Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
6 курс / Медицинская реабилитация, ЛФК, Спортивная медицина / Физиотерапия, лазерная терапия / Егоров_В_В_,_Смолякова_Г_П_,_Гохуа_Т_И_Физиотерапевтические_методы.docx
Скачиваний:
2
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
5.9 Mб
Скачать

5. Физиотерапевтические методы лечения атрофии зрительного нерва у детей

Заболевания зрительного нерва являются основной причиной слепоты и слабовидения среди населения экономически развитых стран мира. Среди них главной причиной инвалидности по зрению считается атрофия зрительного нерва (АЗН). Это заболевание является причиной слепоты у детей в возрасте до 6 лет в 18 % случаев, от 7 до 18 лет - 22 %.

Подавляющая часть инвалидов по зрению вследствие АЗН нуждается в проведении лечебных мероприятий. Поэтому разработка эффективных спосо­бов лечения АЗН является первоочередной задачей в офтальмологической практике. Применение физиотерапевтических методов в связи с их высокой эффективностью позволит улучшить качество медицинской реабилитации этой тяжелой категории больных и снизить медикаментозную нагрузку на организм больного.

Общие сведения об атрофии зрительного нерва

АЗН развивается вследствие разных патологических процессов. Она мо­жет возникать на почве воспаления, дегенеративных изменений, отека, наруше­ний кровообращения, сдавления зрительного нерва и повреждения его.

Этиология АЗН разнообразна. Наиболее частыми её причинами у детей являются:

•Инфекционные и другие воспалительные заболевания ЦНС: менинги­ты, арахноэнцефалиты, оптохиазмальные арахноидиты, невриты;

•Перинатальные ишемически-гипоксические поражения ЦНС;

•Черепно-мозговые травмы;

•Травмы глазного яблока и орбиты: контузии, проникающие ранения;

•Различные деформации черепа (акроцефалия, фиброзная дисплазия, черепно-лицевой дизостоз), церебральные заболевания и аномалии (микро- и макроцефалия, церебральная аплазия, различные лейкодист-рофии, церебральные атаксии);

•Объемные процессы головного мозга: опухоли, абсцессы, гематомы, врожденная и приобретенная гидроцефалия различного генеза;

•Общие заболевания, такие как сахарный диабет, кровотечение, заболе­вания крови, авитаминозы;

•Некоторые детские инфекции, метаболические нарушения: липоидоз, нарушение триптофанового обмена, осложнения увеитов (папиллит, хориоретинит), отслойка сетчатки, глаукома.

Патогенез. Независимо от причины, вызвавшей развитие АЗН, наруше­ния зрительных функций обусловлены дегенеративными изменениями и угне­тением функциональной активности нервных волокон по типу парабиоза вследствие гипоксии. Не подлежит сомнению, что при АЗН извращается об­мен веществ в нерве, возникает ряд промежуточных продуктов обмена, кото­рые и могут явиться факторами, обуславливающими состояние парабиоза со­хранившихся нервных волокон. Нарушение функций нервных элементов про­ходит различные стадии парабиоза. Вначале при достаточной сохранности зрительных функций замедляется проведение возбуждения по нервным во­локнам и увеличивается время зрительного восприятия. В дальнейшем прове­дение возбуждения по зрительному нерву прекращается, что проявляется в снижении остроты зрения и возникновении дефектов поля зрения. При обра­тимых изменениях в зрительном нерве зрительные функции под влиянием ле­чения могут улучшаться, при необратимых - зрительные волокна подвергают­ся дегенерации и развивается стойкая АЗН с резким понижением зрения. На­ряду с этим происходит запустевание капилляров, питающих пораженные участки нерва. Наблюдается так называемый симптом Кестенбаума (в норме через край диска проходит около 10 мелких сосудов, при атрофии их число уменьшается до 6-7, иногда даже до 3-х.

Патолого-анатомические изменения, наблюдаемые в зрительном нерве при атрофии, представлены в основном распадом нервных волокон, которые захватывают также их мякотные влагалища и осевые цилиндры. Мякотные вла­галища распадаются на отдельные глыбки миелина, которые в дальнейшем за­хватываются и уносятся большей частью клетками глии. Оставшиеся цилиндры утолщаются, набухают и также распадаются на отдельные мелкие круглые об­разования. Атрофированные нервные волокна в дальнейшем замещаются глиозной и соединительной тканью. Наряду с этим происходит запустевание ка­пилляров, питающих пораженные участки нерва.

