- •1.Уровни организации жизни
- •2 . Определение понятия жизни на современном этапе науки. Фундаментальные свойства живого (самообновление, самовоспроизведение, саморегуляция).
- •3. Клеточная теория.(4 положения). Примеры типов клеток. Вирхов.
- •4. Прокариоты
- •4. Общие сведения об эукариотической клетке
- •4.Прионы
- •6. Вопрос Плазмолемма. Барьерно-рецепторная и транспортная система клетки
- •Транспорт веществ
- •8. Вопрос
- •9. Вопрос
- •2.1.2. Форма клеток и их ядер
- •2.1.2.1. Клетки кубической и цилиндрической формы
- •2.1.2.2. Безъядерные клетки и клетки с сегментированными ядрами
- •2.1.2.3. Отростчатые клетки
- •2.1.2.4. Симпласты
- •Структура
- •Свойства ядерных пор
- •Нуклеопорины
- •Ядерно-цитоплазматический транспорт
- •Пассивный транспорт
- •12.Виды межклеточных контактов, структура и их функция (десмосома, полудесмосома, плотный контакт, коммуникационный контакт (щелевой и синапс)).
- •13.Информационные межклеточные взаимодействия: сигнал – рецептор – (второй опосредник – ответ). Клетки-мишени.
- •13, 14 –Вопросы Эндоцитоз: экзоцитоз
- •13. Цитоскелет.
- •Актиновые филаменты (микрофиламенты)
- •Промежуточные филаменты
- •Микротрубочки
- •14. Функции и строение цитоплазматической мембраны
- •15. G-белки:
- •17. Строение и функции полуавтономных структур клетки: митохондрий
- •18. Строение и функции лизосом и пероксисом. Лизосомы
- •19.Строение и функции клеточного ядра
- •23 Вопрос
- •24. Апопто́з
- •Фазы апоптоза
- •Сигнальная фаза
- •Рецептор-зависимый сигнальный путь
- •Митохондриальный сигнальный путь
- •Другие пути индукции апоптоза
- •Эффекторная фаза
- •Каспазный каскаl
- •Дополнительные эффекторы апоптоза
- •Деградационная фаза
- •Морфологические изменения
- •Биохимические изменения
- •29Вопрос
- •27. Дифференцировка клеток
- •Дифференцировка клеток
- •36. Генетика – наука о наследственности и изменчивости.( ученые )
- •2. Генетическая информация; её свойства
- •3. Основные типы наследования признаков
- •4. Разделы генетики.
- •5. Методы генетики
- •38. Гемизиготность
- •91 Вопрос плюс ответы там, где методы генетики человека.
- •Вопрос №121
- •Вопрос 33
- •Вопрос 57.
- •Вопрос 77
- •Вопрос 74
- •Будет вопрос строение всех видов рнк вот ответ на строение тРнк.
- •Вопрос 107
Митохондриальный сигнальный путь
Митохондриальный сигнальный путь апоптоза реализуется в результате выхода апоптогенных белков из межмембранного пространства митохондрий в цитоплазму клетки. Высвобождение апоптогенных белков, предположительно, может осуществляться двумя путями: за счёт разрыва митохондриальной мембраны или же путём открытия высокопроницаемых каналов на внешней мембране митохондрий. Разрыв внешней мембраны митохондрий объясняется увеличением объема митохондриального матрикса. Данный процесс связывают с раскрытием пор митохондриальной мембраны, приводящим к снижению мембранного потенциала и высокоамплитудному набуханию митохондрий вследствие осмотического дисбаланса. Поры диаметром 2,6—2,9 нм способны пропускать низкомолекулярные вещества массой до 1,5 кДа. Раскрытие пор стимулируют следующие факторы: неорганический фосфат; каспазы; SH-реагенты; истощение клеток восстановленным глутатионом; образование активных форм кислорода; разобщение окислительного фосфорилирования протонофорными соединениями; увеличение содержания Ca2+ в цитоплазме; воздействие церамида; истощение митохондриального пула АТФ и др.
В качестве альтернативного пути выхода апоптогенных белков из межмембранного пространства митохондрий рассматривается вариант образования белкового канала во внешней митохондриальной мембране. Цитохром c в цитоплазме клетки участвует в формировании апоптосомы вместе с белком Apaf-1 (от англ. apoptosis protease activating factor-1 — «фактор активации протеаз апоптоза»). Предварительно, Apaf-1 претерпевает конформационные изменения в результате реакции, протекающей с затратой энергии АТФ. Предполагается, что трансформированный Apaf-1 приобретает способность связывать цитохром c.
Другие пути индукции апоптоза
Стоит отметить, что реализация апоптоза может происходить в результате комбинированного действия двух основных сигнальных путей — рецептор-зависимого и митохондриального. Помимо этого, существует ряд менее распространённых механизмов инициации апоптоза. Например, за счёт активации прокаспазы-12, локализованной в эндоплазматическом ретикулуме. Высвобождение и активация прокаспазы-12 при этом обусловлены нарушениями внутриклеточного гомеостаза ионов кальция (Ca2+).Активация апоптоза также может быть связана с нарушением адгезии клеток.
В качестве ещё одного фактора индукции апоптоза рассматривается атака инфицированных клеток цитотоксическими Т-лимфоцитами, которые, помимо активации Fas-рецептора, способны секретировать перфорин вблизи мембраны заражённой клетки. Перфорин, полимеризуясь, образует трансмембранные каналы, через которые внутрь клетки поступают лимфотоксин-альфа и смесь сериновых протеаз (гранзимов). Далее гранзим B активирует каспазу-3 и запускается каспазный каскад. Возможна инициация клеточной смерти при высвобождении лизосомальных протеаз — катепсинов. К примеру, каспаза-8 вызывает выход из лизосом активного катепсина B, который затем расщепляет регуляторный белок Bid. В результате образуется активный белок t-Bid, активирующий в свою очередь проапоптозный белок Bax.[3]
Эффекторная фаза
В течение эффекторной фазы различные инициирующие пути конвертируются в один (или несколько) общий путь апоптоза.Как правило, происходит активация каскада белков-эффекторов и регулирующих их белков-модуляторов.[1] Основными эффекторами апоптоза являются каспазы.[3] В процессе активации они запускают каспазный каскад: сложно переплетённые цепочки взаимодействий инициирующих и эффекторных каспаз.