6 курс / Эндокринология / Особенности_метаболического_синдрома_у_женщин_в_различные_периоды

Таблица 6. Классификация ожирения по ИМТ (ВОЗ, 1997)

Степень ожирения можно оценить согласно классификации В.Г. Баранова (1972):

I степень - 111 - 129%;

II степень - 130 - 149%;

III степень - 150 - 199%;

IV степень - 200% и более должного веса.

Необходимо измерение объема талии (ОТ) для оценки относительного преобладания абдоминального жира. Измерение ОТ проводят в положении стоя по средней точке расположения между вершиной гребня подвздошной кости и нижнем боковым краем ребер (табл.7).

Таблица 7. Дифференциально-диагностические критерии фенотипов ожирения

Табл. 7.1

30

С целью более точного измерения относительного и абсолютного содержания висцерального жира проводят компьютерно-томографическое исследование. При площади висцерального жира на уровне IV поясничного позвонка 130 см² и более пациентов относят к висцеральному типу ожирения (ВО). Установлена четкая корреляция между степенью развития висцеральной жировой ткани и величиной окружности талии (ОТ). Висцеральной жировой ткани, имеющей площадь 130 см² у женщин в возрасте до 40 лет, соответствует окружность талии 100 см, в возрасте 40-60 лет 90 см (табл.8).

Таблица 8. Показатели распределения жировой ткани. при разных формах ожирения (А.А. Плохой, 2003)

Дислипидемия

Для более адекватного анализа нарушений липидного обмена важно оценивать не только уровень ОХС в крови, но и уровень ХС ЛПНП, холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС ЛПВП), их соотношение, индекс атерогенности, уровень триглицеридов (ТГ), а также уровень Апо-белков А и В, от которых зависит транспортная функция липопротеинов. По своим физическим свойствам липопротеины плазмы крови подразделяются на следующие фракции: хиломикроны, липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеины промежуточной плотности (ЛППП), ЛПНП, ЛПВП (табл.9).

Индекс атерогенности определяется как отношение разности ОХС и ХС ЛПВП к ХС ЛПВП. Еще более важным является определение уровня не липопротеинов, а Апо-белков, входящих в их состав.

Содержание ХС ЛПНП оценивают по формуле Фриваль-да при концентрации ТГ ниже 4,5 ммоль/л:

ХС ЛПНП = общий ХС - (ХС ЛПВП +ТГ /2,2), ммоль/л.

Для оценки соотношения атерогенных и антиатероген-ных фракций ХС использовали предложенный А.М.Климовым холестериновый коэффициент атерогенности, рассчитанный по формуле:

КАТ = (общий ХС - ХС ЛПВП) / ХС ЛПВП.

31

Таблица 9. Оптимальные значения липидных параметров плазмы (Европейские рекомендации III пересмотра 2003 г.)

Наиболее атарогенны, опасны в плане развития сердечно-сосудистых заболеваний и широко распространены дислипиде-мии IIA, IIБ, IV типа. На основании названных критериев выделяли две степени гиперхолестеринемии: легкую (5,2-6,5 ммоль/л) и среднюю (более 6,5 ммоль/л). КАТ равный и более 4,0 ассоциировали с повышенным риском развития атеросклероза. Первичные гиперхолестеринемии обусловлены наследственными нарушениями липидного обмена. Вторичные дислипидемии обусловлены нарушением питания или возникают в результате таких заболеваний, как гипотиреоз, нефротический синдром, подагра, сахарный диабет, ожирение (табл.10).

Таблица 10. Классификация гиперлипидемий (Фредриксон, 1967)

32

Таблица 11. Критерии диагностики основных типов дислипидемий

Таблица 12. Оптимальные показатели липидного обмена, (M ± m)

Таблица 13. Уровень лептина в сыворотке крови, нг/мл [41]

Артериальная гипертензия

Артериальная гипертензия является одним из симптомов, составляющих МС. У больных с метаболическими нарушениями АГ имеет свои особенности: более выраженные нарушения суточного ритма АД, более высокие показатели нагрузки давлением в ночные часы и повышенную вариабельность по сравнению с больными ГБ без метаболических нарушений.

