6 курс / Эндокринология / Детская_эндокринология_Юсупова_Ш_Қ_2019
.pdf
|
|
гипогонадизм, |
|
|
|
сниженный интеллект |
|
|
|
|
|
Прадера-Вилли |
С первых |
Мышечная гипотония, |
15 q11-q13 |
|
лет, |
задержка развития, |
|
|
полифагия |
сниженный интеллект, |
|
|
|
гипогонадизм |
|
|
|
|
|
Дауна |
С12-14 лет, |
Сниженный интеллект, |
21ХХХ |
|
равномерное |
пороки развития |
|
|
|
сердца, артериальная |
|
|
|
гипотония |
|
|
|
|
|
2. По наличию осложнений и коморбидных состояний:
•нарушения углеводного обмена (нарушение толерантности к глюкозе, нарушение гликемии натощак, инсулинорезистентность),
•неалкогольная жировая болезнь печени (жировой гепатоз и стеатогепатит как наиболее часто встречающиеся у детей состояния),
•дислипидемия,
•артериальная гипертензия,
•сахарный диабет 2 типа
•задержка полового развития (и относительный андрогеновый дефицит),
•ускоренное половое развитие,
•гинекомастия,
•синдром гиперандрогении,
•синдром апноэ,
•нарушения опорно-двигательной системы (болезнь Блаунта, остеоартрит, спондилолистез и др),
•желчно-каменная болезнь
Определение индекса массы тела - более простой способ оценки соответствия массо-ростовых показателей. ИМТ рассчитывают по формуле:
вес (кг)
ИМТ= ------------
рост (метры) 2 Рекомендованные нормы ИМТ - от 18,5 до 24,9 кг/м2, согласно
рекомендациям ВОЗ, соответствуют тем значениям, при которых наблюдается наименьшая смертность и заболеваемость. Для упрощения расчетов имеются таблицы-номограммы. Так в таблице 11.1. приведены значения ИМТ в соответствии с ростом и массой тела, которые можно
261
использовать для диагностики ожирения у взрослых и детей с длиной тела более 145 см.
Индекс массы тела в зависимости от массы и длины тела. В первом вертикальном столбце приводится длина тела, в верхней
горизонтальной строке - ИМТ. Найдите соответствующий рост. Далее двигаясь по ряду вправо, найдите показатель массы тела. Число вверху колонки и есть ИМТ.
Таблица № 7.2. ИМТ
Рост |
|
|
|
|
Индекс массы тела (кг/м2) |
|
|
|
|
||||||
(см) |
19 |
20 |
21 |
22 |
23 |
24 |
25 |
26 |
26 |
28 |
|
29 |
30 |
35 |
40 |
|
|
|
|
|
|
Масса тела ( |
кг) |
|
|
|
|
|
|
||
145 |
41 |
43 |
45 |
47 |
50 |
52 |
54 |
56 |
58 |
60 |
|
62 |
64 |
75 |
86 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
147 |
42 |
45 |
47 |
49 |
51 |
54 |
56 |
58 |
60 |
62 |
|
64 |
67 |
78 |
89 |
150 |
44 |
46 |
48 |
50 |
53 |
55 |
58 |
60 |
62 |
64 |
|
67 |
69 |
80 |
92 |
152 |
45 |
48 |
50 |
52 |
55 |
57 |
59 |
62 |
64 |
67 |
|
69 |
71 |
83 |
95 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
155 |
47 |
49 |
52 |
54 |
57 |
59 |
61 |
64 |
66 |
69 |
|
71 |
74 |
86 |
98 |
157 |
48 |
51 |
53 |
56 |
59 |
61 |
63 |
66 |
68 |
71 |
|
73 |
76 |
89 |
101 |
160 |
49 |
52 |
55 |
58 |
60 |
63 |
65 |
68 |
71 |
73 |
|
76 |
78 |
92 |
104 |
162 |
51 |
54 |
57 |
59 |
62 |
65 |
67 |
70 |
73 |
76 |
|
78 |
81 |
94 |
108 |
165 |
53 |
56 |
59 |
61 |
64 |
67 |
70 |
72 |
75 |
78 |
|
81 |
84 |
97 |
111 |
167 |
54 |
57 |
60 |
63 |
66 |
69 |
72 |
75 |
77 |
80 |
|
83 |
86 |
100 |
115 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
170 |
56 |
59 |
62 |
65 |
68 |
71 |
74 |
77 |
80 |
83 |
|
86 |
89 |
103 |
118 |
172 |
58 |
61 |
64 |
67 |
70 |
73 |
76 |
79 |
82 |
85 |
|
88 |
91 |
106 |
121 |
175 |
59 |
63 |
66 |
69 |
