующей потребности организма +
отсутствие реально существующей потребности организма
3. Эквивалентны ли понятия «болевой рецептор» и «ноциоцептор»:
да
нет +
4. В патогенезе первичной боли афферентная импульсация связана с:
А-дельта волокнами+
С-волокнами
5. При операциях на брюшной полости источником боли является:
1) париетальная брюшина +
2) висцеральная брюшина
6. При нарушении целостности нерва в нем происходят нарушения:
1) проксимальная часть его регенерирует +
2) проксимальная часть его дегенерирует
7. В детском возрасте превалируют эмоциональные поведенческие реакции:
1) подражательные реакции
2) оборонительная доминанта +
3) перекомбинирование ранее выработанных памятных следов
8. Невроз в эксперименте у животного труднее получить при данном типе высшей нервной деятельности:
1) сильный неуравновешенный
2) сильный уравновешенный инертный
3) слабый
4) сильный уравновешенный подвижный +
9. В развитии бессонницы основное значение имеет:
1) перенапряжение возбудительного процесса
2) перенапряжение тормозного процесса +
10. Усиление боли при надавливании на область аппендикулярной точки относится к категории:
1) отраженная
2) иррадиирущая
3) реактивная +
11. Реакция на болевое воздействие проявляется в виде:
1) гипертензии +
2) гипотензии
12. Отметьте свойства вторичной боли:
1) быстропреходящая
2) тягостная +
13. Усиление боли при надавливании на область аппендикулярной точки относится к категории:
1) отраженная
2) иррадиирущая
3) реактивная +
14. После ампутации конечности может появиться боль:
1) каузальная
2) фантомная +
3) отраженная
15. В механизмах развития эмоционального стресса и формирования памяти не имеет значение:
активация адренергической системы
активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы
активация серотонинергической системы +
активация дофаминергической системы
16. В развитии истерии имеют значение следующие механизмы:
1) активация подкорковых процессов +
2) торможение подкорковых процессов
17. Тирада симптомов (мышечный тремор, усиление мышечного тонуса, затруднения при выполнении произвольных движений) характерно:
1) для болезни Паркинсона +
2) для болезни Альцгеймера
3) для эпилепсии
18. Наиболее частой причиной монопарезов у человека, обусловленных гибелью высших мотонейронов, является:
1) повреждение коры головного мозга
2) кровоизлияние во внутреннюю капсулу
3) повреждение пирамидного тракта на уровне продолговатого мозга +
19. Невроз – это состояние, в основе которого лежит нарушение основных корковых процессов – возбуждение и торможения, но при этом также имеются:
1) наличие уравновешенности между первой и второй сигнальными системами
2) отсутствие уравновешенности между первой и второй сигнальными системами +
20. При хирургических вмешательствах на грудной полости источником боли становится:
1) сердце
2) легкие
3) артериальные сосуды +
4) венозные сосуды
21. Реакция на болевое воздействие проявляется в идее:
1) тахипное +
2) полипное
22. Отметьте свойства вторичной боли:
1) острая
2) тупая +
23. Изменения дыхания при осмотре ротовой полости стоматологом проявляются в виде:
1) урежения
2) учащения +
24. При операциях на брюшной полости источником боли является:
1) органы
2) брыжейка +
25. Какие вещества относятся к нейротрофическим факторам:
1) вещества белковой или пептидной природы +
2) липополисахариды
26. Какая анатомическая структура является наиболее чувствительной к денервации:
1) висцеральные органы
2) поперечно-полосатая мускулатура +
3) соединительная ткань
27. Угнетение двигательных и вегетативных рефлексов при спинальном шоке возникает:
1) ниже перерыва спинного мозга: +
2) выше перерыва спинного мозга
28. Возможна ли полная деафферентация нейрона:
1) да
2) нет +
Патофизиология внутриутробного развития»
1. Прогенез - это период внутриутробного развития:
с момента оплодотворения и образования зиготы до рождения;
от созревания гамет до оплодотворения +
2. Период бластогенеза заканчивается:
выделением эмбрио-трофобласта +
образованием амниона;
образованием хориона;
формированием плаценты.
3. Доминанта беременности - это:
физиологические сдвиги в организме матери во время беременности+
патологические сдвиги в организме матери во время беременности.
4. В предимплантационную и имплантационную стадии чувствительности зародыша к внешним факторам:
повышается +
снижается;
не изменяется.
5. При действии на ЦНС патогенных агентов доминанта беременности может:
затормаживаться +
активироваться;
не изменяется
6. Гестационная доминанта обеспечивает сдвиг кислотно-щелочного равновесия плода в сторону:
алкалоза +
ацидоза.
7. Фетогенез - это период внутриутробного развития:
с момента оплодотворения до 15 дня беременности;
с 16 по 75 день;
с 76 по 280 день +
8. Эмбриопатии могут возникнуть при поражении зародыша:
в первые две недели после оплодотворения;
с 15 по 75 день +
с 76 дня до начала родов.
9. Киматогенез - это период внутриутробного развития:
от созревания гамет до оплодотворения;
с момента оплодотворения и образования зиготы до рождения +
10. Период эмбриогенеза заканчивается:
выделением эмбрио- и трофобласта;
образованием амниона и хориона +
формированием плаценты.
11. Доминанта беременности зависит от:
гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (гипофизарно-овариальной) +
нейроэндокринной системы плод-плацента-мать.
12. В период органогенеза и плацентации чувствительность зародыша к факторам внешней среды:
повышается +
снижается;
не изменяется.
13. Торможение гестационной доминанты в период органогенеза:
нарушает формирование плаценты +
не изменяет формирование плаценты.
14. Проявлением гестационной доминанты является:
повышение порога раздражения к ряду факторов +
снижение порога раздражения к ряду факторов.
15. Бластогенез - это период внутриутробного развития:
с момента оплодотворения до 15 дня беременности +
с 15 по 75 день;
с 76 по 280 день.
16. При поражении зародыша в период от момента прикрепления его к стенке матки до формирования плаценты развиваются:
бластопатия;
эмбриопатия +
фетопатия.
17. Период внутриутробного развития с 16 по 75 день беременности называется:
бластогенез;
эмбриогенез +
фетогенез.
18. Период фетогенеза характеризуется:
выделением эмбрио-трофобласта;
органогенезом и образованием амниона и хориона;
формированием плаценты, дифференцировкой и созреванием тканей плода +
19. С формированием гестационной доминанты в организме матери содержание протромбина:
возрастает +
снижается;
не изменяется.
20. При формировании гестационной доминанты неспецифическая иммунобиологическая резистентность организма:
повышается +
снижается;
не изменяется.
21. Торможение гестационной доминанты в период органогенеза:
может привести к гибели эмбриона +
не влияет на эмбрион.
22. При поражении плода вредными факторами в период с 76 дня до начала родов может возникнуть:
бластопатия;
эмбриопатия;
фетопатия +