Артериальная гипертензия можно выявить путем офисного измерения АД по методу Короткова либо методом суточного мониторирования АД. Правила измерения АД:

1.АД в положении сидя измеряют утром в одно и то же время при каждом визите.

2.АД нужно измерять на одной и той же руке, используя точно откалиброванный тонометр; необходимо применять манжетку

33

соответствующего размера и отмечать использование манжетки иного размера и все другие изменения процедуры измерения АД.

3.Пациент должен сидеть в кресле, его рука должна лежать на подлокотнике примерно, на уровне сердца; перед измерением АД пациент должен отдыхать в кресле не менее 5 минут.

4.Пациенты не должны курить или употреблять содержащие кофеин напитки, по меньшей мере, в течение 30 минут, предшествующих измерению АД.

5.Повторное измерение АД производится через 3-5 минут. Если различие диастолического АД при этих двух измерениях будет менее 5 мм рт.ст., производится третье измерение АД и средняя величина между тремя измерениями заносится в индивидуальную карту больного.

6.Если различие диастолического АД при первых двух измерениях составит более 5 мм рт.ст., то измерения необходимо повторить после не менее чем 15-минутного отдыха пациента.

7.При первом посещении пациента АД измеряется на обеих руках как стоя, так и сидя.

Манжетку для измерения АД накладывают на руку с наибольшим значением АД при наличии значимых различий этого показателя на руках. Она подбирается соответственно размеру руки и должна охватывать не менее 80% окружности плеча. Стандартная манжетка должна иметь ширину 13-15 см и длину 30-35 см. Имеются также манжетки большего и меньшего, чем стандартный, размеров. Нижний край манжетки должен находиться на 2 см выше локтевой ямки. При несоблюдении этих условий показатели измерений могут быть искажены - повышены, либо понижены.

Офисное измерение АД не позволяет оценить особенности суточного профиля АД. Кроме того, применение только этого метода в ряде случаев может приводить к гипердиагностике, в связи с существованием феномена «белого халата». Методика суточного мониторирования АД (СМАД) позволяет тщательно изучить суточный профиль АД, вариабельность, степень ночного снижения и утренних подъемов АД. У пациентов с МС при нормальных дневных показателях АД возможно отсутствие его адекватного снижения в ночные часы, что является характерным для данной категории больных. Эти данные можно получить только с применением СМАД. Интервалы измерений в дневные часы должны составлять 15 минут, а в ночные часы - 30 минут (рекомендации ОНК V1 1997 г.). Именно при соблюдении таких интервалов результаты будут статистически достоверны. Устанавливать монитор необходимо в утренние часы. Исследование должно продолжаться 26-28 часов. Его целесообразно проводить в течение обычного рабочего дня и для сравнения в течение выходного дня. Пациент должен вести дневник, в котором будут отражены его действия, периоды отдыха и сна, жалобы. Данные СМАД можно анализировать при наличии 85% успешных измерений. Нормальными значениями АД для периода бодрствования приняты 135/85 мм рт.ст, а для периода сна - 120/70 мм рт ст. Допустимая степень снижения АД в ночные часы составляет 10-20%. К стандартным показателям СМАД относятся:

средние, максимальные и минимальные показатели САД, ДАД, пульсового АД, частоты сердечных сокращений за сутки, в дневные и ночные часы;

показатели нагрузки давлением (индекс площади, индекс времени, индекс измерений) в разные периоды суток;

вариабельность САД, ДАД, пульсового АД и частоты сердечных сокращений в разное время суток;

34

суточный индекс, характеризующий степень ночного снижения АД.