В результате всех этих изменений развивается значительное истончение зрительного нерва. В свежих незаконченных процессах атрофии сопутствую­щие патолого-анатомические изменения, связанные с основным заболеванием, позволяют установить характер того процесса, который привел к развитию ат­рофии. В далекозашедших случаях АЗН общий характер патолого-анатомических изменений большей частью настолько разнообразен, что уста­новить по ним характер основного процесса, послужившего причиной атрофии, обычно не удается.

Клиническая классификация атрофии зрительного нерва

Согласно общепринятой клинической классификации, АЗН принято де­лить по происхождению, характеру течения и стадиям заболевания.

По происхождению и офтальмологической картине выделяют первичную и вторичную атрофию зрительного нерва.

1. Первичная АЗН развивается на неизменном до этого диске зрительного нерва. Нервные волокна замещаются пролиферирующими элементами глии и соединительной ткани. Границы диска остаются четкими.

2.Вторичная атрофия зрительного нерва развивается на измененном диске зрительного нерва вследствие его отека или воспаления. На место по­гибших нервных волокон, как и при первичной атрофии зрительного нерпа, проникают элементы глии, но это происходит более бурно и в больших разме­рах, вследствие чего образуются грубые рубцы. Границы диска зрительного нерва нечеткие, размыты, диаметр его может быть увеличен.

Деление АЗН на первичную и вторичную условно. При вторичной атро­фии границы диска зрительного нерва только в начале заболевания нечеткие. Со временем отек исчезает, и границы диска становятся четкими.

По топической локализации выделяют ретинальную восходящую и нис­ходящую атрофии зрительного нерва.

1. Восходящая АЗН встречается при воспалительных и дистрофических заболеваниях сетчатки (первичные поражения зрительно-ганглионарных нейроцитов ганглионарного слоя сетчатки). Диск зрительного нерва становится се­ровато-желтым, сосуды диска суживаются, уменьшается только нейроэпителиальный слой сетчатки (палочки и колбочки).

2. Нисходящая АЗН возникает при поражении периферического нейрона зрительного пути и медленно спускается до диска зрительного нерва. Дойдя до него, атрофический процесс изменяет его по типу первичной атрофии. Нисхо­дящая атрофия распространяется медленнее восходящей. Чем ближе процесс к глазному яблоку, тем быстрее на глазном дне появляется атрофия диска зри­тельного нерва. Так, повреждение зрительного нерва у места входа в него цен­тральной артерии сетчатки (10-12 мм за глазным яблоком) вызывает атрофию диска через 7-10 дней. Повреждение внутриорбитального отрезка зрительного нерва до входа в него центральной артерии сетчатки приводит к развитию ат­рофии диска зрительного нерва через 2-3 недели. При ретробульбарном неври­те атрофия спускается на глазное дно в течение 1-2 месяцев. При травмах хи­азмы нисходящая атрофия спускается на глазное дно через 4-8 недель после травмы, а при медленном сдавлении хиазмы опухолью гипофиза атрофия диска развивается лишь через 5—8 месяцев.

По течению АЗН подразделяется:

1) стационарную;

2) прогрессирующую.

В развитии АЗН выделяют следующие стадии:

1.Начальная. На фоне розовой окраски диска зрительного нерва появ­ляется легкое побледнение, которое в дальнейшем становится более интен­сивным.

2.Частичная. Отмечается поражение части поперечника диска зрительно­го нерва.

3.Неполная. Наблюдается диффузное распространение атрофического процесса, равномерное побледнение всего диска, но зрительные функции еще сохранены.

4.Полная. Диагностируется побледнение диска зрительного нерва. Зри­тельные функции отсутствуют (амавроз). В зрительном нерве проходят не только зрительные, но и рефлекторные нервные волокна, поэтому при полной атрофии зрительного нерва на стороне поражения утрачивается прямая реакция зрачка на свет, а на другом глазу - содружественная.

Характеристика физических факторов, применяемых в лечении атрофии зрительного нерва

В лечении АЗН в настоящее время перспективным считается применение электрического тока, магнитных полей, лазерных волн.

Применение постоянного тока в лечении атрофии зрительного нерва у детей

Наиболее широкое применение в глазной практике для лечения АЗН по­лучил лекарственный эндоназальный электрофорез, который можно проводить у детей только с возраста 5 лет.

