- •Раздел «общая нозология» Тема «Общая этиология и патогенез»
- •20. Условие - это:
- •127. Назовите гематологическими терминами изменения в гемограмме, характерные для в12-фолиеводефицитной анемии:
- •128. Назовите гематологическими терминами изменения в гематограмме,
- •129. Назовите гематологическими терминами изменение показателей в гаматограмме, характерные для гемолитической анемии:
- •1. Наиболее часто встречаются анемии:
- •23. Опухолевую природу имеет:
- •23. Какие факторы из перечисленных не вызывают мегалобластическую
- •48. Увеличение объема циркулирующей крови, приводящее к расширению устья полых вен и предсердий приводящие к увеличению частоты сердечных сокращений, это:
- •57. Процесс приводящий к снижению сократительной функции кардиомиоцитов при сердечной ндостаточности
23. Какие факторы из перечисленных не вызывают мегалобластическую
анемию:
дефицит витамина В12 в пище
дефицит внутреннего фактора Кастла
наследственное нарушение синтеза нормального гемоглобина +
конкурентное потребление витамина В12
нарушение активации фолиевой кислоты
нарушение утилизации витамина В12 эритроцитарным кровяным ростком
.
24. При В12-фолиеводефицитной анемии в костном мозге наблюдается:
увеличение митотической активности
асинхронизм между созреванием ядра и цитоплазмы +
замедление накопления гемоглобина в цитоплазме
25. Ретикулоцит – это:
незрелый эритроцит
неполноценный эритроцит
молодой зрелый эритроцит +
Тема «Лейкоцитозы, лейкопении, лейкемоидные реакции»
Тестовые занятия по теме «Лейкоцитозы, лейкопении».
1. Когда наблюдается увеличение количества эозинофилов в крови?
при глистной инвазии +
при стафилококковом сепсисе
при инфекционном мононуклеозе
при действии радиации
2. Воздействие каких факторов приводит к развитию лейкоцитоза?
брюшнотифозная палочка
гемолитический стрептококк +
вирус гриппа
метастазы рака в костный мозг
3. Какие причины приводят к развитию нейтрофильного лейкоцитоза?
инфекционный мононуклеоз
вирусный гепатит
клещевой энцефалит
фолликулярная ангина +
4. Каков механизм развития воспалительного лейкоцитоза?
бластомный
реактивный +
перераспределительный
5. Алиментарный лейкоцитоз является:
физиологическим +
патологическим
6. Индекс Шиллинга в норме равен:
1/12-1/18
1/16-1/20 +
1/10-1/15
1/8-1/12
7. Для ядерного сдвига нейтрофилов вправо характерно:
увеличение количества метамиелоцитов
увеличение количества промиелоцитов
увеличение количества сегментоядерных нейтрофилов +
увеличение количества палочкоядерных нейтрофилов
8. Нейтрофильно-эозинофильный тип лейкограммы характерен для:
коллагенозов +
бруцеллеза
кори
гриппа
9. Протозойный тип лейкограммы характерен для:
краснухи
скарлатины
малярии +
паратифа
10. К признакам дегенерации нейтрофилов относятся:
агранулоцитоз
токсогенная зернистость +
палочковидное ядро
появление в крови миелобластов
11. Лейкемоидная реакция – это:
физиологическая обратимая реакция системы крови
патологическая обратимая реакция системы крови +
патологическая реакция системы крови, трансформирующаяся в лейкоз
12. Какой механизм развития лейкопении при шоке:
перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле +
угнетение лейкопоэтической функции костного мозга
повышение разрушение клеток в сосудистом русле
13. При каком уровне гранулоцитов можно говорить о наличии агранулоцитоза?
менее 1,5 х 109/л
менее 1,0 х 109/л +
менее 0,75 х 109/л
14. Каков механизм развития лейкоцитоза при лейкозах?
перераспределительный
реактивный
бластомный +
15. Воздействие каких факторов приводит к развитию лейкопении?
стафилококковая инфекция
глистная инвазия
ионизирующая радиация +
инфаркт миокарда
16. При каких заболеваниях наблюдается относительный и абсолютный моноцитоз?