Различают следующие профили суточного колебания АД:

1.нормальной степенью снижения в ночные часы (не менее 10% от среднедневных показателей) - dipper type;

2.недостаточным снижением АД в ночные часы - non dipper type;

3.избыточным снижением АД - over dipper type;

4.повышением АД в ночные часы относительно среднедневных показателей - night peaker.

Нарушение пуринового обмена Микроальбуминурия - это экскреция альбумина с мочой, превышающую допустимые нормальные значения, но не достигающие степени протеинурии (табл.14).

Таблица 14. Степень микроальбуминурии

Диагностика гестационного сахарного диабета

Согласно современным рекомендациям, диагностика ГСД должна базироваться на определении факторов риска его развития и применении тестов с нагрузкой глюкозой в группах среднего и высокого рисков (Федеральная целевая программа

«Сахарный диабет» [1; 8; 20;31].

К группе высокого риска развития ГСД относятся женщины, имеющие ожирение (ИМТ ≥ 30 кг/м2), СД у родственников первой степени родства, указания на ГСД в анамнезе или любые нарушения углеводного обмена вне беременности. Для отнесения женщины в группу высокого риска достаточно наличия одного из перечисленных признаков. В группу со средним риском попадают женщины с незначительным избытком массы тела до беременности, с отягощенным акушерским анамнезом (самопроизвольные аборты, крупный плод, многоводие, мертворождения, пороки развития плода, гестоз).

Фактором риска развития ГСД является показатель гликемии натощак в капиллярной крови 4,5 ммоль/л и выше [22].

В акушерской диабетологии применяются тесты с нагрузкой 75 г глюкозы и 100 г глюкозы. В России чаще используют ПТТГ с нагрузкой 75 г глюкозы.

35

Таблица 15. Критерии выявления ГСД на основании ПТТГ [1]

Скрининговый тест, так же как полный ПТТГ, имеет наибольшую значимость при сроке 24-28 недель беременности. При сохранении факторов риска возможно повторное обследование в 32-34 недели.

4.3. Формулировка диагноза при метаболическом синдроме

Важным фактором, связывающим ИР с абдоминальным ожирением, дислипидемией, нарушением углеводного, пурино-вого обмена и АГ, является ГИ. Определенное время ГИ компенсирует углеводный обмен и поддерживает нормогликемию, что также может «маскировать» признаки нарушения липидного обмена. Этим объясняется в ряде случаев присутствие не всех из перечисленных дополнительных симптомов у больных. ГИ можно рассматривать как предиктор АГ. АГ может не выявляться на ранних стадиях МС.

Если у больного с типичной картиной МС выявляются признаки атеросклероза или развивается СД 2 типа, в таких случаях логично расценивать ситуацию как МС, осложненный развитием атеросклероза или СД.

Диагноз «метаболический синдром» в МКБ-10 (ВОЗ, 1998) отсутствует. Рубрицированы лишь ЭАГ (ГБ) - код I 10 и ожирение - код E 66.9. В диагнозе может быть либо двойная кодировка (I 10 и E 66.9), в зависимости от превалирования тот или иной код ставится на первое место.

Примеры диагностических заключений

Диагноз: Ожирение I ст. Нарушение толерантности к глюкозе. Артериальная гипертония 2 степени, риск 2 (высокий). Диагноз: Ожирение III ст. Дислипидемия. Нарушение толерантности к глюкозе. Гиперурикемия. Артериальная гипертония 1 степени, риск 3 (высокий).

Диагноз: Ожирение II ст. Гипертриглицеридемия. Гипергликемия натощак. Гиперурикемия. Артериальная гипертония 3 степени, риск 4 (очень высокий).

Диагноз: Ожирение II ст. Дислипидемия. Артериальная гипертония 3 степени, риск 4 (очень высокий).

