Periodontit

Клініка періодонтиту тимчасових зубів

У тимчасових зубах найбільш поширений хронічний перебіг періодонтиту або його загострення. Хронічний періодонтит інфек­ційного походження в тимчасових зубах може розвинутись як пер­винно-хронічний процес без попередньої стадії гострого запалення. Це пов'язано з анатомо-морфологічними особливостями тимчасових зубів, зокрема з відсутністю у дітей стабільності структури періодон­та, а також з особливостями функціонування імунної системи у дітей молодшого віку. Хронічний гранулюючий періодонтит спостерігаєть­ся в тимчасових зубах набагато частіше порівняно з іншими форма­ми хронічного запалення.

Патоморфологічна картина хронічного гранулюючого періодон­титу. Мікроскопічне визначається нерівномірне розростання гра­нуляційної тканини (новоутворені дрібні судини і молода малострук-турована сполучна тканина) та велика кількість клітинних елементів (фібробласти, лейкоцити, плазматичні клітини). Поряд із ділянками остеокластичної резорбції кісткової тканини відзначаються також зони її часткового відновлення. Спостерігається лакунарна резорб­ція цементу і дентину коренів уражених тимчасових зубів.

Клінічна картина хронічного гранулюючого періодонтиту. У більшості випадків перебіг патологічного процесу характеризується відсутністю больової симптоматики. Дитина скаржиться переважно на наявність нориці з можливим виділенням гною, а також - каріоз­ної порожнини і зміну кольору зуба.

Зуб може мати каріозну порожнину, заповнену переважно роз­м'якшеним, дещо пігментованим дентином, або бути запломбованим, зміненим у кольорі. Каріозна порожнина при хронічному гранулюю­чому періодонтиті локалізується переважно в межах навколопуль-парного дентину. Проте вона може розташовуватись і у плащовому дентині. Порожнина зуба частіше закрита. Ці особливості клінічного перебігу хронічного періодонтиту зумовлені швидким перебігом ка­рієсу і недостатністю захисної функції пульпи тимчасових зубів (особ­ливо в період росту та розсмоктування коренів), що призводить до інфікування періодонта. Поширенню інфекції сприяють також відмінності анатомічної будови твердих тканин тимчасових зубів від

305

постійних: більш тонкі шари емалі та дентину, менший ступінь їх міне­ралізації, широкі і короткі дентинні канальці.

Зондування дна каріозної порожнини при хронічному гранулю­ючому періодонтиті безболісне. Реакція на термічні подразники відсутня, реакція зуба на перкусію безболісна. Така клінічна симпто­матика суттєво ускладнює диференційну діагностику хронічного пе-ріодонтиту і карієсу тимчасових зубів. Відсутність болю під час пре­парування емалево-дентинного сполучення свідчить про загибель пульпи і розвиток запального процесу в періодонті.

Зондування дна каріозної порожнини або устів кореневих ка­налів при періодонтиті тимчасових зубів безболісне. Іноді супровод­жується незначною болісністю і кровоточивістю внаслідок вростан­ня грануляційної тканини з періодонта в кореневі канали і порожни­ну зуба, особливо в період росту або розсмоктування коренів.

У більшості випадків на слизовій оболонці ясен у проекції вер­хівок коренів або біфуркації ураженого зуба визначається нориця з виступаючими грануляціями і виділенням гною. За відсутності нориці слизова оболонка ясен у ділянці причинного зуба пастозна, має ціано-тичний відтінок. Симптом вазопарезу Лукомського позитивний, а саме:

після натискування штопфером на яснах залишається білувате вдав­лення, яке поступово набуває яскраво-червоного забарвлення.

Гранулююча форма хронічного періодонтиту тимчасових зубів у дітей частіше, ніж у дорослих, супроводжується регіонарним хро­нічним лімфаденітом, а іноді - хронічною періостальною реакцією.