72 |
75 |
78 |
81 |
85 |
88 |
|
91 |
93 |
109 |
125 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
177 |
61 |
64 |
67 |
71 |
74 |
77 |
81 |
84 |
87 |
89 |
|
90 |
94 |
97 |
129 |
180 |
63 |
66 |
69 |
73 |
76 |
80 |
83 |
86 |
90 |
93 |
|
96 |
99 |
106 |
132 |
182 |
65 |
68 |
72 |
75 |
78 |
82 |
85 |
89 |
92 |
95 |
|
99 |
102 |
119 |
136 |
185 |
67 |
70 |
73 |
77 |
81 |
84 |
87 |
91 |
94 |
98 |
|
101 |
105 |
122 |
140 |
187 |
68 |
72 |
76 |
79 |
73 |
86 |
90 |
94 |
97 |
101 |
|
104 |
108 |
126 |
144 |
190 |
70 |
74 |
77 |
81 |
85 |
89 |
92 |
96 |
99 |
104 |
|
107 |
111 |
129 |
148 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Согласно одобренной ВОЗ классификации, ИМТ <18,5 соответствует недостаточной массе тела, 18,5 - 24,9 - нормальной, 25-29,9 - избыточной, 30 и выше - ожирению.
Ожирение – это гетерогенная группа наследственных и приобретенных заболеваний, связанных с избыточным накоплением жировой ткани в организме (В.А. Петеркова, О.В. Васюкова, 2013).
Эпидемиология
262
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
В последние десятилетия избыточная масса тела и ожирение стали одной из важнейших проблем для жителей большинства стран мира. По оценкам Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), более миллиарда человек на планете имеют лишний вес, зарегистрировано более 300 млн. больных ожирением. При этом 30 млн. детей и подростков характеризуются наличием избыточной массы тела и 15 млн. имеют ожирение Нарастание числа детей с ожирением и избыточной массой тела происходит
также и в России. По данным эпидемиологических исследований, в Российской Федерации распространенность избыточной массы тела у детей в разных регионах России колеблется от 5,5 до 11,8%, а ожирением страдают около 5,5% детей, проживающих в сельской местности, и 8,5% детей — в городской (Петеркова В.А. и соавт., 2004). Детское ожирение влечет за собой как краткосрочные, так и долгосрочные неблагоприятные последствия для физического и психосоциального здоровья, и во многом является фактором риска для развития сердечно-сосудистых заболеваний, диабета, ортопедических проблем и психических расстройств.
I.Алиментарно-конституциональное (экзогенно-конституциональное)
1.1.Гиноидное (нижний тип, ягодично-бедренное)
1.2.Андроидное (верхний тип. абдоминальное, висцеральное)
1.2.1.С отдельными компонентами метаболического синдрома
1.2.2.С развернутой симптоматикой метаболического синдрома
1.2.3.Ссиндромом Пиквика (сонныхапноэ)
1.3.С выраженными нарушениями нишевого поведения
1.3.1.Синдром ночной еды
1.3.2.Сезонные аффективные колебания с гиперфа: ической реакцией на стресс
1.4Пубертатно-юношеское ожирение
2.Симптоматическое ожирение
2.1.С установленным генетическим дефектом
2.1.1.В составе известных генетических синдромов
2.1.2.Генетические дефекты структур регуляции жирового обмена
2.2.Церебральное (адипозопенитальная дистрофия, синдром Вабинского-Пехкранца-Фрслиха)
2.2.1.Опухоли головного мозга, других церебральных структур
2.2.2.Диссеминация системных поражений,
инфекционные заболевания
263
2.2.3. Гормонально-неактивные опухоли гипофиза, синдром «пустого» турецкого седла, синдром «псевдоопухоли*
2.3.На фоне психических заболеваний
2.4.Эндокринные заболевании (гипотиреоз, гииогоиализм,синдром Кушинга и др.)