36

ГЛАВА 5. СОВРЕМЕННЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ И ПРОФИЛАКТИКИ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА

Приступая к лечению пациента с метаболическим синдромом, необходимо постоянно помнить:

1.Основной целью лечения пациента с МС является снижение риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и СД- 2-го типа.

2.Метаболический синдром является обратимым состоянием - то есть при соответствующей работе можно добиться исчезновения либо, по крайней мере, уменьшения выраженности основных его проявлений.

3.Пациентам с МС требуется комплексное лечебное воздействие, целью которого является уменьшение выраженности инсулинорезистентности как основы патогенеза синдрома, а также коррекция отдельных компонентов при наличии показаний.

Основные цели направлены на:

1.коррекцию массы тела;

2.воздействие на инсулинорезистентность;

3.нормализацию уровня АД;

4.восстановление углеводного и жирового обмена. Мероприятия, проводимые в отношении коррекции метаболических нарушений, делятся на медикаментозные и немедикаментозные.

Немедикаментозные методы коррекции относятся:

1.диетотерапия;

2.физическая нагрузка;

3.отказ от курения;

4.лечение синдрома обструктивного апноэ сна.

Диетотерапия

Диетотерапия является одним из важнейших звеньев профилактики и лечения метаболического синдрома. При этом лечение должно быть направлено не только на оптимальную компенсацию имеющихся метаболических нарушений, но и, в первую очередь, на снижение инсулинрезистентности. Диеты, применяемые у больных МС с целью профилактики сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета 2-го типа, основаны на общих принципах диетотерапии:

1. Общее снижение калорийности рациона до около 1700 ккал/с у т.

Данная величина является усредненной; для индивидуального расчета желательной калорийности питания следует рассчитать суточную потребность в энергии, а затем вычесть из полученной величины 300-600 ккал. Расчет исходной калорийности суточного рациона производится по формулам:

для женщин 18-30 лет:(0,0621*вес (кг) + 2,0357)* 240 (ккал)

для женщин 31-60 лет:(0,0342*вес (кг) + 3,5377)* 240 (ккал)

37

для женщин старше 60 лет: (0,0377*вес (кг) + 2,7545)* 240 (ккал)

Для учета физической нагрузки полученный показатель умножают на 1,0 при низкой физической активности; на 1,3 при умеренной; на 1,5 при высокой. Режим питания должен быть дробным, не менее 4-х раз в день.

2. Ограничение в рационе соли до 3-8 г/сут (в зависимости от АД).

3.Снижение потребления продуктов, богатых холестерином. По рекомендациям ВОЗ, потребление холестерина при наличии ги-перхолестеринемии не должно превышать 300мг/сут.

4.Достаточное потребление белка (около 80-90г/сут или 15-20% от общей калорийности рациона). На долю жиров должно приходиться не более 30% от общего числа калорий (1-% - животные, 20% - растительные). Доля углеводов должна составлять 50% (для пациенток с СД 2 типа расчет калорий проводиться индивидуально).

5.Увеличение содержания в рационе пищевых волокон (до 30-50г/сут) и продуктов, богатых клетчаткой.

6.Употребление омега-3-кислот в составе оливкового и рапсового масел

(частично заменив подсолнечное и, особенно, сливочное). Оптимальная доля в общей калорийности рациона - 1-2%.

7. Достаточное потребление витаминов и минералов.

8. Ограничение потребление алкоголя (до 50г/сут крепких напитков или 150 - сухих вин).

9. Обязательное сочетание с физической нагрузкой.

Поскольку в генезе ожирения существенную роль играют нарушения пищевого поведения, врач должен активно выявлять их признаки и при необходимости мотивировать пациента на работу с психотерапевтом. Ни в коем случае нельзя допускать выраженного чувства голода; при работе с пациентами, привыкшими к перееданию, целесообразно снижать калорийность рациона постепенно.