инфекционный мононуклеоз +
фолликулярная стрептококковая ангина
грипп
острая постгеморрагическая анемия
17. Каков механизм развития лейкопении при шоке?
бластомный
перераспределительный +
реактивный
18. Миогенный лейкоцитоз является:
физиологическим +
патологическим
19. При каких из перечисленных заболеваниях развивается относительный лимфоцитарный лейкоцитоз?
ревматизм
ветряная оспа +
гемофилия
длительное лечение цитостатиками
20. Нейтрофильно-эозинопенический тип лейкограммы характерен для:
перитонита +
скарлатины
бруцеллеза
клещевого спирохетоза
21. Тин нейтропенической фазы угнетения характерен для:
малярии
коклюша
брюшного тифа +
коллагеноза
22. Лимфоцитарно-моноцитарный тип лейкограммы встречается при:
роже
малярии +
коклюше
аппендиците
23. К признакам дегенерации нейтрофилов не относится:
токсогенная зернистость
вакуолизация цитоплазмы
агранулоцитоз +
кариолизис
24. При каких заболеваниях встречаются «большие эозинофилии крови»?
паразитозы +
поствакционный лимфаденит
иерсиниоз
гемолитическая анемия
25. Какие изменения в лейкоцитарной формуле характерны для ядерного сдвига влево?
увеличение содержания сегментоядерных нейтрофилов
полисегментация ядра нейтрофилов
увеличение содержания палочкоядерных и юных нейтрофилов +
снижение количества гранулоцитов
26. Лейкопении, связанные со снижением лейкопоэтической функции костного мозга возникают при:
шоке
дефиците витамина В12 +
переливании несовместимой крови
спленомегалии
27. По индексу Шиллинга определяют:
соотношение по степени зрелости различных форм нейтрофилов +
соотношение всех клеток лейкоцитарной формулы
относительное содержание гранулоцитов в лейкоцитарной формуле
наличие признаков дегенерации нейтрофилов
28. Синдром «ленивых лейкоцитов» связан с:
поражением зрелых лейкоцитов антителами
поражение гемопоэтических клеток вирусами
дефектом клеточной мембраны лейкоцитов с нарушением их двигательной функции +
Тема «Лейкозы»
1. К миелопролиферативным опухолям не относится:
Эритремия
Хронический миелолейкоз
Хронический моноцитарный лейкоз
Хронический мегакариоцитарный лейкоз
Хронический лимфоцитарный лейкоз +
2. К лимфопролиферативным опухолям относится:
Эритремия
Тучноклеточный лейкоз
Макрофагальный лейкоз
Лимфобластный лейкоз +
Сублейкемический лейкоз
3. В парциальной миелограмме любого ростка количество клеток по мере созревания:
Уменьшается
Увеличивается +
Остается постоянным
4. Онкобелки являются продуктами:
Антионкогенов
Онкогенов +
Коканцерогенов
5. Механизмы, элиминирующие или корректирующие мутации, в опухолевых клетках:
Не работают +
Усиленно функционируют
6. При дифференциации лейкозов не используют признаки:
Гистохимические
Иммунофенотипические
Морфологические
Физико-химические +
Хромосомные характеристики
7. Нейтрофильные элементы в общей миелограмме составляют:
15%
30%
60% +
8. В общей миелограмме клетки лимфоцитарного ростка составляют:
9% +
25%
60%
9. В общей миелограмме клетки эритроцитарного ростка составляют:
5%
25% +
75%
10. В парциальной миелограмме любого ростка преобладают клетки:
Бластные
Зрелые +
Созревающие
11. у детей, облученных in utero, частота лейкоза:
Не изменяется
Уменьшается
Повышается +
12. К онкогенным вирусам не относятся:
Вирус Эпштейна-Барра
Герпесвирусы
Вирусы кори +
Папилломавирусы
Вирус гепатита
13. Механизмы антимутационной защиты более эффективны в:
Молодом возрасте +
Старших возрастных группах
14. Изменчивость генома опухолевых клеток:
Понижена
Повышена +
Н изменена
15. Механизмы, элиминирующие мутации в опухолевых клетках:
Повышены
Не изменены
Понижены +
16. Механизмы, корректирующие мутации в опухолевых клетках:
Повышены
Не изменены
Понижены +
