6 курс / Эндокринология / Гормоны_механизмы_действия_Частная_гормонология_Л
.pdfДиабетогенные факторы – это события, любое из которых, с определенной долей вероятности, может запустить развитие СД 1 типа у носителей генетических особенностей. Выделяют диабетогены инфекционные и неинфекционные. Ведущее значение имеют первые. Среди них возбудители краснухи, кори, эпидемического паротита, энтеровирусы, цитомегаловирусы. Вирусы способны спровоцировать повреждение бетаклеток панкреатических островков. Считается вполне доказанной связь между краснухой в третьем триместре у беременных и СД 1 типа у рожденных ими детей. Большинство диабетогенных вирусов оказывают свое действие через индукцию аутоиммунного цитолиза островковых клеток.
Химические диабетогены. К ним можно отнести пептиды альбумина коровьего молока, нитрозамины, содержащиеся в копченных продуктах и способные провоцировать деструкцию бета-клеток.
Существует связь между развитием инсулиновой недостаточности и употреблением продуктов, содержащих пищевые цианиды. Более 2000 растений содержат цианиды. Среди них абрикосовые косточки, миндаль, бамбук. Существенному повышению уровня цианидов в крови способствует и курение. Злоупотребление алкоголем также можно отнести к пищевым факторам риска СД.
Основной механизм гибели бета-клеток – спровоцированная вирусными и/или химическими диабетогенами аутоиммунная альтерация. Не исключается и роль подавления пролиферации бета-клеток антиклеточными аутоантигенами и медиаторами аутоиммунного воспаления, что нарушает процессы регенерации в островках.
СД 2 типа развивается как следствие унаследованной невосприимчивости тканей к биологическому действию инсулина, т. е. резистентности к гормону. Необходимо отметить, что имеется обратно пропорциональная зависимость между концентрацией циркулирующего в крови инсулина и количеством рецепторов в тканях, являющихся мишенями в действии этого гормона.
Так, при повышении концентрации инсулина число рецепторов к нему снижается, что приводит к уменьшению чувствительности ткани к этому гормону, т.е. резистентности. Инсулиннезависимым СД страдают более 85% больных в основном пожилого возраста, хотя это различие не абсолютно, т.е. бывает первый тип у людей постарше, а второй тип у молодежи.
Известно, что регуляция глюкозы зависит от механизма обратной связи в системе бета-клетки поджелудочной железы – печень – периферические ткани. В связи с этим гипергликемия при СД 2 типа развивается в случае нарушений нормальных взаимоотношений между функцией бета-клеток поджелудочной железы и чувствительностью к инсулину на уровне периферических тканей или печени. Оба феномена – инсулинодефицит и
41
инсулинорезистентность важны при развитии СД. Не существует СД 2 типа только с дефицитом секреции инсулина или только с «чистым» периферическим дефектом. Наряду со снижением секреции происходит снижение активности инсулина на периферии и в печени. У больных с умеренной гипергликемией основной дефект заключается в снижении чувствительности к ИН на уровне периферических тканей, главным образом, в мышцах. А при значительной гипергликемии натощак дополнительным фактором может являться повышенная продукция глюкозы печенью.
Итак, повышение уровня глюкозы в крови усиливает состояние инсулинорезистентности и, возможно, обуславливает снижение чувствительности бета-клеток, приводя к нарушению секреции инсулина. Таким образом, развивается порочный круг: повышение уровня глюкозы усиливает инсулинорезистентность, что способствует развитию еще большей гипергликемии.
Одна из причин стремительного роста заболевания СД является улучшение качества жизни. Под этим подразумевается увеличение количества рафинированных продуктов, обедненных клетчаткой. Большое значение имеет уменьшение физической активности: передвижение на машинах, использование лифтов, пультов дистанционного управления, за счет увеличения темпа жизни и психоэмоциональных нагрузок.
Все эти факторы с последующим ожирением играют важную роль в развитии СД 2 типа. При ожирении 1 степени риск заболеть СД возрастает в 2 раза, при 2 степени – в 5 раз и при 3 степени ожирения – более чем в 10 раз. К тому же надо учитывать и тот факт, что с каждым поколением усугубляется генетический фактор: у родителей, страдающих СД, рождаются дети с отягощенной по данной патологии наследственностью. Вероятность того, что у человека разовьется СД 2 типа увеличивается в 2–6 раз при наличии данного заболевания у одного из родителей или ближайших родственников.
