- •Раздел «общая нозология» Тема «Общая этиология и патогенез»
- •Тема «Роль реактивности и резистентности организма в развитии патологических процессов»
- •Тема «Патофизиология наследственности»
- •Раздел «Типовые патологические процессы» Тема «Гипоксия»
- •Воспаление
- •Тема «Нарушения микроциркуляции и периферического кровообращения»
- •Тема «Тромбоз, эмболия»
- •Тема «Воспаление»
- •Тема « Типовые нарушения терморегуляции. Лихорадка, гипертермия, гипотермия»
- •Тема «Иммунопатологические процессы. Аллергии»
- •Тема «Иммунопатологические процессы. Аутоиммунные заболевания. Иммунодефицитные состояния»
- •Тема « Типовые нарушения водно-электролитного обмена. Отеки»
- •Тема «Типовые нарушения кислотно-основного состояния»
- •Тема «Типовые нарушения обмена веществ. Нарушения углеводного обмена»
- •1. Общими симптомами сахарных и несахарных диабетов во всех случаях являются:
- •26. Жировая ткань относится к:
- •Тема «Типовые нарушения обмена веществ. Нарушения белкового обмена»
- •Тема «Типовые нарушения обмена веществ. Нарушения липидного обмена»
- •Тема «Боль. Экстремальные состояния»
- •Раздел «Частная патофизиология» Тема «Постгеморрагические и гемолитические анемии»
- •Тема «Дисэритропоэтические анемии»
- •Тема «Лейкоцитозы, лейкопении, лейкемоидные реакции» Тестовые занятия по теме «Лейкоцитозы, лейкопении».
- •Тема «Лейкозы»
- •Тема «Геморрагические диатезы»
- •Тема «Патофизиология сердечно-сосудистой системы. Сердечная недостаточность»
- •36. Характерные изменения содержания катионов в кардиомиоцитах при ишемии:
- •37. Интенсивность функционирования гипертрофированных кардиомиоцитов в фазе устойчивой компенсации:
- •38. Верное утверждение:
- •Тема «Патофизиология системы внешнего дыхания»
- •Тема «Патофизиология системы пищеварения»
- •«Патология печени»
- •Тема «Патология почек»
- •Тестовые задания по теме «Патофизиология щитовидной и паращитовидной желез»
- •Тема «Патофизиология надпочечников»
- •Тема «Патофизиология нервной системы»
- •Тема: «Патофизиология внутриутробного развития»
Тема «Геморрагические диатезы»
1. Коагуляционный гемостаз включает стадии:
-
образование тромбопластина
-
образование тромбина
-
образование фибрина
-
образование тромбопластина, тромбина, фибрина +
2. Основным механизмом нарушения коагуляционного гемостаза является:
-
дефицит одного или нескольких плазменных факторов +
-
дефицит тромбоцитов
-
избыток тромбоцитов
-
повышение проницаемости сосудистой стенки
3. Оценку 111 фазы коагуляции проводят при помощи:
-
протромбинового времени (время Квика)
-
тромбинового времени
-
определения плазминогена
-
времени свертывания цельной крови+
-
определения антитромбина 111
4. Лабораторным показателем характеризующим активность антикоагулянтов является:
-
протромбиновое временя (время Квика)
-
тромбиновое временя
-
определение плазминогена
-
время свертывания цельной крови
-
определение антитромбина 111+
5. Активность фибринолитической системы оценивают по:
-
протромбиновому времени (время Квике)
-
тромбиновому времени
-
определению плазминогена+
-
времени свертывания цельной крови
-
определению антитромбина 111
6. В механизме активации тромбоцитарно-сосудистого гемостаза важную роль играет:
-
адгезия, агрегация тромбоцитов и выделение ими БАВ+
-
снижение активности противосвертывающих факторов
-
снижение фибринолитической активности
-
образование активного тромбина
7. Основной причиной патологии тромбоцитарно-сосудистого гемостаза является:
-
снижение фибринолитической активности
-
уменьшение образования активного тромбина
-
снижение активности противосвертывающих факторов
-
тромбоцитопении или тромбоцитопатии +
8. Методом выявления нарушений тромбоцитарно-сосудистого гемостаза является:
-
определение времени кровотечений из мелких сосудов, подсчет числа тромбоцитов +
-
определение времени кровотечений из мелких сосудов, подсчет числа тромбоцитов, определение времени свертывания
9. Развитие гематом характерно при:
-
недостатке тромбоцитов
-
снижении функциональной активности тромбоцитов
-
токсикоаллергических поражений капилляров
-
дефиците плазменных факторов +
-
геморрагических диатезах на почве авитаминоза С
10. Основной причиной ДВС-синдрома является:
-
любая патология сосудистых стенок
-
тяжелая патология (токсины, гемолиз, опухоли, шоки) +
-
увеличение вязкости крови в сосудах
-
действие химических факторов на эритроциты и стенку капилляров
11. Патогенез ДВС-синдрома в стадию гиперкоагуляции связан с:
-
активацией внешнего каскада свертывания
-
активацией внутреннего каскада свертывания
-
активацией обоих каскадов свертывания +
-
снижением активности антисвертывающей системы
12. Патогенез ДВС синдрома в стадию гипокоагуляции связан с:
-
значительным расходом факторов свертывания, тромбоцитов, активацией фибринолитической системы +
-