Частое использование постоянного тока с лечебными целями обусловле­но, с одной стороны, широкими показаниями и высокой эффективностью, с другой простотой метода и возможностью повсеместного применения. Нема­ловажным является преимущество лекарственного электрофореза перед други­ми способами введения лекарств.

В физиологическом и лечебном действиях электрофореза основная роль принадлежит физическому фактору. В организме силовые линии тока распро­страняются по пути наименьшего омического сопротивления, главным образом по межклеточным пространствам кровеносным и лимфатическим сосудам, обо­лочкам нервных стволов и мышцам.

Постоянные токи за счет собственной энергии являются активными раз­дражителями и стимуляторами биологических процессов, поэтому их нельзя рассматривать только как транспортное средство для доставки лекарственного вещества в организм. В комплексе обоих факторов (физических и фармаколо­гических) заключается та высокая терапевтическая активность, которая наблю­дается в практике лекарственного электрофореза.

К особенностям лекарственного физиотерапевтического воздействия от­носятся: отсутствие побочных действий, имеющих место при введении препа­ратов инъекционным способом или per os; введение меньшего количества ле­карственного вещества; повышение реактивности организма под действием по­стоянного тока; преимущественная локализация вещества в патологическом очаге и уменьшение концентрации его в других внутренних средах и тканях ор­ганизма. Кроме того, метод безболезнен и пользуется доверием у больных.

В связи с поисками путей повышения эффективности лечения в послед­нее время для электрофореза часто применяют не только гальванический, но и различные импульсные токи, что вызывает более значительное и продолжи­тельное усиление регионального кровотока по сравнению с применением галь­ванического тока.

В таблице 9 представлен перечень лекарственных веществ, применяемых для проведения эндоназального лекарственного электрофореза при АЗН у детей.

Таблица 9

Перечень лекарственных веществ, применяемых для лечения АЗН у детей методом эндоназального электрофореза

Применяемое лекарственное вещество

Концентрация раствора (%) или количество (г, Ед)

Полярность

Механизм лечебного действия

АТФ

1%

±

Пополнение энергетических субстратов

Тиамина бромид

1-2 %

+

Улучшение проводимости нервного импульса

Пироксилина гидрохлорид

1%

+

Антиоксидантное действие

Цианокобаламин

1 00 мкг на процедуру

+

Улучшение проводимости нервного импульса

Никотиновая кислота

0.5 %

-

Улучшение капиллярного кровотока

Глутаминовая кислота

0,1-0,5 г на процедуру

-

Нейропротекториое

Даларгин

1 мг на процедуру

+

Нейропротекториое

Семакс

0,10%

+

Нейропротекторное

Кавинтон

1 мл (5 мг) на процедуру

+

Улучшение капиллярного кровотока

Курантил

0,25-0,5 %

+

Улучшение капиллярного кровотока

Трентал (пептоксифиллин)

0,50%

-

Улучшение капиллярного кровотока

Дибазол

0,5-1 %

+

Улучшение капиллярного кровотока

Пирацетам

2-5 %

+

Нейропротекторное

Кортексин

2-10 мг

+

Нейропротекторное

Эуфилин (теофиллин)

1-2 %

-

Улучшение капиллярного кровотока

Витамин В1

1-2 %

-

Активизирует метаболизм нервной ткани

Витамин В2

0,5-1 %

-

Активизирует метаболизм нервной ткани

Витамин В6

0,5-1 %

-

Активизирует метаболизм нервной ткани

Витамин Е

3 мг на процедуру

-

Антиоксидант, улучшает капиллярный кровоток

Прозерин

0,10%

-

Улучшает проводимость нервных импульсов

Деринат

0,25%

-

Активизирует метаболизм нервной ткани

Заслуживает внимания при лечении АЗН получивший в последние годы большое распространение внутритканевый электрофорез. Суть метода состоит в том, что в организм больного вводят лекарственные вещества одним из из­вестных фармакотерапевтических способов и проводят гальванизацию области глаза.