Развитию СД предшествует ряд стадий нарушения толерантности к углеводам. Так, если жизнь пациента представить в виде стрелки, то видно, что от состояния нормы через стадию нарушения толерантности к глюкозе (НТГ), происходит развитие СД 2 типа, а появление осложнений диабета приводит к смерти.
По статистике 80% больных диабетом второго типа имеют избыточный вес. Известно, что тучность, особенно, гипертрофический и андроидный тип ожирения, ведет к развитию инсулинорезистентности. Классик диабетологии С.Д. Джослин писал «Можно думать, что диабет – наказание за чрезмерную полноту. И чем больше ожирение, тем сильнее карает природа».
Одними из важнейших последствий инсулинорезистентности являются дислипопротеинемия, гиперинсулинемия, артериальная гипертензия и
42
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
гипергликемия. На раннем этапе нарушения толерантности к глюкозе ведущая роль в изменении секреции инсулина принадлежит повышению концентрации свободных жирных кислот (феномен липотоксичности). В дальнейшем усугубление нарушения секреции инсулина и развитие с течением времени его относительного дефицита происходит под воздействием гипергликемии (феномен глюкозотоксичности). К тому же компенсаторные возможности бета-клеток у лиц с ИР ограничены в связи с генетическим дефектом глюкокиназы и/или транспортера глюкозы ГЛЮТ-2, ответственных за секрецию инсулина в ответ на стимуляцию глюкозой.
6.1. НАРУШЕНИЯ МЕТАБОЛИЗМА ПРИ СД
Патология окислительно-восстановительных процессов
При СД по сравнению с эффектами ИН все наоборот. Т.к. главное в окислительных процессах – поддерживание ЦТК, понятно, что при СД он заторможен. Следовательно, энергетика при СД нарушена, больному не хватает запасов АТФ, из этого вытекает, что у взрослого больного СД снижается работоспособность и его надо переводить на облегченный труд, а ребенок становится менее активным, по сравнению со своими здоровыми сверстниками.
Патология углеводного обмена
Важным симптомом СД является гипергликемия натощак, развивающаяся в результате пониженного проникновения глюкозы в клетки, снижения утилизации глюкозы различными тканями, повышение образования глюкозы (глюконеогенеза).
Полиурия, полидипсия и потеря веса, несмотря на адекватное потребление калорий, – известные признаки СД. Чем они объясняются? Нормальное содержание глюкозы крови – 3,3–5,5 ммоль/л, при СД уровень глюкозы больше 7,1 ммоль/л. Когда содержание глюкозы в плазме достигает определенных значений, максимальная способность реабсорбции глюкозы в почечных канальцах оказывается превышенной и она начинает выделяться с мочой (глюкозурия). В норме проксимальные канальцы почек реабсорбируют фильтрующуюся в клубочках глюкозу, если ее уровень не превышает 8,9 ммоль/л. Объем мочи при этом увеличивается из-за осмотического диуреза, что обязательно сопровождается вначале потерей жидкости (полиурия), затем обезвоживанием организма, жаждой и чрезмерным потреблением воды (полидипсия). Глюкозурия в сочетании с потерей мышечной и жировой ткани приводит к похуданию, несмотря на повышенный аппетит (полифагия) и нормальное или увеличенное потребление пищи.
43
Итак, в крови много глюкозы, а что в тканях? А в тканях наоборот. Для диабета характерно увеличение глюкозы крови и меньшее потребление в тканях. В тканях заторможены гликолиз, аэробный и пентозный пути. Если последний нарушен, то страдают синтезы, т.к. для них, кроме макроэргов, нужен восстановленный кофермент НАДФН. Этот кофермент необходим для поддержания прозрачности хрусталика, поэтому при СД нередко развивается катаракта. Нарушен обмен кислых гетерополисахиридов, и это одна из причин нарушения процессов заживления.