значительным расходом факторов свертывания и тромбоцитов
13. Механизм свертывания крови, реализующийся быстрее:
-
внутренний
-
внешний +
14. Активатором внутреннего механизма свертывания является:
-
тканевой тромбопластин
-
факторХагемана +
15. К вторичным антикоагулянтам относятся:
-
антитромбин 3
-
антитромбин 1 +
-
гепарин
-
антитромбопластины
-
тромбомодулин
16. Главным компонентом системы фибринолиза является:
-
тромбин
-
фибриноген
-
плазмин +
17. Активатором внешнего механизма свертывания крови является:
-
тканевой тромбопластин +
-
фактор Хагемана
18. К первичным антикоагулянтам относятся:
-
антитромбин 3 +
-
антитромбин 1
-
продукты фибринолиза
19. Угнетение фибринолитической активности крови приводит к:
-
геморрагиям
-
тромбозам +
20. Условие, приводящее к тромбообразованию:
-
активация фибринолиза
-
повреждение сосудистой стенки +
-
дефицит протромбина
21. Гемофилии А и В относятся к:
-
тромбоцитопатиям
-
коагулопатиям +
-
вазопатиям
22. При гемофилии В нарушается:
-
синтез VIII фактора
-
синтез IX фактора +
23. Болезнь Шенлейна – Геноха относится к группе геморрагических диатезов:
-
тромбоцитопатиям
-
коагулопатиям
-
вазопатиям +
24. В большинстве случаев активатором развития ДВС синдрома является:
-
фактор Хагемана
-
тканевой тромбопластин +
-
фактор Стюарта – Прауэра
25. Кровоточивость при нарушении 2 фазы свертывания крови не развивается в случае:
-
при дефиците II фактора
-
при дефиците V фактора
-
при дефиците Х фактора +
-
при дефиците VII фактора
26. Гемофилия наследуется по:
-
аутосомно-доминантному
-
аутосомно-рецессивному
-
доминантному сцепленному с Х-хромосрмой
-
рецессивному сцепленному с Х-хромосомой +
27. При гемофилии А нарушается:
-
фаза свертывания +
-
фаза агрегации тромбоцитов
28. В патогенезе болезни Верльгофа главную роль играет:
-
иммунная реакция +
-
дефицит X фактора
-
повышенный фибринолиз
29. В патогенезе 1 стадии ДВС - синдрома центральное место занимает:
-
образование тромбина +
-
дефицит витамина К
-
истощение гемокоагуляционного потенциала
30. Факторы свертывания, участвующие только во внешнем механизме свертывания:
-
I
-
VII +
-
X
-
XII
31. Увеличение в плазме уровня продуктов деградации фибриногена характерно при:
-
тромбоцитопениях
-
тромбоцитопатиях
-
ДВС – синдроме+
-
коагулопатиях
32. Причиной синдрома недостаточности фибринообразования является:
-
поражение печени +
-
гемофилия
-
атеросклероз
33. Причиной наследственной недостаточности тромбина является:
-
цирроз печени
-
гипо - и авитоминоз
-
мутация аутосомного гена, ответственного за синтез II, V, VII -:-факторов +
34. Дефицит 1 фактора свертывания обусловлен:
-
ДВС-синдромом +
-
анемией
35. При нарушении 2 фазы свертывания протромбиновое время:
-
удлиняется+
-
укорачивается
36. Парагемофилии обусловлены дефицитом:
-
фактора I
-
фактора VII +
-
фактора VIII
37. Дефицит фактора VII приводит к нарушению образования тромбопластина:
-
кровяного
-
тканевого +
38. Агрегационные функции тромбоцитов изменяются при:
-
коагулопатиях
-
тромбоцитопатиях +
-
вазопатиях
39. Наследственная тромбоцитопатия развивается вследствие:
-
авитаминоза К
-
дефекта мембраны тромбоцитов +
-
дефекта выработки тромбопоэтинов
-
дефицита ионов кальция
40. Неверным утверждением является:
-
ДВС может сопровождаться кровотечениями и коагулопатией потребления
-
тромбогенность фиброзной бляшки при атеросклерозе обусловлена избыточной активацией плазминогена +
-
гнойное воспаление может сопровождаться тромбообразованием
41. Спонтанные кровотечения возникают при числе тромбоцитов в периферической крови:
-
100-120
-
меньше 20 +
-
20-50
42. При дифференциальной диагностике гемофилии основным диагностическим признаком является:
-
уровень гемоглобина
-
возраст больного
-
уровень VIII, IX, XI, XII плазменных факторов свертывания крови +
-
морфология эритроцитов
43. При дифференциальной диагностике апластической анемии и тромбоцитопении основным диагностическим исследованием является:
-
общий анализ крови
-
трепанобиопсия
-
коагулограмма
44. При лечении аутоиммунной тромбоцитопении нехарактерно:
-
назначение иммунодепрессантов
-
назначение кортикостероидов
-
проведение спленэктомии
-
назначение дезагрегантов
45. Вид геморрагического васкулита не встречается:
-
кожный
-
суставной
-
абдоминальный
-
почечный
-
гепато-лиенальный +
46. Болезнь Шенлейн - Геноха проявляется:
-
патологией свертывающей системы крови
-
патологией тромбоцитов
-
патологией сосудов +
47. Диссеминированный тромбоз мелких сосудов развивается при:
-
тромботической тромбоцитопенической пурпуре +
-
атеросклерозе
-
дефиците витамина К
48. Характерным для тромбостении Гланцманна будет:
-
сниженный синтез тромбоксна А2
-
дефицит рецептора Ia/IIb( к коллагену)
-
дефицит рецептора Ib/IX(к фактору фон Виллебранда)
-
дефицит рецептора IIb/IIIa(к фибриногену)