При внутривенном введении препарата гальванизацию крови проводят сразу, после окончания инфузии с помощью 2-х электродов, расположенных на веках либо эндоназально и соединенных с одним плюсом, и 3-го, соединенного с противоположным полюсом и расположенного на задней поверхности шеи. При внутримышечном, подкожном и пероральном введении лекарственного вещества гальванизацию подключают обычно через 1-2 часа. При проведении гальванизации силу тока постепенно увеличивают с 0,5 до 2 мА. Продолжи­тельность процедуры от 10 до 20 мин. Курс лечения осуществляется ежедневно в течение 10 дней. Наилучшие результаты достигаются, если ватные турунды, вводимые в средний носовой ход, смачиваются тем же лекарством, которое вводится в организм другим способом. Данный метод позволяет также совмес­тить электрофоретические воздействия на область глаза и шейные симпатиче­ские ганглии, если смочить марлевую прокладку под электродом, расположен­ном на шее лекарственным веществом другой полярности.

Применение импульсного электрического тока в лечении атрофии •зрительного нерва у детей

Одним из эффективных методов электролечения является электростиму­ляция, которая предполагает воздействие слабыми импульсами электрического тока определенной структуры и последовательности на зрительно-нервный ап­парат глаза. Основным элементом механизма лечебного воздействия электро­стимуляции является функциональная индукция избыточного анаболизма, ко­торая проявляется в активации процессов внутриклеточной регенерации. При этом отмечается увеличение содержания и синтеза белка в клетках, в том числе увеличение подвижности, распада и обновления фосфолипидных мембран. Од­новременно происходит активизация регионального и местного кровотока.

Предполагается, что в основе эффекта улучшения зрения в результате электростимуляции лежат две составляющие. Одна - на уровне сетчатки и зри­тельного нерва, когда вследствие синхронного возбуждения клеток сетчатки и их волокон восстанавливается работоспособность тех элементов, которые были жизнеспособны, но не проводили зрительную информацию. Другая - на уровне зрительной коры, в которой возникает очаг стойкой повышенной возбудимости (длительная посттетаническая потенция), что приводит к восстановлению рабо­ты ранее слабо функционировавших клеток и мощной обратной афферентации к сетчатке, улучшающей под этим действием свою деятельность.

В лечении АЗН обычно наиболее широко используется чрескожная элек­тростимуляция ввиду простоты и доступности, отсутствия осложнений и необ­ходимости тщательной стерилизации электродов, а оптимальным возрастом для начала лечения являются 2-3 года.

Методика 1. Наиболее распространенной является методика лечения при которой активный электрод накладывают на верхнее веко пациента поочеред­но: темпорально и назально. Индифферентный электрод с большой контактной поверхностью крепят на предплечье. Оба электрода покрывают марлевыми прокладками, смоченными физиологическим раствором. Через активный элек­трод подаются ионофазные отрицательные прямоугольные импульсы длитель­ностью 10 мс, частотой следования импульсов 5-30 Гц, амплитудой тока 10-800 мкА. Электростимуляция осуществляется в пачечном режиме (по 4-8 им­пульсов) при частоте следования пачек 0,5-2,0 Гц. На каждое глазное яблоко подается 4—6 серий импульсов продолжительностью 15^15 сек. с интервалами между сериями в 1 мин.

Курс лечения включает в себя 5-10 сеансов, проводимых ежедневно. При необходимости через 3—6 месяцев можно повторить лечение.

Для проведения электростимуляции по указанной методике применяются следующие электростимуляторы: «ЭСУ-2», «ЭСО-2», «Фосфен», «Сердолик 10-04», «3COM».

Методика 2. Предполагает размещение активного электрода непосредст­венно на глазном яблоке (при сомкнутых веках). Электрод изготовлен в виде эллипсоидной пластины, повторяющей форму орбиты, на которой расположе­но 9 точечных контактов. Пассивный электрод располагают на передней по­верхности предплечья. Оба электрода также покрывают марлевыми тампона­ми, смоченными физиологическим раствором. Электростимуляция осуществ­ляется поочередно по каждому из 9 каналов универсальным модулированным по частоте и амплитуде током в течение 10-15 минут при помощи аппарата «Чакра-1». Курс лечения включает в себя 10-15 сеансов стимуляции.

Применение фармакостимуляции в лечении атрофии зрительного нерва

Несмотря на множество предложенных методов лечения АЗН, медика­ментозная терапия до сих пор не утратила своего значения. В последнее деся­тилетие для повышения лечебной эффективности электростимуляции стали практиковать методы фармакоэлектростимуляции, которые проводятся по­этапно: на 1-м этапе внутримышечно и ретробульбарно вводится церебролизин или другой ноотроп; на 2-м этапе - чрескожная электростимуляция.