Гликозилирование белков является одним из важных механизмов в формировании сосудистых осложнений СД. Гликозилированием называется реакция неферментативного соединения глюкозы с аминогруппами белка. Гликозилирование гемоглобина приводит к снижению потребления кислорода. Гликозилированный гемоглобин широко используется в клинической практике как интегральный показатель гликемии за последние 6–8 недель. Гликозилированию подвергаются белки, входящие в состав ЛПНП, что приводит к увеличению их электрофоретической подвижности и замедлению деградации с помощью фибробластов, что способствует развитию атеросклероза. Значительные изменения обнаружены в обмене гликозилированных ЛПОНП, содержащиеся в них ТГ хуже подвергаются расщеплению липазой, это является одним из факторов поддержания гипертриглицеридемии при СД.
Гликозилирование гепаринового кофактора приводит к снижению его активности, что способствует тромбообразованию и развитию ангиопатий. При длительно существующей гипергликемии происходит гликозилирование длительно живущих белков, приводя к значительным структурным или функциональным повреждениям. Отмечается связь между гликозилированием коллагена и выраженностью диабетических ангиопатий. При этом нарушается обмен и соотношение между компонентами базальных мембран, нарушается их структурная организация.
Ангиопатии подразделяются на микро- и макроангиопатии, речь идет о малых и больших сосудах. Микроангиопатии имеют специфическую клиническую и морфологическую картину, развиваются только при СД. В отличие от них макроангиопатии не носят специфического для СД характера. Морфологическим субстратом макроангиопатии является атеросклеротическое поражение сосудов, а микроангиопатий – фиброз и другие проявления пролиферативного процесса.
Макроангиопатии проявляются в поражениях крупных и средних сосудов сердца, мозга, нижних конечностей. При патологии сосудов ног у человека может нарушаться кровоток, чувствительность и, наконец, могут быть трофические расстройства, у больных начинается прихрамывание.
44
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Но гораздо серьезнее микроангиопатии. Это патология сосудов сетчатки и почек. Патология сосудов сетчатки гораздо хуже, чем катаракта, т.к. свет воспринимает сетчатка, и, если патология серьезная, может возникнуть необратимая слепота. Патология сосудов почек приводит к развитию нефропатий, в результате чего может развиваться почечная недостаточность. Иногда бывает ситуация, которая подводит неопытного врача. У человека, больного СД, если он болеет много лет и постепенно глюкоза в моче начинает уменьшаться, или даже исчезает. Больной радуется, что он выздоравливает, но вылечиться от СД невозможно, это на всю жизнь. Исчезновение или снижение глюкозы в моче – результат почечной недостаточности, т.е. это не хороший признак, а крайне плохой. Легко убедиться, что СД остался, если определить глюкозу в крови. Патология малых сосудов важная причина смерти диабетиков.
Диабетическая нефропатия – одно из наиболее тяжелых и прогностически неблагоприятных осложнений СД. В настоящее время ведущую роль в развитии этого осложнения отводят гипергликемии и связанным с этим метаболическим нарушением обмена коллагена. Коллаген
– главная макромолекула соединительной ткани. В настоящее время идентифицировано не менее 19 типов коллагеновых белков. Основным структурным белком базальных мембран, в том числе почечных клубочков является коллаген 4 типа. В последние годы накоплены данные о роли нарушений обмена коллагена в развитии диабетической нефропатии. Ее ранними морфологическими проявлениями является утолщение базальной мембраны. Эти изменения тесно связаны с нарушениями метаболизма коллагена. Гипергликемия является пусковым фактором в активации синтеза коллагена при СД. Клетки клубочков при повышенном уровне глюкозы усиливают синтез коллагена 4 типов. При концентрации глюкозы 30 ммоль/л синтез коллагена возрастает в 2–3 раза. Электронно-микроскопические изменения базальной мембраны в почечных клубочках можно обнаружить уже на первом году после установления диагноза. Однако у большинства больных клинические признаки диабетической нефропатии проявляются через 10–15 лет существования диабета. Признаком ранних стадий нефропатии служит микроальбуминурия, которая в дальнейшем развивается до классического нефротического синдрома, характеризующегося высокой протеинурией, гипоальбуминемией и отеками.
При СД глюкоза может перейти в спирт сорбит, т.к. увеличивается активность фермента альдозоредуктазы, сорбит далее превращается во фруктозу. В норме этот путь мало активен, но т.к. у диабетика глюкозы много, сорбит и фруктоза накапливаются. Это часто называют полиольный шунт. Чем это опасно? Во-первых, это причина развития катаракты, накопление полиолов повышает в хрусталике осмотическое давление;
45
внутриклеточная гипергидратация обуславливает гибель клеток и как следствие вызывает набухание и помутнение хрусталика, во-вторых, это вносит вклад в развитие микроангиопатий. И, наконец, гликозилирование белков и полиольный шунт могут привести к нейропатии.
