3.2. Риски для плода и новорожденного, связанные с наличием сахарного диабета у матери

Врожденные аномали развития связаны с плохим гликемическим контролем перед зачатием и в 1-м триместре беременности, особенно до 8 недели, независимо от типа СД у женщины и вида сахароснижающей терапии, и выше в 2-4 раза по сравнению с частотой в общей популяцией беременных женщин [43]. Тканевая гипоксия, связанная с высокой активностью процессов свободно-радикального окисления, изменения метаболизма миозинозитола, арахидоновой кислоты, цинка на фоне гипергликемии вызывают нарушение эмбриогенеза в критические для плода сроки, приводя к многообразным аномалиям нервной, сердечно-сосудистой, мочевой, костно-мышечной систем, в 2,0% случаев несовместимых с жизнью. Вероятность этих рисков увеличивается пропорционально степени декомпенсации углеводного обмена, и при уровне HbA1c 8,0% рекомендуется отсрочить планируемую беременность до стойкой нормализации показателей углеводного обмена. Даже при условии идеальной компенсации СД, риск врожденных пороков плода у женщин с СД остается повышенным [47, 56, 74].

Выраженная декомпенсация сахарного диабета с гипергликемией и кетоацидозом может явиться причиной самопроизвольного прерывания беременности на ранних сроках.

Токсическое воздействие на ЦНС плода свободно проходящих через плацентарный барьер кетоновых тел в последующем может проявиться серьезными нарушениями в неврологическом статусе ребенка. При развитии кетоацидоза на ранних сроках сохранение беременности нежелательно.

Хроническая плацентарная недостаточность, которая достаточно часто развивается у беременных с СД (группа риска), особенно с диабетическими микроангиопатиями, может сопровождаться задержкой внутриутробного развития плода.

Комплекс изменений у детей, рожденных от мам с СД, обобщен понятием диабетической фетопатии, в основе которой лежит дезорганизация гормонального статуса плода в сочетании с хронической внутриутробной гипоксией. Для диабетической фетопатии характерна макросомия, опережение плодом его гестационного возраста, замедленное развитие функциональных систем плода и осложненное течение периода новорожденности.

Макросомия плода является результатом плохого гликемического контроля, особенно в 3-м триместре беременности. Гипергликемия мамы и, соответственно, плода приводит к повышенной продукции инсулина фетальными -клетками, увеличению уровня ИФР-1. Гиперинсулинемия плода вызывает ускоренное скелетное созревание, стимулирет рост инсулинозависимых тканей, приводя к гипертрофии печени и сердца, ожирению и задержке созревания легких. Известно, что гиперинсулинемия плода блокирует активирующее влияние кортизола на созревание ферментов, участвующих в синтезе фосфолипидов в клетках альвеолярного эпителия, отмечают снижение синтеза сурфактанта, что ведёт к увеличению в 6 раз частоты развития синдрома дыхательных расстройств по сравнению с новорождёнными того же гестационного возраста. Такие младенцы имеют высокий риск родовых травм, послеродовой гипогликемии (50%), гипербилирубинемии (6-50%), полицитемии. С первых часов жизни у ребёнка может развиться гипогликемия, так как сразу после рождения прекращается трансплацентарный транспорт глюкозы к плоду, а концентрация инсулина в крови остаётся высокой. Причины характерной для новорождённых полицитемии точно неизвестны. Возможно, она связана с повышением уровня эритропоэтина, высокой скоростью продукции эритроцитов вследствие хронической внутриутробной и интранатальной гипоксии.

Новорожденные от матерей с декомпенсированным течением диабета во время беременности и в родах нуждаются в более длительной и интенсивной терапии для нормализации их состояния. Постнатальная адаптация у них протекает более длительное время.

Доказано влияние именно постпрандиальной гипергликемии на развитие макросомии, и жесткий контроль уровня глюкозы после приемов пищи очень важен во время беременности. Уровень HbA1c в 3-й триместр сильно коррелирует с макросомией, но не всегда имеет достаточную чувствительность, так как не отражает именно постпрандиальную гликемию [10, 26, 42, 45, 53].

Риск наследования СД. Младенцы от мамы с СД 1 типа имеют риск наследования 2% и от папы с СД 1 типа - 6%. Интересен риск наследования СД 2 типа у детей: если СД 2 типа у мамы - риск высокий, 15-30%, увеличиваясь до 50-60%, если оба родителя имеют СД 2 типа.