Чаще всего избыточный вес у детей является результатом неправильного питания и малоподвижного образа жизни, но он может быть вызван также заболеваниями эндокринной системы или другими серьезными проблемами со здоровьем. Основными факторами риска возникновения ожирения являются следующие.
• Гипоталамическое ожирение
Ожирение, связанное с наличием и лечением опухолей гипоталамуса и ствола мозга, лучевой терапией опухолей головного мозга и гемобластозов, травмой черепа или инсультом.
• Нерациональное питание
Если ребенок регулярно употребляет высококалорийные, жирные и сладкие продукты питания (фастфуд, снэки, чипсы, кондитерские изделия, сдобную выпечку и т.п.), это может привести к избыточному весу. А если к этому добавляются сладкие газированные напитки, мороженое, десерты с кремом
идругие сладости, риск ожирения возрастает еще больше.
•Малоподвижный образ жизни
Недостаток физических нагрузок способствует накоплению избыточного веса, т.к. в этом случае ребенок сжигает калорий намного меньше, чем получает с пищей. Если ребенок проводит много времени у телевизора, за компьютером или подолгу играет в видеоигры, подобный образ жизни также способствует развитию ожирения.
• Наследственный фактор
Если члены семьи страдают избыточным весом, это является дополнительным фактором риска развития ожирения у детей, особенно если в доме всегда есть высококалорийная пища, которая доступна в любое время, а ребенок ведет малоподвижный образ жизни.
Наиболее масштабное на сегодняшний день исследование по изучению генетического влияния на величину ИМТ (Genetic Investigation of Anthropometric Traits-GIANT), основанное на геномном анализе ассоциаций, выявило 97 хромосомных участков, связанных с развитием ожирения. Суммарно аллели данных сегментов хромосом объясняют от 2,5 до 20% общей вариабельности ИМТ
264
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
• Ятрогенный фактор
Достаточно редко ожирение в детском и подростковом возрасте связано с применением лекарственных препаратов (например, кортикостероидов, некоторых антидепрессантов, антипсихотических, противоэпилептических средств)
• Психологический фактор
Дети и подростки, так же как и взрослые, склонны "заедать" такие психологические проблемы, как стресс, неприятности или сильные эмоции, а порой едят просто так, от скуки. Иногда причиной переедания оказывается недостаток или отсутствие родительского внимания, и лишние калории, полученные с пищей, приводят к избыточному весу.
Патогенез
Патофизиологические механизмы развития ожирения не до конца выяснены. В общем смысле ожирение представляет собой нарушение энергетического баланса, при котором поступление в организм калорий пищи превышает энергетические расходы организма и избыток этих калорий в виде триглицеридов откладывается в жировых клетках, обусловливая нарастание массы тела. Возможными детерминантами ожирения могут быть генетические, демографические, социально-экономические, психологические, поведенческие, метаболические и гормональные факторы, действующие, как правило, в сочетании друг с другом.
Эпидемиологические данные отчетливо свидетельствуют о важной роли
генетической предрасположенности в возникновении ожирения. В
последниегоды выделен ряд генов, большей частью в жировой ткани, которые могут быть ответственными за развитие ожирения и некоторых его осложнений (гены фактора некроза опухолей, β-адренорецепторов, глюкортикоидных рецепторов и др.). Дефекты этих генов могут влиять на скорость метаболических процессов, характер распределения жировой ткани и т.д. Важным шагом в понимании роли генетических факторов в этиологии ожирения и регуляции массы тела явилось открытие гена ожирения и его продукта -лептина. Полипептид лептин секретируется адипоцитами. Попадая в кровь, он проходит через гематоэнцефалический барьер и, взаимодействуя со специфическими рецепторами в гипоталамусе, действует как фактор насыщения; стимулируя симпатическую нервную систему, он способствует увеличению термогенеза. У мышей тучной линии обнаружены мутации соответствующего гена. Введение таким животным лептина сопровождается снижением аппетита, усилением термогенеза и нормализацией массы тела.