В настоящее время модель развития диабетической нейропатии представляет собой многостадийный процесс, включающий целый каскад патогенетических механизмов.
Ключевая роль в патогенезе диабетической нейропатии принадлежит хронической гипергликемии. Длительно существующий повышенный уровень сахара в крови приводит к активации полиольного пути обмена глюкозы, что приводит к задержке натрия и жидкости, отеку миелиновой оболочки, снижению количества глиальных клеток аксонов и в конечном итоге – к дегенерации периферических нервов;
оксидативный стресс – избыточное образование свободных радикалов с последующим повреждением мембранных структур нейронов, ДНК и как следствие – повреждение функций и структур нервных клеток;
снижение образования оксида азота, уменьшение кровотока в нервном волокне, нарушение образования факторов роста;
сосудистые нарушения. Гистологически выявляется гиперплазия эндотелия и утолщение базальной мембраны, что сопровождается повышением вязкости крови, повышением агрегации тромбоцитов, приводящее к увеличению сосудистого сопротивления, развитию невральной гипоксии.
Все указанные механизмы являются причиной гибели нервной клетки и приводят к замедлению проведения импульса по нервному волокну. Диабетическая нейропатия может проявляться как мононейропатия с невритом отдельных спинномозговых и черепномозговых нервов, или автономная нейропатия – с проявлениями нарушений нервной регуляции вегетативных функций, в частности, тазовых органов и, в особенности, желудочно-кишечного тракта.
Наиболее часто встречается симметричная периферическая нейропатия с поражением двигательной и чувствительной иннервации нижних конечностей.
Диабетическая стопа – инфекция, язва и/или деструкция глубоких тканей, связанная с неврологическими нарушениями и/или снижением магистрального кровотока в артериях нижних конечностей. Синдром диабетической стопы – одно из ведущих инвалидизирующих хронических осложнений СД. От 40 до 60% всех нетравматических ампутаций проводится у больных СД. В большинстве случаев ампутации производятся из-за
46
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
сочетания инфекции глубоких тканей и ишемии; в 50–70% случаев причиной ампутаций является гангрена, в 20–50% – инфекция.
Автономная нейропатия протекает на фоне диэнцефальных и вегетативных нарушений, обусловленных ишемией гипоталамогипофизарной области мозга. Это провоцирует комплекс таких симптомов, как снижение основного обмена, гипотензия, дисгидроз, атония мочевого пузыря, расстройство аппетита, терморегуляции, сна, перистальтики ЖКТ.
Патология липидного обмена
СД – это болезнь не только углеводного обмена, но и всех обменов в целом. Это доказывается различием двух типов СД. Патология углеводного обмена очень близка, а вот патология жирового обмена разная. Для первого типа характерно исхудание, а для второго типа типично ожирение. Более того, если человек тучный, то это способствует развитию второго типа СД, ожирение снижает чувствительность к инсулину.
При СД 1 типа увеличивается распад жиров, бета-окисление, в результате повышение ацетил-КоА, который идет на синтез кетоновых тел. При любом типе СД увеличен синтез холестерина, следовательно диабетики рано заболевают атеросклерозом и протекает он у них быстрее, являясь основной причиной ИБС.
Жиры, освобождаемые адипоцитами, при этом ресинтезируются в печени, и поэтому обе формы диабета приводят к стеатозу печени. При СД – ожирение печени наблюдается, несмотря на общее исхудание, и липиды могут составлять до 1/3 веса печени.
Вначале организм компенсирует накопление кетоновых тел увеличением количества выдыхаемого СО2, однако если развитие кетоза не сдерживается введением инсулина, то накапливается много ацетил-КоА. Так как ЦТК и синтез жиров заторможены, то образовавшийся ацетил-КоА используется для синтеза кетоновых тел, а их высокая концентрация приводит к развитию метаболического ацидоза. Параллельно развивается нарушение водно-электролитного обмена. Происходит потеря тканями воды и электролитов, прежде всего ионов Nа+, К+, Сl-, НСО3-. В результате развиваются тяжелая клеточная дегидротация и дефицит ионов, затем возникает общая дегидротация.