17. Вторичные соматические мутации для опухолевого клона:
Не встречаются
Встречаются редко
Типичны +
18. К прелейкемическим синдромам относятся:
Агранулоцитозы
Анемия Адисона-Бирмера
Миелопролиферативные заболевания (болезнь Вакеза, болезнь Вакиафава-Микели) +
19. Способность лейкозных клеток самоиндуцировать запрограммированную гибель:
Не изменена
Повышена
Снижена +
20. В лейкозных клетках экспрессия антионкогенов:
Не изменена
Повышена
Снижена +
21. Опухоль растет по принципу:
«Только из себя самой» +
Из разных клонов
22. Изначально лейкозы имеют:
Поликлональную природу
Моноклональную природу +
23. Неопластические клетки:
Потомки разных клеток
Потомки одной клетки (родоначальницы) +
24. В лейкозных клетках экспрессия протоонкогенов:
Не изменена
Повышена +
Снижена
25. Главный дефект лейкозного клона при ОМЛ проявляется в:
Нарушении деления бластных клеток
Неспособности стволовой клетки нормально дифференцироваться +
Повышении скорости дифференциации
26. Основным критерием диагноза ОЛ является обнаружение в миелограмме бластных клеток более:
5%
10%
20%
30% +
27. Решающим методом диагностики лейкоза является:
Морфологическое исследование клеток крови
Гистохимическое исследование клеток крови
Стернальная пункция с подсчетом миелограмм +
28. Появление новых лейкозных субклонов зависит от:
Низкой хромосомной устойчивости лейкозных клеток
Повышенной хромосомной изменчивости +
Повышения репаративных механизмов
29. Обнаружение закономерности опухолевой прогрессии свидетельствует о:
Доброкачественном процессе
Злокачественном процессе
Не влияет на оценку характера опухоли
30. При высокой частоте полных ремиссий выживаемость больных при ОМЛ:
Не изменяется
Уменьшается
Увеличивается +
31. Не типичен для острого лейкоза синдром :
Интоксикационный
Анемический
Геморрагический
Гипероксический +
Инфекционных осложнений
32. Появление ДВС-синдрома при лейкозах является следствием:
Секреции неопластических антикоагулянтов +
Гиперэритроцитоза
Гипертромбоцитемии
Тема «Геморрагические диатезы»
1. Коагуляционный гемостаз включает стадии:
Образование тромбопластина
Образование тромбина
Образование фибрина
Образование тромбопластина, тромбина, фибрина +
2. Основным механизмом нарушения коагуляционного гемостаза является:
Дефицит одного или нескольких плазменных факторов +
Дефицит тромбоцитов
Избыток тромбоцитов
Повышение проницаемости сосудистой стенки
3. Суммарная оценка фаз свертывания крови осуществляется прн помощи:
Протромбинового времени (время Квика)
Тромбинового времени
Определения плазминогена
Времени свертывания цельной крови
Определения антитромбина 111
4. Оценка 11-111 фаз свертывания крови проводится с помощью:
Протромбинового времени (время Квика)
Тромбинового времени
Определения плазминогена
Времени свертывания цельной крови
Определения антитромбина 111
5. Оценку 111 фазы коагуляции проводят при помощи:
1.Протромбинового времени (время Квика)
2. Тромбинового времени
3. Определения плазминогена
4. Времени свертывания цельной крови
5. Определения антитромбина 111
6. Лабораторным показателем характеризующим активность антикоагулянтов является:
Протромбиновое временя (время Квика)
Тромбиновое временя
Определение плазминогена
время свертывания цельной крови
определение антитромбина 111
7. Активность фибринолитической системы оценивают по:
Протромбиновому времени (время Квике)
Тромбиновому времени
Определению плазминогена
Времени свертывания цельной крови
Определению антитромбина 111
8. В механизме активации тромбоцитарно-сосудистого гемостаза важную роль играет:
Адгезия, агрегация тромбоцитов и выделение ими БАВ
Снижение активности противосвертывающих факторов
Снижение фибринолитической активности