Голодание, а также очень низкокалорийные диеты (ниже 1200 ккал/сут) не должны использоваться у больных МС, так как приводят к развитию ряда неблагоприятных последствий: гипогликемические состояния, плохая переносимость, увеличение веса после отмены диеты, усугубление стеатогепатита, при значительном снижении калорийности - увеличение ИР.

Учитывая, что неправильное пищевое поведение у пациентки с ожирением формируется в течение длительного времени, меняются они постепенно. Оптимальным в лечении ожирения считается снижение веса на 2-4 кг в месяц. Ведение дневника питания, в котором она регистрирует режим и качество пищи, помогает пациентки изменить пищевое поведение, а врачу оценить пищевые привычки и количество реально потребляемой пиши. Следует подчеркнуть, что резкое уменьшение массы тела является крайне нежелательным: начальная цель - снижение на 10% от исходного веса за 2-3 месяца.

38

Во время беременности при избыточной массе тела во II и III триместрах суточный рацион снижается до 25 ккал/кг (< 2000 ккал/сут). Однако резкое ограничение калорий во время беременности недопустимо, так как это отрицательно сказывается на внутриутробном развитии ребенка. Диета должна содержать 55-60% углеводов с высоким содержанием клетчатки и исключением моносахаридов (сахара, кондитерских изделий), 20-30% белка (суточное потребление белка должно составлять 75-100 г) и 25-30 % жиров (с преобладанием ненасыщенных).

Увеличение физической нагрузки

Увеличение физической активности является первым, самым простым и, возможно, самым эффективным методом воздействия на инсулинорезистентность. Уровень физической активности является модифицируемым фактором риска не только сердечно-сосудистых, но и широкого спектра других хронических заболеваний, включая сахарный диабет, злокачественные опухоли (толстой кишки и молочной железы), ожирение, АГ и некоторые заболевания костей и суставов, а также депрессию. Исследования последнего времени выявили выраженное (более чем на 50%) уменьшение степени относительного риска смерти от всех причин и от сердечно-сосудистых заболеваний, в частности, в группе людей с высоким уровнем тренированности или физической активности. Более того, увеличение расхода энергии за счет физической активности на 1000 ккал в неделю ассоциировано с уменьшением смертности на 20%! При этом увеличение физической активности как метод воздействия при правильном подборе интенсивности и вида нагрузки практически не имеет противопоказаний и побочных эффектов. Показано, что регулярные физические нагрузки ведут к уменьшению ИР, даже если не сопровождаются снижением ИМТ, за счет увеличения утилизации глюкозы в мышечной ткани. Поглощение глюкозы мышцами сохраняется на более высоком уровне в течение 48 часов после физической нагрузки. В ряде исследований показано, что кардиопротективный эффект физической нагрузки развивается уже при выполнении физических упражнений по 30 мин 3-4 раза в неделю. Физическая нагрузка средней интенсивности (работа в саду, плавание, бег трусцой и т.д.) при регулярном использовании ведет к улучшению всех измененных на фоне МС лабораторных показателей, что, как правило, сопровождает уменьшением выраженности центрального ожирения. Физические нагрузки должны хорошо переноситься, прежде всего, эмоционально. Если пациент имеет АГ и изъявляет желание заниматься регулярными аэробными физическими упражнениями, уровень допустимой нагрузки должен быть предварительно определен под контролем мониторирования АД и ЭКГ. Наиболее безопасным, доступным и эффективным способом повысить физическую активность является ходьба, причем важен не темп ее, а пройденное расстояние. Рекомендуется 3-5 раз в неделю совершать пешие прогулки в темпе, позволяющим достичь частоты сердечных сокращений до 60-70% от максимально допустимой для данной возрастной группы.

Отказ от курения

Значимость курения как фактора риска сердечно-сосудистых заболеваний трудно переоценить. В контексте МС важно, что курение провоцирует эндотелиальную дисфункцию, которая является важнейшим звеном его патогенеза. Многие исследования показали отрицательное влияние курения на чувствительность к

39