- •Раздел «общая нозология» Тема «Общая этиология и патогенез»
- •Тема «Роль реактивности и резистентности организма в развитии патологических процессов»
- •Тема «Патофизиология наследственности»
- •Раздел «Типовые патологические процессы» Тема «Гипоксия»
- •Воспаление
- •Тема «Нарушения микроциркуляции и периферического кровообращения»
- •Тема «Тромбоз, эмболия»
- •Тема «Воспаление»
- •Тема « Типовые нарушения терморегуляции. Лихорадка, гипертермия, гипотермия»
- •Тема «Иммунопатологические процессы. Аллергии»
- •Тема «Иммунопатологические процессы. Аутоиммунные заболевания. Иммунодефицитные состояния»
- •Тема « Типовые нарушения водно-электролитного обмена. Отеки»
- •Тема «Типовые нарушения кислотно-основного состояния»
- •Тема «Типовые нарушения обмена веществ. Нарушения углеводного обмена»
- •1. Общими симптомами сахарных и несахарных диабетов во всех случаях являются:
- •26. Жировая ткань относится к:
- •Тема «Типовые нарушения обмена веществ. Нарушения белкового обмена»
- •Тема «Типовые нарушения обмена веществ. Нарушения липидного обмена»
- •Тема «Боль. Экстремальные состояния»
- •Раздел «Частная патофизиология» Тема «Постгеморрагические и гемолитические анемии»
- •Тема «Дисэритропоэтические анемии»
- •Тема «Лейкоцитозы, лейкопении, лейкемоидные реакции» Тестовые занятия по теме «Лейкоцитозы, лейкопении».
- •Тема «Лейкозы»
- •Тема «Геморрагические диатезы»
- •Тема «Патофизиология сердечно-сосудистой системы. Сердечная недостаточность»
- •36. Характерные изменения содержания катионов в кардиомиоцитах при ишемии:
- •37. Интенсивность функционирования гипертрофированных кардиомиоцитов в фазе устойчивой компенсации:
- •38. Верное утверждение:
- •Тема «Патофизиология системы внешнего дыхания»
- •Тема «Патофизиология системы пищеварения»
- •«Патология печени»
- •Тема «Патология почек»
- •Тестовые задания по теме «Патофизиология щитовидной и паращитовидной желез»
- •Тема «Патофизиология надпочечников»
- •Тема «Патофизиология нервной системы»
- •Тема: «Патофизиология внутриутробного развития»
Тема «Воспаление»
1. К физико-химическим изменениям в очаге воспаления не относятся:
1) повышение осмотического давления
2) понижение осмотического давления +
3) снижение рН
4) увеличение ионной концентрации
5) увеличение онкотического давления
6) повышение температуры
2. Представление о ведущей роли физико-химических сдвигов в патогенезе воспаления: предложил:
-
И.И. Мечников
-
Г.Шаде +
-
Р. Вирхов
-
Ю. Конгейм
3. К гуморальным (плазменным) медиаторам воспалениям не относят:
-
производные комплимента
-
кинины
-
факторы свёртывающей системы
-
лимфокины +
4. Механизмы экссудации не включают факторы:
-
повышение проницаемости сосудов
-
увеличение фильтрационного давления
-
увеличение осмотического и онкотического давлений в очаге воспаления
-
увеличение осмотического давления крови +
5. Содержание белка в транссудате составляет:
-
1-2% +
-
3-8%
-
10-20%
6. По качественному составу экссудат может быть:
-
серозным +
-
альтеративным
-
пролиферативным
7 .К фактору, не способствующему переходу артериальной гиперемии в венозную, относится:
-
сгущение крови
-
гипоонкия в очаге воспаления +
-
агрегация эритроцитов
-
увеличение чувствительности венул к констриктивным стимулам
-
тромбоз
-
сдавление вен экссудатом
-
краевое стояние лейкоцитов
8. К физико-химическим изменениям в очаге воспаления относится:
-
ацидоз +
-
гипоосмия
-
гипоонкия
-
повышение поверхностного натяжения
9. Развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления способствует:
-
сгущение крови
-
снижение вязкости крови
-
сосудорасширяющее действие продуктов обмена+
-
сдавление мелких вен
-
краевое стояние лейкоцитов
10. Миграции лейкоцитов в очаг воспаления не способствует:
-
простагландины
-
лейкотриены
-
тромбоксан
-
гистамин +
11. К эйкозаноидам в очаге воспаления не относятся:
-
лейкотриены
-
простагландины
-
брадикинин +
-
тромбоксан
-
простациклин
-
5-гидроксиэйкозатетраеновая кислота
12. Источником монокинов при воспалении являются:
-
моноциты-макрофаги+
-
лимфоциты
-
эндотелиальные клетки
-
тромбоциты
13. Лимфокины продуцируются:
-
стимулированными лимфоцитами+
-
макрофагами
14. Наличие экссудата обуславливает следующий признак воспаления:
-
припухлость+
-
краснота
-
жар
15. К числу клеточных медиаторов не относится:
-
вазоактивные амины
-
компоненты системы комплемента +
-
производные арахидоновой кислоты
-
лизосомальные ферменты
-
монокины
-
лимфокины
-
активные метаболиты кислорода
16. Основными клетками репаративных процессов в очаге воспаления являются:
-
лимфобласты
-
миелобласты
-
фибробласты +
17. Фибробласты при репарации не синтезируют:
-
гликозаминогликаны
-
коллаген
-
эластин
-
ретикулин
-
триглицериды +
18. Ведущая роль в процессе очищения очага воспаления принадлежит:
-
макрофагам (гистиоцитам, моноцитам)+
-
лимфоцитам
-
базофилам
19. В очаге воспаления преобладает увеличение:
-
площади поперечного сечения сосудистого русла +
-
линейного кровотока
20. Развитие ацидоза в очаге воспаления способствует:
-
сокращению эндотелия +
-
набуханию эндотелия
21. Ионная концентрация в очаге воспаления:
-
понижается
-
не изменяется
-
повышается +
22. Автор представления о ведущей роли сосудистых изменений в патогенезе воспаления:
-
И.И. Мечников
-
Г. Шаде
-
Р. Вирхов
-
Ю. Конгейм +
23. К гуморальным (плазменным) медиаторам воспаления не относятся:
-
производные комплемента
-
кинины
-
факторы свёртывающей системы
-
лимфокины +
24. Продолжительность первой фазы экссудации:
-
15-30 мин+
-
1-2 часа
-
4-6 часов
25. По качественному составу воспалительный экссудат может быть:
-
альтеративным
-
пролиферативным
-
фибринозным+
26. К эйкозаноидам в очаге воспаления не относится:
-
лейкотроиены
-
серотонин +
-
простагландины
-
тромбоксан
-
5-гидроксиэйкозатетраеновая кислота
27. К лимфокинам, как модуляторам воспаления, не относятся:
-
фактор, угнетающий макрофаг
-
макрофаг-активирующий фактор
-
интерферон
-
интерлейкин-1 +
28. К числу клеточных медиаторов не относятся:
-
вазоактивные амины
-
производные арахидоновой кислоты
-
брадикинин +
-
лизосомальные ферменты
29. Активные метаболиты кислорода при вторичной альтерации образуются:
-
эритроцитами
-
фагоцитами +
-
миоцитами
30. Гликопротеин-фибронектины клейкость эндотелия:
-
повышают+
-
снижают
31. Фагоцит способен связывать:
-
микробы в чистом виде
-
в комплексе «микроб+Ig+комлемент» +
32. Микробы, персистирующие в макрофагах, источником антигенной стимуляции:
-
не могут быть+
-
могут быть
33. Представление о ведущей роли фагоцитоза в патогенезе воспаления предложено:
-
Р. Вирхов
-
Ю. Конгейм
-
И.И. Мечников +
-
Г. Шаде
34. Максимум второй фазы экссудации развивается через:
-
1-2 часа
-
4-6 часов+
-
8-12 часов
35. Механизм экссудации не включают факторы:
-
повышение проницаемости сосудистой стенки
-
увеличение фильтрационного давления
-
увеличение осмотического и онкотического давлений в очаге воспаления
-
снижение лимфотока +
36. По качественному составу воспалительный экссудат может быть:
-
альтеративным
-
пролиферативным
-
геморрагическим+
37. К физико-химическим изменениям в очаге воспаления относят:
-
алкалоз
-
гипоосмия
-
гипоонкия
-
гиперонкия +
-
увеличение поверхностного натяжения
38. Наличие экссудата обусловливает признаки воспаления:
-
красноту
-
жар
-
припухлость+
39. Без хемотаксиса фагоцитов развитие воспаления:
-
возможно
-
невозможно +
40. Активное движение лейкоцитов в очаг воспаления происходит за счёт:
-
выхода ионов натрия из клетки
-
актиноподобного сократительного белка +
41. Хематтрактанты реагируют с:
-
с ядром нейтрофилов
-
с рецепторами мембраны нейтрофилов +
42. Фагоцитарную функцию нейтрофилы в очаге воспаления осуществляют:
-
в кооперации с клетками паренхимы
-
в кооперации с лимфоцитами и макрофагами +
43. В роли опсонинов при фагоцитозе микроорганизмов выступают:
-
антитела +
-
серотонин
-
фибриноген
44. Развитию воспалительного отёка способствуют:
-
увеличение лимфооттока
-
затруднение лимфооттока +
-
понижение фильтрационного давления
-
повышение содержания альбуминов крови
-
повышение реабсорбции
45. Клеточную теорию патогенеза воспаления предложил:
-
И.И. Мечников
-
Г. Шаде
-
Р. Вирхов +
-
Ю. Конгейм
46. Продолжительность экссудативной фазы воспаления составляет:
-
5-10 мин
-
1-2 суток
-
4 и более суток +
47. К эйкозаноидам в очаге воспаления не относят:
-
каллидин +
-
лейкотриены
-
простогландины
-
тромбоксан
-
простациклин
48. Основную роль в продукции эйкозаноидов в очаге воспаления играют:
-
моноциты-макрофаги +
-
эритроциты
-
тромбоциты
49. Неферментные катионные белки высвобождаются в основном из:
-
нейтрофилов +
-
В-лимфоцитов
50. К активированным кислородным медиаторам и модуляторам воспаления не относят:
-
супероксидный анион радикал
-
гидроксильный радикал
-
пергидроксил
-
перекись водорода
-
синглетный кислород
-
гипохлорид +
51. К клеточным медиаторам воспаления не относятся:
-
вазоактивные амины
-
производные арахидоновой кислоты (эйкозаноиды)
-
лизосомальные ферменты
-
брадикинин +
-
монокины
-
лимфокины
-
активные метаболиты кислорода
-
нейропептиды
52. Механизм действия ингибиторов клеточного деления кейлонов:
-
инактивация ферментов редупликации РНК +
-
активации транскрипции
53. Элиминация остатков разрушенных тканей из очага воспаления происходит с помощью:
-
В-лимфоцитов
-
тучных клеток
-
макрофагов +
54. Развитию воспалительного отёка способствуют:
-
увеличение лимфооттока
-
понижение фильтрационного давления
-
повышение концентрации альбуминов крови
-
повышение реабсорбции
-
снижение реабсорбции +