Образование активного тромбина
9. Основной причиной патологии тромбоцитарно-сосудистого гемостаза является:
Снижение фибринолитической активности
Уменьшение образования активного тромбина
Снижение активности противосвертывающих факторов
Тромбоцитопении или тромбоцитопатии
10. Методом выявления нарушений тромбоцитарно-сосудистого гемостаза является:
Определение времени кровотечений из мелких сосудов, подсчет числа тромбоцитов
Определение времени кровотечений из мелких сосудов, подсчет числа тромбоцитов, определение времени свертывания
11. Петехиалъная сыпь характерна для:
Дефицита плазменных факторов
Недостатка тромбоцитов
Избытка антикоагулянтов
Повышенной активности фибринолиза
Недостатка фибриногена
12. Развитие гематом характерно при:
Недостатке тромбоцитов
Снижении функциональной активности тромбоцитов
Токсикоаллергических поражений капилляров
Дефиците плазменных факторов
Геморрагических диатезах на почве авитаминоза С
13. Основной причиной ДВС-синдрома является:
Любая патология сосудистых стенок
Тяжелая патология (токсины, гемолиз, опухоли, шоки)
Увеличение вязкости крови в сосудах
Действие химических факторов на эритроциты и стенку капилляров
14. Патогенез ДВС-синдрома в стадию гиперкоагуляции связан с:
Активацией внешнего каскада свертывания
Активацией внутреннего каскада свертывания
Активацией обоих каскадов свертывания
Снижением активности антисвертывающей системы
15. Патогенез ДВС синдрома в стадию гипокоагуляции связан с:
Значительным расходом факторов свертывания, тромбоцитов, активацией,фибринолитической системы
Значительным расходом факторов свертывания и тромбоцитов
16 Лабораторным показателем характерным для ДВС-синдрома в стадию гипокоагуляции является:
Время свертывания крови увеличено, протромбиновое время уменьшено
Время свертывания крови и протромбиновое время увеличены
Протромбиновое время увеличено, тромбиновое время уменьшено
17. Под действием противосвертывающей системы блокируются:
Антитромбопластины –1,11 фазы
Антитромбопластины- 1,11,111 фазы
Антитромбопластины
18. Механизм свертывания крови, реализующийся быстрее:
Внутренний
Внешний +
19. Активатором внутреннего механизма свертывания является:
Тканевой тромбопластин
ФакторХагемана +
20. К вторичным антикоагулянтам относятся:
Антитромбин 3
Антитромбин 1 +
Гепарин
Антитромбопластины
Тромбомодулин
21. Главным компонентом системы фибринолиза является:
Тромбин
Фибриноген
Плазмин +
22. Активатором внешнего механизма свертывания крови является:
Тканевой тромбопластин +
Фактор Хагемана
23. К первичным антикоагулянтам относятся:
Антитромбин 3 +
Антитромбин 1
Продукты фибринолиза
24. Угнетение фибринолитической активности крови приводит к:
Геморрагиям
Тромбозам +
25. Условие, приводящее к тромбообразованию:
Активация фибринолиза
Повреждение сосудистой стенки +
Дефицит протромбина
26. Фактор Хагемана синтезируется:
Гепатоцитами
Макрофагально-моноцитарной системой
Фибробластами
27.Гемофилии А и В относятся к:
Тромбоцитопатиям
Коагулопатиям +
Вазопатиям
28. При гемофилии В нарушается:
Синтез VIII фактора
Синтез IX фактора +
29. Болезнь Шенлейна – Геноха относится к группе геморрагических диатезов:
Тромбоцитопатиям
Коагулопатиям
Вазопатиям +
30. В большинстве случаев активатором развития ДВС синдрома является:
Фактор Хагемана
Тканевой тромбопластин +
Фактор Стюарта – Прауэра
31. Кровоточивость при нарушении 2 фазы свертывания крови не развивается в случае:
При дефиците II фактора
При дефиците V фактора
При дефиците Х фактора +
При дефиците VII фактора
32. Гемофилия наследуется по:
Аутосомно-доминантному
Аутосомно-рецессивному
Доминантному сцепленному с Х-хромосрмой
Рецессивному сцепленному с Х-Хромосомой +