Методика 1. Фармакостимуляция при АЗН. Метод разработан в Хабаров­ском филиале ФГУ МНТК «Микрохирургия глаза» для лечения АЗН. До вы­полнения чрескожной электростимуляции перорально назначается антигипоксант и антиоксидант «Гипоксен», из расчета 15 мг на 1 кг массы тела ребенка и интраназально инсталлируется в оба носовых хода по 2 капли 0,25 % раствора дерината, который является структурной основой для синтеза ДНК. Он увели­чивает антиоксидантный потенциал системы и обладает иммуномодулирующим действием. Затем через 30 мин. выполняется чрескожная электростимуля­ция на аппарате «ЭСОМ». Через активный электрод накладываемый на верхнее веко пациента подаются ионофазные отрицательные прямоугольные импульсы длительностью 10 мс амплитудой тока 10-800 мкА, частотой следования им­пульсов 5—30 Гц. На каждое глазное яблоко подается 4—6 серий импульсов, продолжительностью 15-45 сек., с интервалами между сериями в 1 мин. Лече­ние проводят ежедневно. Курс лечения —10 сеансов.

Методика 2. Локальный электрофорез при АЗН. Заслуживают также внимания методы лечения АЗН локальным электрофорезом. Суть метода со­стоит в том, что вначале через разрезы конъюнктивы и теноновой фасции в субтеноновом пространстве к зрительному нерву подводится полоска коллагеновой гемостатической губки с силиконовой трубкой диаметром 1 мм и длиной 10 см. Она фиксируется в области операционной раны кисетным швом. На конъюнктиву накладывается непрерывный шов. Свободный конец трубки находится и закрепляется в области лба, затем закрывается стерильной заглуш­кой. Перед проведением процедуры в силиконовый катетер вводится 1 мл 15 % раствора ксантинола натрия, затем в трубку вводят специальный гибкий метал­лический электрод длиной 10,5 см и диаметром 0,9 мм с пуговкой на конце, вы­ходящий за пределы трубки на 5 мм. Электрод подключается к «-» клемме при­бора для электрофореза «Поток- 1». Другой электрод, площадью 3x5 см, кре­пится над соответствующим глазом ко лбу пациента и подключается к «+» клемме прибора. Используется постоянный гальванический ток силой до 0,03-0,05 мА, плотностью 0,1 мА/см. Сеанс длится 10 мин. Курс лечения состоит из 8-10 физиопроцедур. Отмечено, что под действием локального электрофореза происходит стимуляция волокон зрительного нерва и улучшение обменно-трофических процессов в тканях за счет повышения кровенаполнения.

При тяжелых АЗН с исходной остротой зрения более 0,05 может выпол­няться имплантационная электростимуляция.

Отличительной особенностью данного вида электростимуляции является тот момент, что ее осуществление обязательно предваряет хирургическое вмешательство, при помощи которого активный электрод подводится к стиму­лируемой структуре глазного яблока. В подавляющем большинстве случаев этой структурой является зрительный нерв. По этой причине, характеризуя да­лее методические приемы имплантационной электроофтальмостимуляции, речь будет идти о прямой электростимуляции зрительного нерва. При АЗН может использоваться прямая электростимуляция зрительного нерва. Данная методика может быть реализована двумя способами:

1. Во время операции трансконъюнктивальной орбитотомии при помощи специального инструментария, обеспечивающего визуальный контроль, уста­навливается электрод к зрительному нерву.

2. Пункционным методом под визуальным контролем (орбитоскопия) подводится гибкий электрод к зрительному нерву.

Электростимуляция осуществляется при помощи прибора «Сердолик 10-04». Курс лечения состоит из 10 ежедневных сеансов. После окончания курса лече­ния электрод удаляется.

Показанием для проведения лечения по указанной методике является АЗН с исходной остротой зрения не ниже 0,05. Для повышения терапевтиче­ской эффективности в лечении АЗН, в последние годы разработана методика прямой электрофармакостимуляции. Суть ее заключается в следующем. После анестезии 0,5 % новокаином (0,5 мл) в стерильных условиях в нижний наруж­ный угол глазницы вводится металлическая игла длиной 40 мм с внутренним диаметром 0,3 мм на глубину 35-40 мм по направлению к вершине орбиты. Че­рез просвет иглы проводится мягкий поливиниловый катетер, после чего игла удаляется. Катетер закрывается резиновой заглушкой и закрепляется на коже лба лейкопластырем. Через катетер осуществляется введение фармакопрепаратов в объеме до 1 мл. Для проведения прямой электростимуляции зрительного нерва через внутренний диаметр катетера в ретробульбарное пространство вво­дится игольчатый электрод. Электростимуляция проводится синусоидально модулированным током с частотой 50 Гц при коэффициенте модуляции 75-100 %. Серии модулированных колебаний чередуются с паузами при отноше­нии длительности серий и пауз 2:3. Сила тока подбирается индивидуально в за­висимости от возраста пациента. Длительность стимуляции — 10—20 мин. Сти­муляция проводится через 40 мин. после введения через катетер в ретробуль­барное пространство 0,5 мл 10 % раствора пирацетама.