Рентгенологічне в ділянці біфуркації молярів та апікальної час­тини коренів визначається деструкція кортикальної пластинки аль­веоли і вогнище розрідження кісткової тканини з нечіткими обриса­ми. Нерідко спостерігається патологічна резорбція коренів, а також руйнування (перфорація) дна порожнини зуба в зоні біфуркації. За поширення патологічного процесу на зачаток постійного зуба відзна­чається деструкція кортикальної пластинки фолікула.

Диференційна діагностика хронічного гранулюючого періодон­титу тимчасових зубів проводиться з наступними захворюваннями.

1. Хронічним середнім карієсом, який характеризується виник­ненням болю під час препарування емалево-дентинного сполучення.

2. Хронічним фіброзним і гангренозним пульпітом: зондування

306

сполучення між каріозною порожниною і порожниною зуба та устів кореневих каналів при пульпіті супроводжується різким болем.

3. Пульпітом, що ускладнився фокальним періодонтитом: при зондуванні розкритого рогу пульпи виникають сильний біль і помірна кровоточивість.

Диференціюю- діагностичними ознаками хронічного гранулю­ючого періодонтиту є наявність нориці з виділенням гною і виступа­ючими грануляціями на тлі набряклої застійно-гіперемійованої сли­зової оболонки ясен у проекції патологічного процесу, деструктив­них змін у ділянці біфуркації і верхівок коренів ураженого зуба, що визначаються на рентгенограмі, а також відсутність болю під час пре­парування емалево-дентинного сполучення.

Хронічний гранулюючий періодонтит тимчасового зуба може спричинити розвиток ускладнень, ступінь тяжкості яких безпосеред­ньо залежить від поширеності запального процесу і терміну інфіку­вання фолікула постійного зуба.

1. Поширення патологічного процесу на зачаток постійного зуба на етапі закладки емалевого органа; диференціювання клітин і фор­мування фолікула до початку його мінералізації може призвести до загибелі зачатка.

2. Інфікування фолікула постійного зуба на ранніх стадіях його мінералізації може спричинити розвиток місцевої гіпоплазії емалі (формування зуба Турнера) внаслідок порушення функції амело- та одонтобластів.

3. Поширення запального процесу на зачаток постійного зуба в більш пізні терміни може завершитись загибеллю зони росту, внас­лідок чого подальше формування постійного зуба припиняється і відбувається його секвестрація.

4. Тривалий перебіг хронічного періодонтиту може призвести до зміни положення фолікула постійного зуба в щелепі, що клінічно проявляється поворотом постійного зуба навколо своєї осі (тортоа-номалія), оральним або вестибулярним його зміщенням.

5. Руйнування кістки між коренями тимчасових зубів і зачатка­ми постійних унаслідок розростання грануляційної тканини може спричинити передчасне прорізування постійних зубів з низьким сту­пенем мінералізації емалі і високим ризиком розвитку карієсу.

307

6. Передчасне видалення тимчасового зуба з приводу хронічно­го гранулюючого періодонтиту, особливо в період формування ко­ренів та на початку їх стабілізації, може призвести до ретенції пос­тійного зуба.

7. Поширення запалення на тканини, що оточують зачаток пос­тійного зуба, у деяких випадках може призвести до розвитку фоліку­лярної кісти.

Хронічний фіброзний періодонтит у тимчасових зубах майже не діагностується.

Хронічний гранулематозний періодонтит також визначається в тимчасових зубах дуже рідко. Він частіше розвивається у період ста­білізації коренів тимчасового зуба.

Загострення хронічного періодонтиту в тимчасових зубах посідає друге місце по частоті. Загостренню запального процесу сприяє зни­ження імунологічної резистентності організму дитини внаслідок пе­реохолодження, перенесених гострих інфекційних захворювань, а також хвороб органів і систем, які супроводжуються дефіцитом системного імунітету.