33. При гемофилии А нарушается:
Фаза свертывания +
Фаза агрегации тромбоцитов
34. В патогенезе болезни Верльгофа главную роль играет:
Иммунная реакция +
Дефицит X фактора
Повышенный фибринолиз
35. В патогенезе 1 стадии ДВС - синдрома центральное место занимает:
Образование тромбина +
Дефицит витамина К
Истощение гемокоагуляционного потенциала
36. Факторы свертывания участвуют только во внешнем механизме свертывания:
I
VII +
X
XII
37. Увеличение в плазме уровня продуктов деградации фибриногена характерно при:
Тромбоцитопениях
Тромбоцитопатиях
ДВС – синдроме+
Коагулопатиях
38. ДВС - синдром не может развиться при:
Шоке
Лейкозе
Атеросклерозе
Протезировании клапанов сердца
39. Причиной синдрома недостаточности фибринообразования является:
Поражение печени +
Гемофилия
Атеросклероз
40. Причиной наследственной недостаточности тромбина является:
Цирроз печени
Гипо - и авитоминоз
Мутация аутосомного гена, ответственного за синтез II, V, VII -:-факторов +
41. Дефицит 1 фактора свертывания обусловлен:
ДВС-синдромом +
Анемией
42. При нарушении 2 фазы свертывания протромбиновое время:
Удлиняется+
Укорачивается
43. Парагемофилии обусловлены дефицитом:
Фактора I
Фактора VII +
Фактора VIII
44. Дефицит фактора VII приводит к нарушению образования тромбопластина:
Кровяного
Тканевого +
45. Агрегационные функции тромбоцитов изменяются при:
Коагулопатиях
Тромбоцитопатиях +
Вазопатиях
46. Наследственная тромбоцитопатия развивается вследствие:
Авитаминоза К
Дефекта мембраны тромбоцитов +
Дефекта выработки тромбопоэтинов
Дефицита ионов кальция
47. Моноклоновая парапротеинемия характерна для:
Болезни Мошковиц
Болезни Шенлейн-Геноха
48. При ДВС-синдроме продолжительность жизни эритроцитов:
Увеличивается
Уменьшается
Не изменяется
49. При ДВС - синдроме активация протеолиза:
Характерна
Не характерна
50. Неверным утверждением является:
ДВС может сопровождаться кровотечениями и коагулопатией потребления
Тромбогенность фиброзной бляшки при атеросклерозе обусловлена избыточной активацией плазминогена
Гнойное воспаление может сопровождаться тромбообразованием
51.Нарушение вторичного гемостаза характерно для следующей патологии:
Тромбоцитопатии
Гемофилии
Геморрагического васкулита
Тромботической тромбоцитопенической пурпуре
Болезни фон Виллебранда
Дефиците витамина В12
Лейкозе
52. Спонтанные кровотечения возникают при числе тромбоцитов в периферической крови:
100-120
Меньше 20
20-50
53. Адгезия тромбоцитов к сосудистой стенке усиливается под действием:
Повреждения эндотелия
Высвобождения АДФ из тромбоцитов
Высвобождение фибриногена из тромбоцитов
Высвобождение простациклина из эндотелиальных клеток
Высвобождение тромбоксана А2 из тромбоцитов
Образование активного тромбина
54. Для болезни Верльгофа характерен тип кровоточивости:
Гематомный
Петехиально-пятнистый
Васкулитно-пурпурный
55. При дифференциальной диагностике гемофилии основным диагностическим признаком является:
Уровень гемоглобина
Возраст больного
Уровень VIII, IX, XI, XII плазменных факторов свертывания крови +
Морфология эритроцитов
56. При дифференциальной диагностике апластической анемии и тромбоцитопении основным диагностическим исследованием является:
Общий анализ крови
Трепанобиопсия
Коагулограмма
57. При лечении аутоиммунной тромбоцитопении нехарактерно:
Назначение иммунодепрессантов
Назначение кортикостероидов
Проведение спленэктомии
Назначение дезагрегантов
58. Вид геморрагического васкулита не встречается:
Кожный
Суставной
Абдоминальный
Почечный
Гепато-лиенальный +
59. Болезнь Шенлейн - Геноха проявляется:
Патологией свертывающей системы крови
Патологией тромбоцитов
Патологией сосудов +
60. Диссеминированный тромбоз мелких сосудов развивается при:
Тромботической тромбоцитопенической пурпуре
Атеросклерозе
Дефиците витамина К
61. Характерным для тромбостении Гланцманна будет:
сниженный синтез тромбоксна А2
дефицит рецептора Ia/IIb( к коллагену)
дефицит рецептора Ib/IX(к фактору фон Виллебранда)
дефицит рецептора IIb/IIIa(к фибриногену)
Тема «Патофизиология сердечно-сосудистой сстемы. Сердечная недостаточность»
1. При ишемии миокарда переход с анаэробного метаболизма клетки на аэробный:
Происходит +
Не происходит
2. Патогенез необратимых изменений при ишемии миокарда включает:
Снижение энергетики кардиомиоцитов
Усиление гликолиза в кардиомиоцитах+
3. При ишемии миокарда лизосомальный аутофагоцитоз:
Активируется+
Ингибируется
Не меняется
4. «Липидная триада» при ишемии миокарда сопровождается:
Активацией перекисного окисления липидов+
угнетением процессов перекисного окисления липидов
5. Период выживания при тотальной ишемии миокарда составляет:
Не более 5 минут+
Не более 20 минут
Не более30 минут
6. Ишемия миокарда возникает при сужении просвета приводящей артерии более чем:
На 20 %
На 50 %
На 75%+
7. К первичным факторам риска ИБС относится:
Гиперхолестеринемия
Артериальная гипертензия
Гиподинамия+
Ревматизм
8. Репаративные процессы при инфаркте миокарда проявляются:
Через 1 час
Через 12 часов
Через 24 часа+
9. Краткие периоды острой циркуляторной гипксии сердца приводят к:
Гибернации
Станнингу
Ишемическому прекондиционированию+
10. При кардиогенном шоке ренин-ангиотензин-альдостероновая система:
Активируется+
Ингибируется
11. Токсическое поражение миокарда алкоголем проявляется в виде:
Гипертрофии
Кардиомиопатии+
Миокардита
12. Для сердечной недостаточности вследствие перегрузки объемом крови характерен механизм компенсации:
Гетерометрический+
Гомеометрический
13. Энергетически более затратным при сердечной недостаточности является механизм компенсации:
Гетерометрический
Гомеометрический+
14. При гипертрофии миокарда число кардиомиоцитов:
Увеличивается
Не меняется+
Уменьшается
15. Полное восстановление сократительных свойств миокарда при регрессии гипертрофии:
Происходит
Не происходит+
16. При гипертрофии миокарда креаторные связи между кардиомиоцитами и фибробластами:
Усиливаются+
Угнетаются
17. Туберкулезный перекардит возникает при переносе инфекции:
Гематогенным путем
Лимфогенным путем+
18. Синдром тампонады сердца характеризуется возникновением сердечной недостаточности по:
Левожелудочковому типу
Правожелудочковому типу+
19. Для вирусного перикардита характерен перенос инфекции:
Гематогенный+
Лимфогенный
20. К кардиальным факторам, вызывающим ишемическую болезнь сердца, относятся:
Тромбоз коронарных артерий+
Повышение системного артериального давления
Острая постгеморрагическая анемия
21. Снижение АД при инфаркте миокарда связано с:
Ослаблением сократительной функции миокарда+
Ухудшением оксигенации крови в легких
22. Особенностями коронарного кровотока являются:
Затруднение кровотока в систолу+
Облегчение кровотока в систолу
23. Особенностями метаболизма сердечной мышцы являются:
Преобладание жирных кислот в качестве субстрата для окисления+
Не использование жирных кислот в качестве субстрата для окисления
24. ЭКГ- признаками острой стадии инфаркта миокарда являются:
Патологический зубец Q или комплекс QS+
Отсутствие зубца Р
25. Ишемия миокарда длительностью до 20 минут:
Обратима+
Не обратима
26. «Кальциевая триада» при ишемии миокарда не включает:
Контрактуру миофибрилл
Нарушение функций эндоплазматического ретикулума+
Усиление активности миофибриллярных протеаз
Нарушение функций митохондрий
27. Латентный период тотальной ишемии миокарда длится:
До 20 секунд+
До 1 минуты
До 1 часа