Наиболее важным прогностическим фактором риска развития осложнений сердечно-сосудистых заболеваний у больных СД является дислипидемия, которая включает увеличение концентрации ТГ, снижение уровня холестерина в ЛПВП и преобладание в крови ЛПНП. При росте концентрации ЛПНП время нахождения в кровотоке этих липопротеинов увеличивается, что ведет к более длительному воздействию белка, переносящего эфиры ХС, и активному переносу эфиров ХС из ЛПНП в ЛПВП в обмен на триглецириды. Высокая атерогенность ЛПНП реализуется
47
вследствие более длительной циркуляции этих частиц в кровотоке, более интенсивного окисления и захвата макрофагами сосудистой стенки. Кроме того, гипергликемия способствует повышенной проницаемости окисленных ЛПНП в сосудистую стенку. Преобладание в крови ЛПНП увеличивает риск возникновения ИБС в 6 раз.
Патология обмена белков и нуклеиновых кислот
При СД синтез белка нарушен, а распад увеличен. Например, хуже синтезируются иммуноглобулины, что может способствовать нарушению иммунных реакций (у больных развиваются гнойные инфекции). Хуже протекает синтез нуклеиновых кислот, что снижает пролиферативные процессы и как следствие плохая репарация ран, травм.
Усиленный распад белков приводит к развитию отрицательного азотистого баланса, гипераминоацидемии, усилению экскреции мочевины. Усиление распада белков при СД особенно характерно для мышц. Этот процесс сопровождается выходом калия и других внутриклеточных ионов в кровь с последующей экскрецией их с мочой, в условиях полиурии. Гипокалиемия и потеря мышечных белков обуславливают симптомы мышечной слабости.
Потеря калия во все угрожающих количествах может привести к развитию опасных тахиаритмий.
Комы 1. Диабетическая (кетоацидотическая). При недостатке инсулина
усиливается распад липидов в жировой ткани, что приводит к резкому увеличению концентрации свободных жирных кислот в крови. В отличие от состояния голодания у здорового человека, при котором из жировых депо высвобождается столько свободных жирных кислот, сколько может в качестве источника энергии использовать мышечная ткань, во время тяжелой инсулиновой недостаточности происходит массивное неконтролируемое расщепление собственных жиров. Когда количество образующихся при этом СЖК превышает липосинтетическую способность печени, они подвергаются бета-окислению с образованием ацетил-КоА, который начинает включаться в кетогенез, что приводит к накоплению кетоновых тел (ацетона, бета-кето- и бета-гидроксибутирата). Количество кетоновых тел намного превышает скорость их утилизации и почечной экскреции, вследствие чего концентрация кетоновых тел в крови увеличивается (до12–35 ммоль/л). Кетоз – главная причина метаболического ацидоза при диабетической коме. Но имеются и дополнительные механизмы нарушения кислотно-основного баланса. В обмен на натрий, теряемый с мочой, из клеток в межклеточную жидкость выводятся катионы водорода, усугубляя ацидоз. После истощения буферных систем, кислотно-щелочное равновесие нарушается, возникает метаболический ацидоз. Кетоновые тела, проникая через ГЭБ в головной
48
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
мозг, нарушают его работу прямой интоксикацией. Декомпенсированный ацидоз вызывает дыхание Куссмауля – патологическую одышку с крайне редким, шумным и глубоким дыханием. При таком дыхании теряется СО2 и наступает гипобикарбонатемия, а следовательно, усугубляется ацидоз. При гипоксии в ткани головного мозга накапливается избыток лактата, из-за чего ацидоз еще более нарастает. Ацидоз при диабетической коме вызывает по типу порочного круга появление или усугубление инсулинорезистентности, так как инсулин в кислой среде имеет пониженное сродство к своему рецептору. Описанные катаболические процессы обуславливают уменьшение массы тела больного, резкую мышечную слабость, тошноту, рвоту, гипервентиляцию и появление запаха ацетона в выдыхаемом воздухе. Нарастание катаболизма белков вызывает повышенное образование аммиака и мочевины, как результат – возникает гиперазотемия и гиперазотурия, следствием которых является усугубление интоксикации и гипоксии головного мозга. Гипоксия нейронов непосредственно приводит к расстройству дыхания, сосудистому коллапсу, снижению мышечного тонуса, нарушению высшей нервной деятельности. Кома развивается постепенно (от 12–24 часов до нескольких суток). При классической кетоацидотической коме кожа больного сухая, холодная; тонус глазных яблок резко снижен; зрачки сужены; мускулатура вялая и расслабленная; температура тела снижена; пульс малый, частый; имеется гипотензия; возникает олигурия вплоть до анурии; присутствуют атония кишечника и синдром переполнения атоничного желудка; отмечаются признаки гипокалиемии. Возникает естественный вопрос как спасать больного от диабетической комы? Конечно, инсулином, так как его введение нормализует жировой обмен, снижает кетоновые тела и человек будет спасен. Принципиально, коррекция состояния заключается в лечении шока, гипоксии тканей и ацидоза.