Загострення хронічного періодонтиту тимчасових зубів харак­теризується вираженою клінічною симптоматикою і швидким пере­бігом: фаза серозного запалення є короткочасною і протягом доби переростає в гнійну. Особливості анатомічної будови щелеп у дітей (низький ступінь мінералізації кортикального шару і кісткової тка­нини, тонкі трабекули губчастої речовини і великі кістково-мозкові проміжки, широкі фолькмановські і гаверсові канали) сприяють по­ширенню ексудату під окістя, формуванню абсцесу і флегмони.

Патоморфологічна картина. Патологоанатомічна картина напо-чатку загострення характеризується розширенням судин, серозним набряком і помірною інфільтрацією уражених тканин нейтрофіль-ними лейкоцитами, макрофагами, плазматичними клітинами. Надалі відбувається посилення еміграції поліморфноядерних лейкоцитів до вогнища запалення, внаслідок чого утворюється гнійний ексудат.

Клінічна картина. Хворі скаржаться на постійний ниючий біль, який поступово посилюється, особливо при надавлюванні на причин­ний зуб. Діти відмовляються від їжі. При розвитку гнійного запален­ня і гострої періостальної реакції загальний стан пацієнтів швидко погіршується у зв'язку з підвищенням температури тіла і появою оз-

308

нак інтоксикації. Відзначається блідість шкіри, слабкість, млявість, головний біль, поганий сон і апетит.

Під час об'єктивного обстеження в причинному зубі виявляєть­ся каріозна порожнина різної глибини або пломба. Порожнина зуба може бути закритою і відкритою. Під час її розкриття може виділи­тися гнійний ексудат. Зуб рухомий за рахунок накопичення ексуда­ту в періодонті. Доторкування до зуба болісне, порівняльна перкусія — різко болісна. Реакція зуба на термічні подразники відсутня.

Слизова оболонка ясен у ділянці ураженого зуба яскраво гіпе-ремійована, набрякла, болісна при пальпації. У разі розвитку періос­тальної реакції відзначається згладженість перехідної складки, яка ви­являється також біля сусідніх зубів. Інколи на тлі зміненої слизової оболонки може визначатися нориця з виділенням гною.

Регіонарні лімфатичні вузли збільшені, щільні, болісні при паль­пації. На боці хворого зуба часто спостерігається колатеральний на­бряк (пастозність) м'яких тканин, обличчя, який іноді досягає значних розмірів.

Рентгенологічно при загостренні хронічного періодонтиту тим­часових зубів діагностуються переважно ознаки його гранулюючої форми.

Загострення хронічного періодонтиту тимчасових зубів слід ди­ференціювати з гострим дифузним пульпітом, що ускладнився пе-рифокальним періодонтитом: розкриття порожнини зуба супровод­жується різким болем і кровоточивістю, на рентгенограмі не визна­чається деструктивних змін у періодонті; загальний стан хворого май­же не порушений.

Для загостреного перебігу хронічного періодонтиту тимчасових зубів діагностичне значення мають клінічні (темний колір зуба і на­явність нориці чи рубця після неї на тлі набряклої, яскраво гіпере-мійованої, болісної при пальпації слизової оболонки) та рентгено­логічні ознаки (деструкція кортикальної пластинки альвеоли і кістки в ділянці біфуркації і верхівок коренів тимчасових зубів;

мал.77).

Гострий періодонтит у тимчасових зубах діагностується рідко і має переважно токсичне, травматичне, рідше інфекційне походження.

Гострий токсичний nepioBownum тимчасових зубів спричиняєть­ся внаслідок застосування миш'яковистої пасти для девіталізації

309

пульпи або сильнодіючих антисептиків групи фенолу (фенол, кам-форофенол, трикрезол, ферезол, резорцин) та альдегідів (формалін) для обробки кореневих каналів, особливо в періоди росту і розсмок­тування коренів.

Гострий травматичний періодонтит тимчасових зубів може бути наслідком завданого удару або падіння дитини, а також поми­лок, допущених лікарем під час ендодонтичного втручання під час лікування пульпіту (інструментальна обробка та пломбування коре­невого каналу).