28. При относительной коронарной недостаточности скорость объемного кровотока в сердце:
Увеличивается
Уменьшается
Не меняется+
29. Внутрисердечные периферические рефлексы при перегрузке сердца объемом крови сократительную функцию миокарда:
Усиливают
Не меняют
Угнетают+
30. При гипертрофии миокарда количество капилляров на еденицу поверхности:
Увеличивается
не меняется+
Уменьшается
31. Для острой тампонады сердца характерно скопление в полости перикарда экссудата в количестве:
100 мл
200 мл
300 мл и выше+
32. Резервные возможности гипертрофированного миокарда:
Повышены
Не изменены
Снижены+
33. Повышение силы сокращения миокарда и его потребности в кислороде при повышении системного артериального давления объясняется:
Законом Франка-Старлинга
Рефлексом Бейнбриджа
Рефлексом Эйлера
Эффектом Анрепа+
34. Симптом Парди («Крыло смерти») при инфаркте миокарда это:
Депрессия сегмента ST
Подъем сегмента ST выше изолинии
«Уширение» комплекса QRS+
Глубокий отрицательный зубец Т
Отрицательный зубец Р
35. Тампонадой сердца при инфаркте миокарда называется:
Формирование субэндокардиального тромба
Патологическое ограниченное выбухание истонченной стенки желудочка в области рубца
Сдавление сердца кровью, попавшей в полость перикарда+
Закупорка коронарных артерий
Выпадение фибрина на перикарде
36. ЭКГ-признаком ишемии миокарда является:
Смещение сегмента ST ниже изолинии+
Патологический зубец Q или комплекс QS
Высокий, симметричный или глубокий и отрицательный зубец Т
Деформация комплекса QRS
37. Характерные изменения содержания катионов в кардиомиоцитах при ишемии:
Увеличение содержания Na+, Ca2+, H+.(+)
Снижение содержания Na+, Ca2+, H+.
Увеличение содержания К+
38. Утверждение ошибочно:
Перекисное окисление липидов в зоне ишемии миокарда и инфаркта усиливается.
Субстратами ПОЛ являются насыщенные жирные кислоты биомолекулярного липидного слоя мембран. +
Субстратами ПОЛ являются ненасыщенные жирные кислоты биомолекулярного липидного слоя мембран
Активация ПОЛ способствует выходу ферментов из лизосом в цитозоль.
39. Интенсивность функционирования гипертрофированных кардиомиоцитов в фазе устойчивой компенсации
Предельно увеличивается
Снижается до нормы+
Прогрессивно падает
40. Верное утверждение.
При сердечной недостаточности нагрузка на сердце превышает его спосмобность совершать адекватную ей работу, что сопровождается снижением сердечного выброса ниже потребного и развитием циркуляторной гипоксии+
При сердечной недостаточности уменьшается объемная скорость кровотока, что сопровождается снижением ударного выброса и повышением перфузионнного давления в артериолах.
41. Вид сердечной недостаточности приводящий к развитию сердечной астмы
Левожелудочковая+
Правожелудочковая
42. Видом сердечной недостаточности вызывающим развитие венозной гиперемии и отек легких является
Левожелудочковая+
Правожелудочковая
43. Наиболее важным показателем достаточности кровообращения является:
Объемная скорость кровотока+
Линейная скорость кровотока
Величина минутного объема крови, в покое:
2-3,5 л/мин
5,5-6 л/мин
4—5 л/мин+
Развитие полной систолы, проявляющееся уменьшением конечного систолического объема, является результатом:
Растяжения правого предсердия
Растяжения правого желудочка
Усиления инотропных и, прежде всего, симпатических влияний на сердце+
При ограничении физической нагрузки со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются:
Перераспределение массы циркулирующей крови в депо +
Увеличение гидростатического давления
Увеличение нагрузки на сердечно-сосудистую систему
Барорецепторы представляют собой рецепторы:
Воспринимающие изменения онкотического давления крови
Воспринимающие растяжение стенки артерий +