265
У больных ожирением в большинстве случаев содержание лептина в плазме выше, чем у лиц с нормальной массой тела. Предполагается, что это связано с нарушением чувствительности ЦНС к лептину (возможно, на уровне специфических рецепторов гипоталамуса) или с секрецией биологически "неактивной" формы лептина. Не исключено также, что в таких случаях лептин не проходит через гематоэнцефалический барьер.
Эпидемиологические данные свидетельствуют о существенной роли демографических факторов, таких, как пол, возраст и этническая принадлежность, в генезе ожирения. Так, распространенность ожирения среди женщин выше, чем среди мужчин. Частота ожирения у лиц обоего пола увеличивается с возрастом. Обнаружены также этнические различия в частоте ожирения. Его распространенность у женщин негроидной расы выше, чем у женщин европеоидной расы. Ожирение также весьма распространено среди жительниц США мексиканского происхождения.
Несомненное значение имеют социально-экономические факторы (обра-
зование, профессия, семейное положение). Ожирение более распространено среди лиц с низким социально-экономическим и образовательным уровнем, поскольку именно эти факторы во многом отражают отношение людей к еде, физической активности и их представления об идеальной массе тела.
Психологическим и поведенческим факторам, таким, как пищевые при-
вычки, потребление алкоголя, курение, физическая активность, также принадлежит важная роль. Нередко причинами ожирения являются переедание, чрезмерное потребление высококалорийных продуктов с высоким содержанием жиров и углеводов. Такой стиль и структура питания, характерные для многих развитых стран, в значительной степени определяют распространенность ожирения. На долю жиров в рационе современного человека приходится 35— 40 % суточной энергетической ценности пищи. Жир является высококалорийным компонентом пищи (1 г жира соответствует 9 ккал) и, обладая низкой насыщающей способностью, обусловливает переедание. Кроме того, жиры медленно обмениваются в организме и легко откладываются в жировых депо. Неблагоприятное влияние оказывает несбалансированное питание в раннем возрасте. При искусственном вскармливании дети обычно получают избыток белков, что способствует продукции инсулино-подобного фактора роста (ИФР-I), который стимулирует пролиферацию и заполнение преадипоцитов триглицеридами, создавая тем самым условия для увеличения массы тела.
Выбор и потребление пищи — сложный процесс, определяемый не только энергетическими потребностями (голод), но и гедонистическими (визуальная,
266
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
обонятельная, вкусовая стимуляция), символическими (поощрение, обилие и доступность продуктов питания) и социальными (влияние семьи, общества) факторами. Большинство больных ожирением склонны к избыточному потреблению пищи, "перекусыванию" между основными приемами пищи. В некоторых случаях прием пищи помогает снять депрессию, справиться со стрессом, достичь состояния психического комфорта. Тучные люди могут также сильнее воспринимать связанные с пищей внешние сигналы (вид, запах и т.д.) и слабее реагировать на внутренние физиологические сигналы, регулирующие потребление пищи. Известно, что ежедневное увеличение энергетической ценности рациона даже на 50—200 ккал приводит к медленному, но прогрессивному увеличению массы тела.