Гострий періодонтит інфекційного походження частіше розви­вається як перифокальний процес у періодонті при гострому дифуз­ному пульпіті тимчасових зубів (серозному або гнійному).

Патоморфологічна картина гострого періодонтиту. Під час мікроскопічного дослідження спостерігається розширення і збільшен­ня проникності судин періодонта, розпушення і часткове руйнуван­ня фіброзних волокон за рахунок випотівання ексудату, інфільтра­ція періодонта гістіоцитами, лімфоцитами та поліморфноядер-ними лейкоцитами.

Клінічні прояви гострого і заго­стрення хронічного перебігу періо­донтиту тимчасових зубів дуже подібні. Хворі скаржаться на безпе­рервний біль у причинному зубі, який посилюється при накушу­ванні. Тому діти майже не користу­ються ураженим боком під час їди.

Зуб може бути інтактним у разі гострої травми (удару, па­діння) або мати каріозну порожни­ну. При гострому токсичному пе-ріодонтиті порожнина зуба частко­во чи повністю розкрита. Його ос­новною клінічною ознакою є болісність під час вертикальної перкусії.

Слизова оболонка ясен у ділянці причинного зуба дещо набряк­ла, гіперемійована. У більшості хворих регіональний лімфаденіт не визначається, однак у деяких із них можуть спостерігатися незначне збільшення лімфатичних вузлів, слабка болісність при їх пальпації.

Рентгенологічних змін у періодонті немає.

Диференційну діагностику потрібно проводити із загостренням хронічного перебігу періодонтиту тимчасових зубів за допомогою даних анамнезу (можливі попередні загострення), клінічних проявів (наявність нориці чи рубця після неї, темний колір зуба), а також ре­зультатів рентгенологічного дослідження (наявності деструктивних змін у періодонті).

Клініка періодонтиту постійних зубів

Хронічний періодонтит інфекційного походження в постійних зубах у дітей за частотою посідає перше місце. Хронічне запалення в періодонті може виникнути як наслідок гострого, однак у постійних зубах із незавершеним ростом коренів частіше спостерігається пер­винно-хронічний розвиток процесу. Найпоширенішою формою хро­нічного періодонтиту постійних зубів у дітей, особливо в період фор­мування коренів, є гранулююча.

Патоморфологічна картина хронічного гранулюючого періодон­титу. Під час гістологічного дослідження у вогнищі хронічного запа­лення переважно визначаються молода малоструктурована сполуч­на тканина, новоутворені капіляри і нервові волокна, а також значна кількість фібробластів, макрофагів і плазматичних клітин. Водночас із розростанням грануляцій спостерігається інтенсивна остеокластич-на лакунарна резорбція кістки, цементу і дентину коренів причин­них зубів.

Клінічна картина. Хронічний гранулюючий періодонтит пос­тійних зубів у дітей має частіше безсимптомний перебіг. Діти звер­таються до лікаря-стоматолога зі скаргами на темний колір зуба, на­явність нориці з виділенням гною. Іноді хворі відзначають неприємні відчуття в зубі, що виникають під час розжовування твердої їжі.

Під час об'єктивного обстеження у причинному зубі виявляють пломбу або каріозну порожнину, глибина якої може бути різною. Зон­дування дна каріозної порожнини безболісне. Реакція на термічні подразники відсутня. Реакція зуба на перкусію — безболісна. Мож­лива зміна кольору зуба.

Між каріозною порожниною і порожниною зуба часто визна­чається сполучення, зондування якого безболісне.

При хронічному гранулюючому періодонтиті постійних зубів із несформованими коренями досить часто спостерігається вростання грануляцій у кореневі канали. У таких випадках глибоке зондуван­ня слабко болісне і супроводжується кровоточивістю.

Провідною клінічною ознакою даної форми хронічного періодон­титу постійних зубів у дітей є нориця. Через її отвір у присінок ротової порожнини виступають грануляції, що кровоточать у разі механічного

312

подразнення. Спостерігається також виділення гною. Слизова оболон­ка ясену цій ділянці дещо набрякла, застійно гіперемійована. Іноді замість нориці виявляється рубець, який свідчить про її тимчасове закриття. За відсутності нориці біля хворого зуба спостерігається пастозність і ціанотичність слизової оболонки ясен. Симптом вазопарезу Лукомсь-кого позитивний.