Токсические метаболиты извлекают из плазмы при помощи гемодиализа. Для противодействия ацидозу вводят бикарбонат натрия, однако, его следует применять с большой осторожностью, ибо передозировка бикарбоната приведет к развитию алкалоза.
2. Гипогликемическая – возникает при передозировке инсулина. Это не всегда означает, что ошибся врач, бывает так, что реакция на инсулин вдруг стала высокой. Этому способствует пропуск приема пищи или физическая нагрузка, провоцирующая усиленное поглощение глюкозы мышцами. Гипогликемия, независимо от ее причин, приводит к типовым последствиям: нервозности, тремору, потливости, тревоге, чувству голода. Далее могут быть притупление чувствительности и состояние, сопровождаемое дезориентацией и галлюцинациями. Если не происходит нормализация уровня глюкозы, в нейронах идет снижение активности калийнатриевого и кальций-магниевого насосов, утрата ионных градиентов,
49
деполяризация клеток, развитие клонических судорог. Наконец, следует потеря сознания. Лечение – в/в введение 40% раствора глюкозы.
3.Гиперосмолярная – встречается примерно в 10 раз реже, чем диабетическая. Смертность от нее очень высока (до 60%). При этой форме диабетической декомпенсации ацидоза нет. Она характеризуется резко выраженной гипергликемией (до 55ммоль/л и более), гиперосмолярностью, дегидратацией, нарушением сознания. Большинство больных с гиперосмолярной комой – старшего возраста, причем чаще всего с СД 2 типа. У молодых пациентов этот вид комы наблюдается редко. Факторами, способствующими развитию комы, являются сопутствующие заболевания (инфекции, панкреатит, инсульт, инфаркт). У больных активируется глюконеогенез и гликогенолиз, что приводит к выраженной гипергликемии. Уменьшение выделения натрия и хлора с мочой приводит к гипернатриемии
игиперхлоремии, что обусловлено повышением секреции альдостерона (в ответ на дегидрационную гиповолемию), а также снижением почечного кровотока. При коме наблюдается высокое содержание остаточного азота, повышение содержания общего белка сыворотки, что тоже вносит вклад в гиперосмолярность. Клиническая картина характеризуется крайней степенью дегидратации, которая обусловлена массивной глюкозурией. Нарушение водного и электролитного равновесия в клетках мозга влечет выраженную неврологическую симптоматику и тканевую гипоксию ЦНС с потерей сознания. Дегидратация ведет к сгущению крови, что формирует у больных тромбо-геморрагический синдром, закупорку почечных клубочков, вызывает прогрессирование почечной недостаточности. Часто после периода массивной полиурии развиваются олиго- и анурия. Лечение – введение инсулина и проведение инфузионной терапии, которая будет способствовать медленному снижению гликемии с нужной скоростью. Гликемию ни в коем случае нельзя снижать быстрее, чем на 5,5 ммоль/ в час, т.к. осмолярность сыворотки должна уменьшаться не более, чем на 10 мосмоль/л в час. Более резкое снижение уровня сахара в крови противопоказано. Оно может привести к созданию обратного осмотического градиента, массивному накоплению жидкости в тканях (отек легких и отек мозга) и снижению объема циркулирующей крови.
6.2.БИОХИМИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА СД
1.Исследование глюкозы мочи: пробы Феллинга и Троммера,
добавление синего раствора СuSO4, а потом нагревание приводит к изменению окраски, голубой цвет переходит в красноватый, кирпичный, бурый и даже черный. Эти все неспецифические реакции основаны на восстановлении, т.к. глюкоза обладает восстанавливающими свойствами. Но
50
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/