Малоподвижный образ жизни и низкая физическая активность, особенно в сочетании с перееданием, поддерживают состояние положительного энергетического баланса и способствуют увеличению массы тела. Большинство потребляемых калорий (60—70 %) расходуется на поддержание жизненно важных физиологических функций в состоянии покоя (основной обмен), термогенез (15 %) и физическую активность. Последняя является наиболее изменчивой составляющей суточной траты энергии. У лиц, предрасположенных к развитию ожирения, уровень основного обмена снижен. Снижение этого показателя, происходящее обычно у больных ожирением на фоне субкалорийной диеты, уменьшает эффективность терапевтических мероприятий. Поэтому в таких случаях необходимо снизить энергетическую ценность рациона на 20—24 ккал на каждый килограмм потерянной массы тела. У некоторых больных ожирением отмечается снижение специфического динамического действия пищи, что также способствует нарастанию массы тела. Снижением термогенеза можно объяснить увеличение массы тела после прекращения курения, хотя в этих случаях определенное значение имеет повышение аппетита вследствие снятия стимулирующего действия никотина на серотониновые рецепторы ЦНС. Больные ожирением, как правило, ведут малоподвижный образ жизни. Снижением физической активности можно частично объяснить увеличение массы тела с возрастом, а также у спортсменов
— после прекращения занятий спортом и т.д.
Ключевые центры, регулирующие потребление пищи и энергетический баланс, расположены в гипоталамусе. Область латерального гипоталамуса регулирует чувство голода, и повреждение этой области у лабораторных животных сопровождается прекращением потребления пищи. Область вентромедиального гипоталамуса регулирует чувство насыщения, и ее повреждение сопровождается повышением потребления пищи. В гипоталамус по-
267
ступает информация из различных отделов мозга и других частей организма. Одни нейромедиаторы (нейропептид у, галанин, опиоиды, соматолиберин) увеличивают, а другие (серотонин, ДА, норадреналин, кортиколиберин, холецистокинин) снижают потребление пищи. Нейромедиаторы влияют не только на чувство голода или насыщение, но и на пищевые пристрастия, частоту приемов пищи. При введении в ЦНС нейропептида экспериментальные животные увеличивают потребление пищи, преимущественно богатой углеводами; у них снижается термогенез, увеличиваются содержаниеинсулина в крови и масса тела. Галанин стимулирует потребление жирной пиши; норадреналин избирательно влияет на потребление пищи, богатой углеводами. Опиоидные пептиды усиливают в основном потребление белка и жира. Серотонин снижает потребление углеводов и ускоряет насыщение. Влияние нейромедиаторов на пищевое поведение определяется сложным взаимодействием этих соединений. Например, серотонин тормозит синтез и высвобождение нейропептида у. Глюкокортикоиды стимулируют, а инсулин и лептин ингибируют активность γ-ергических нейронов. У крыс с генетическим ожирением введение кортиколиберина нормализует содержание нейропептида у в гипоталамусе и снижает массу тела.
Нарушение синтеза, метаболизма и секреции нейротрансмиттеров могут приводить к эндокринным сдвигам, которые в свою очередь имеют значение в механизмах развития ожирения и специфичности отложений жира. Так, у многих больных с ожирением, особенно по абдоминальному типу, увеличена скорость секреции кортизола, снижена секреция ГР, изменена секреция половых стероидов, повышена секреция инсулина. Это позволило предложить нейроэндокринную гипотезу развития абдоминального ожирения и его осложнений, которая в последние годы получает все большее признание. Согласно этой гипотезе, ведущую роль в механизмах развития абдоминального ожирения играет гиперстимуляция или гиперсенсибилизация гипоталамогипофизарной системы под воздействием факторов внешней среды (длительный стресс, злоупотребление алкоголем в сочетании с перееданием и низкой физической активностью) у лиц с наследственной предрасположенностью. В результате повышается секреция кортизола, снижается секреция СТГ; у мужчин снижается, а у женщин увеличивается секреция Т. Увеличение уровня кортизола и инсулина способствует накоплению липидов в адипоцитах, а низкие уровни СТГ и Т снижают эффективность липолиза. Реализация этих эффектов происходит преимущественно в адипоцитах абдоминальной жировой ткани, которая наиболее чувствительна к гормональным воздействиям. Кортизол также способствует развитию
268
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
инсулинорезистентности,. усиливает глюконеогенез в печени. Нарушение секреции андрогенов также влияет на развитие инсулинорезистентности в мышечной ткани. Гормональные изменения в сочетании с высоким уровнем свободных жирных кислот обусловливают прогрессирование инсулинорезистентности и гиперинсулинемии и развитие нарушений метаболизма глюкозы
илипидов.