У дітей гранулююча форма хронічного періодонтиту постійних зубів супроводжується регіонарним лімфаденітом.

Розвиток хронічного гранулюючого періодонтиту в постійних зубах із незавершеним ростом коренів може ускладнитись загибел­лю зони росту і припиненням подальшого формування коренів.

Рентгенологічне хронічний гранулюючий періодонтит характе­ризується деструкцією кортикальної пластинки альвеоли біля вер­хівки кореня, періодонтальної щілини, а також вогнищем розріджен­ня кістки біля верхівок коренів, яке має нечіткі обриси. Розрідження кісткової тканини може спостерігатися і в ділянці біфуркації пос­тійних молярів.

Рентгенологічну картину хронічного гранулюючого періодонти­ту постійних зубів із незавершеним формуванням коренів потрібно відрізняти від зони росту в інтактних зубах. Цілість кортикальної пластинки альвеоли, що оточує неушкоджену росткову зону, є її ди­ференціальною ознакою.

Хронічний гранулюючий періодонтит постійних зубів у дітей необхідно диференціювати з хронічним середнім і глибоким каріє­сом, хронічним фіброзним і гангренозним пульпітом, а також пуль­пітом, що ускладнився фокальним періодонтитом.

Остаточний діагноз хронічного гранулюючого періодонтиту можна поставити на підставі даних клінічного обстеження (нориця з виступаючими грануляціями і виділенням гною на тлі набряклої, застійно гіперемійованої слизової оболонки ясен або рубець після неї, змінений колір зуба) і результатів рентгенологічного дослідження (деструкція кортикальної пластинки альвеоли, періодонтальної щіли­ни і кістки біля верхівок коренів уражених зубів).

Хронічний гранулематозний періодонтит виникає в постійних зу­бах у дітей переважно тоді, коли їх корені і періодонт уже сформовані повністю. Розвиток гранульоми на перших етапах можна розцінюва­ти як захисну реакцію організму у відповідь на надходження інфекції з

313

кореневого каналу до періодонтальної щілини. Обмеження патологіч­ного процесу за рахунок утворення шільної сполучнотканинної кап­сули можливе у разі морфофункціональної зрілості тканин періодон-та. Однак захисну функцію гранульома викопує лише протягом пев­ного часу. Поступово її капсула проростає судинами, внаслідок чого бар'єр між гранульомою і тканинами, що її оточують, порушується, тобто гранульома починає відігравати роль вогнища хроніосепсису.

Патоморфологічна картина хронічного гранулематозного пері-одонтиту. Мікроскопічне визначається розростання грануляційної тканини, яке відокремлене від неушкодженої кістки сполучнотканин­ною капсулою. Її волокна вплетені безпосередньо в періодонт, завдя­ки чому гранульома щільно з'єднана з коренем зуба. У центрі грану­льоми безладно розташовані фібробласти, лімфоцити, плазматичні клітини і тканинні базофіли. Більшість гранульом містять поодинокі епітеліальні клітини або їх тяжі. Кістка навколо капсули більш щільна і тому на рентгенограмі вогнище ураження виглядає чітко обмеже­ним.

Клінічна картина. Хронічний гранулематозний періодонтит по­стійних зубів у дітей характеризується переважно безсимптомним перебігом. Лише у деяких випадках хворі скаржаться на неприємні відчуття під час надавлювання на зуб, зміну його кольору.

Зуб може бути інтактним (у разі травматичного походження періодонтиту), запломбованим або мати каріозну порожнину, яка спо­лучається з порожниною зуба. Зондування дна каріозної порожни­ни, її сполучення з порожниною зуба та устів кореневих каналів без­болісне. Реакція зуба на перкусію зуба безболісна. Реакція на термічні подразники відсутня.

Пальпаторно на слизовій оболонці альвеолярного відростка в діляніц патологічного процесу може визначатися випинання кістко­вої стінки.

Діагноз хронічного гранулематозного періодонтиту визначається на підставі рентгенологічного дослідження: в ділянці верхівок коренів ураженого зуба спостерігається деструкція кортикальної пластинки альвеоли і періодонтальної щілини та вогнище розрідження кістко­вої тканини круглої або овальної форми з чіткими обрисами, діаметр якого не перевищує 5 мм.

Хронічний гранулематозний періодонтит у дітей слід відрізня-

314

ти від зони росту в інтактних зубах із несформованими коренями. Рентгенологічними ознаками росткової зони є цілість кортикальної пластинки альвеоли, що й оточує, а також рівномірна ширина періо­донтальної щілини біля сформованої частини коренів.

Диференційну діагностику хронічного гранулематозного періо­донтиту необхідно проводити з наступними захворюваннями.

1. Хронічним глибоким карієсом, який характеризується появою болю під час препарування емалево-дентинного сполучення, а також чутливістю зуба до дії термічних подразників.

2. Хронічним фіброзним і гангренозним пульпітом, що усклад­нився фокальним періодонтитом, на підставі виникнення різкого болю під час зондування сполучення між каріозною порожниною і порожниною зуба та устів кореневих каналів.

3. Гранулюючим і фіброзним хронічним періодонтитом за допо­могою даних рентгенологічного дослідження. Розрідження кісткової тканини при гранулюючій формі періодонтиту не має чітких обрисів. Фіброзна форма його характеризується деформацією періодонтальної щілини і збереженням цілості кортикальної пластинки альвеоли.

4. Кістогранульомою і ретикулярною кістою: вогнище деструкції кістки на рентгенограмі має діаметр більше ніж 5 і 8 мм відповідно.

Хронічний фіброзний періодонтит постійних зубів у дітей діаг­ностується відносно рідко порівняно з іншими формами хронічного запалення періодонта. Він характеризується утворенням в апікальній частині коренів грубоволокнистої сполучної тканини, що заміщує со­бою періодонт. Деякі автори трактують такі зміни в періодонті як його фіброз і не розглядають цей процес як запальний.

Фіброз періодонта може розвинутись у постійних зубах зі сфор­мованими коренями внаслідок перенесеного гострого запалення в анам­незі, переважно травматичного походження. Інколи фіброз періодон­та спостерігається в зубах, які раніше були ліковані з приводу пульпі­ту, а також може виникнути після ефективного лікування інших форм хронічного періодонтиту (гранулюючої, гранулематозної).

Патоморфодогічна картина хронічного фіброзного періодонти­ту. Мікроскопічна картина характеризується дифузним потовщен­ням періодонта і перетворенням його на грубоволокнисту сполучну тканину. В окремих ділянках визначаються лімфоцитарні інфільтра­ти. Іноді періодонтальна щілина може бути звуженою за рахунок

315

гіперцементозу — відкладання вторинного цементу по всій поверхні або з одного боку кореня.

Клінічна картина. Фіброз періодонта має безсимптомний перебіг, скарги на біль відсутні.

Об'єктивно. Зуб інтактний (у разі травматичного походження) або запломбований, рідше — каріозний. Перкусія зуба безболісна. Слизова оболонка ясен не змінена.

Діагностика фіброзних змін у періодонті проводиться за допо­могою рентгенологічного дослідження. На рентгенограмі виявляється деформація періодонтальної щілини у вигляді нерівномірного її роз­ширення і звуження — в зонах гіперцементозу.

Рентгенологічна симптоматика фіброзу періодонта дуже подібна до змін, які виявляються на рентгенограмі зубів із незавершеним ро­стом коренів, а саме — на етапі незакритого апікального отвору і не-сформованого періодонта. Для визначення остаточного діагнозу не­обхідно враховувати вік дитини, а також тривлість періоду росту і формування коренів у різних зубах.