Впоследние годы получены данные о роли самих адипоцитов в механизмах развития ожирения. Например, высокая активность липопротеино-вой липазы в адипоцитах способствует депонированию жира. Особенности адренергической иннервации адипоцитов, в частности состояние α- и β- адренорецепторов, могут влиять на скорость липолиза и липогенеза и количество депонированных триглицеридов в них. Возможно, лептин, продуцируемый исключительно адипоцитами, является медиатором обратной связи в системе контроля энергетических запасов в организме.
Таким образом, поддержание постоянной массы тела — это результат сложного взаимодействия различных регулирующих систем, обеспечивающих равновесие между поступлением и расходом энергии. Повреждение любого звена этих сложных систем может приводить к нарушению сопряженности между потреблением и тратами энергии, т.е. к изменению массы тела.
Классификация Классификация ожирения у детей и подростков, разработанная В.А.
Петерковой, О.В. Васюковой в 2013г, строится следующим образом. [1,2].
1. По этиологии:
•простое (конституционально-экзогенное, идиопатическое) — ожирение, связанное с избыточным поступлением калорий в условиях гиподинамии и наследственной предрасположенности;
•гипоталамическое — ожирение, связанное с наличием и лечением опухолей гипоталамуса и ствола мозга, лучевой терапией опухолей головного мозга и гемобластозов, травмой черепа или инсультом;
•ожирение при нейроэндокринных заболеваниях (гиперкортицизме, гипотиреозе и др.);
•ожирение ятрогенное (вызванное длительным приемом глюкокортикоидов, антидепрессантов и других препаратов);
•моногенное ожирение — вследствие мутаций генов лептина, рецептора лептина, рецепторов меланокортинов 3-го и 4-го типа, проопиомеланокортина, проконвертазы 1-го типа, рецептора нейротрофического фактора — тропомиозин-связанной киназы B;
269
•синдромальное ожирение (при хромосомных нарушениях, заболеваний вследствие геномного импринтинга, других генетических синдромах — Прадера—Вилли, хрупкой X-хромосомы, Альстрема, Кохена, Дауна, при псевдогипопаратиреозе и др.;
Обследование
1.Тщательно собрать анамнез: рост, вес при рождении, начальные проявления ожирения. Отягощенность ближайших родственников по ожирению.
2.Антропометрические данные: рост, вес, распределение подкожножирового слоя, ИМТ, окружность талии, бедер, АД, кожные изменения, половое развитие.
3.Биохимический анализ крови: ЛПНП, ЛПВП, триглицериды, общий холестерин, ферменты (АЛТ, АСТ).
4.Гликемия натощак, глюкозотолерантный тест.
5.Гормональный профиль: инсулин, С-пептид; по показаниям ТТГ, Т4, кортизол.
6.Ультразвуковое исследование печени, поджелудочной железы, почек и надпочечников.
7.Для оценки жировой массы используется биоимпедансометрия.
8.Молекулярно-генетические исследования.
9.Консультация специалистов: диетолог, врач лечебной физкультуры и др.
10.Определение индекса массы тела (ИМТ).
Лечение
Важное место при организации лечения ожирения отводится диете. Пища должна быть разнообразной, с достаточным количеством витаминов и минеральных веществ. Она не должна содержать острых блюд, приправ, закусок, усиливающих аппетит.
Приготовление пищи должно быть паровое или отварное, овощи желательно в сыром виде (салаты, винегреты и т. д.). Ограничиваются или исключаются легкоусвояемые углеводы. Уменьшается также количество жиров (до 70%), в основном за счет животных. Животные жиры на 50% замещают растительными.
Важно, чтобы диета была сбалансирована. Ограничение легкоусвояемых углеводов и животных жиров должно компенсироваться увеличением в диете белка.
Из пищи рекомендуется исключить такие продукты, как хлеб, мучнистые изделия, картофель, сладости. Должны преобладать овощные блюда, нежирные
270
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/