Гострий періодонгит постійних зубів у дітей найчастіше виникає внаслідок удару або падіння дитини. Травма також може бути спричи­нена помилками при лікуванні пульпіту під час ендодонтичного втру­чання. До розвитку гострого токсичного періодонтиту, особливо в зу­бах із незавершеним формуванням коренів, призводить використання для девіталізації пульпи паст, які містять миш'яковистий ангідрид, а також застосування для антисептичної обробки і пломбування коре­невих каналів засобів, що мають цитотоксичні властивості: групи фе­нолу (фенолу, камфорофенолу, трикрезолу, ферезолу, резорцину) і аль­дегідів (формаліну). Гострий періодонтит постійних зубів інфекцій­ного походження у дітей нерідко супроводжує перебіг гострого або гнійного пульпіту, тобто є перифокальним процесом.

Патоморфологімна картина гострого серозного періодонтиту. Мікроскопічне визначаються розширення і збільшення проникності судин періодонта, а також набряк і інфільтрація його тканин макро­фагами, лімфоцитами і незначною кількістю нейтрофільних лейко­цитів.

Клінічна картина гострого серозного періодонтиту. Хворі скар­жаться на тривалий біль ниючого характеру у причинному зубі, а та­кож відчуття, що зуб ніби "виріс". Біль посилюється у разі надавлю-

316

вання на зуб, тому діти практично не жують на уражений бік. Загаль­ний стан пацієнтів суттєво не порушується.

Об'єктивно. При травматичному походженні гострого періодон­титу зуб інтактний або з травматичним відломом його коронкової частини на різному рівні. У разі гострого токсичного періодонтиту наявні ознаки препарування каріозної порожнини, часткове чи по­вне розкриття порожнини зуба. При гострому періодонтиті інфек­ційного походження у зубі виявляється каріозна порожнина, яка не сполучається з порожниною зуба. У разі загибелі (некрозу) пульпи і розвитку фокального процесу в періодонті зундування дна каріозної порожнини безболісне. Реакція на термічні подразники відсутня. Вертикальна перкусія зуба болісна. Зуб може бути дещо рухомим за рахунок накопичення ексудату в періодонті.

Слизова оболонка ясен у ділянці ураженого зуба не змінена або мас незначні ознаки запалення: пастозна, слабко гіперемійована, під час пальпації трохи болісна. Регіональні лімфатичні вузли іноді мо­жуть бути збільшені в розмірах, слабко болісні під час пальпації.

Рентгенологічні зміни у періодонті при його гострому серозно­му запаленні не спостерігаються.

Слід відзначити, що при гострому періодонтиті постійних зубів у дітей процес швидко набуває дифузного характеру, серозна фаза запалення протягом доби змінюється на гнійну.

Патоморфологічна картина гострого гнійного періодонтиту. Під час мікроскопічного дослідження відзначаються збільшення набряку і посилення інфільтрації тканин періодонта поліморфноядерними лей­коцитами, утворення гнійного ексудату і розплавлення фіброзних во­локон.

Клінічна картина гострого гнійного періодонтиту характери­зується постійним інтенсивним пульсівним болем. Навіть незначне доторкування до зуба (язиком або зубом-антагоністом) провокує різкий біль, тому хворі тримають рот напіввідкритим. Можлива сли­нотеча. У разі поширення гною під окістя біль зменшується.

Загальний стан пацієнтів погіршується внаслідок підвищення температури тіла і розвитку інтоксикації. Спостерігаються загальна слабкість, головний біль, порушення сну та апетиту.

Зуб може бути інтактним, лікованим раніше або мати каріозну порожнину, що не сполучається з порожниною зуба. Провідною

317

клінічною ознакою є інтенсивний біль під час вертикальної і гори­зонтальної перкусії. Дифузне поширення процесу спричиняє виник­нення болю під час перкуторного дослідження розташованих поряд зубів. Причинний зуб стає різко рухомим.