Применение магнитного поля в лечении атрофии зрительного нерва у детей

К современным методам физиотерапевтического лечения АЗН относится магнитостимуляция (МС). В основе ее физиологического и лечебного действия на нервную ткань лежат два первичных биофизических феномена: магнитомеханический (эффект Лоренца), магнитоэлектрический (эффект Холла).

Магнитомеханический эффект заключается в механическом воздействии магнитного поля на мембраны электрически активных нервных клеток, которые являются источником магнитного поля в период их электрической нестабиль­ности (деполяризация, реполяризация). Данное воздействие вызывает магнито­электрический эффект, изменяющий конфигурацию электронных облаков у атомов и, следовательно, влияющий на функциональную активность ферментов рецепторов и других биологически активных веществ. Это приводит к ускоре­нию транспорта электронов по цепи дыхательных ферментов митохондрий в цикле Кребса, повышению синтеза АТФ, активации синтеза белка, К-Ма насоса клеток, местного кровообращения, повышению уровня оксигинации, снижению адгезивности тромбоцитов, стабилизации клеточных мембран. Это в конечном итоге определяет трофикостимулирующее, противовоспалительное, противоотечное действие МП, которое сохраняется в течение 3—4 месяцев после завер­шения курса магнитолечения. Экспериментальные биофизические исследова­ния показали, что наиболее повышенный чувствительностью к действию МП обладает нервная ткань. Впервые в офтальмологию метод магнитостимулирования пришел из неврологии после того, как сотрудниками лаборатории меди­ко-физических исследования были впервые разработаны и созданы аппараты для магнитотерапии, прошедшие успешную клиническую апробацию.

Методика 1. Магнитостимуляция при АЗН. Её осуществляют с помощью разработанных в ФГУ МНТК «Микрохирургия глаза» импульсных магнитных стимуляторов «BIO-MPG» или «БИО-МАС», которые формируют импульсное низкочастотное магнитное поле силой индукции - 0,25-0,3. «БИО-МАС» с си­лой индукции магнитного поля на поверхности корпуса 220-250 мТл. Меха­низмы улучшения зрительных функций при АЗН под влиянием МС обусловле­ны активацией сохранной части нервных волокон, их функциональной пере­стройкой на основе пластичности нервной системы и восстановлением той час­ти нервных волокон, которые находятся в состоянии парабиоза.

Во время сеанса МС магнитный индуктор располагается последовательно на область орбиты обоих глаз и на затылочную область, время экспозиции маг­нитного индуктора на каждую область - 5 мин. (рис. 14). Количество сеансов -10. По окончании можно проводить дополнительный сеанс чрезкожной гемо-магнитолазерной терапии (ГМЛТ), при этом индуктор магнитостимулятора располагается в зоне проекции поверхностной височной артерии и вены на 15 мин., затем сразу же эти зоны облучаются полупроводниковым лазером дли­ной волны 890 нм при мощности 1,6 мВт в течение 15 мин. Воздействие осуще­ствляется с двух сторон.

Методика 2. Ванночковый магнитофорез. Для проведения магнитофореза в офтальмологии используют аппараты «Градиент-1», «Полюс-3». На индукто­ры указанных аппаратов надевают глазную ванночку и заполняют лекарствен­ным препаратом. Больной погружает открытый глаз в ванночку. Интенсивность составляет 20 мТл. Процедуры проводят при частоте 17-25 Гц, время воздейст­вия 8-10 мин. На курс назначают от 5 до 15 процедур, проводимых ежедневно. Указанный режим обеспечивает значительную глубину проникновения лекар­ственных веществ и их накопления в терапевтических концентрациях в тканях сетчатки и зрительного нерва.

Вместе с тем при проведении магнитофореза следует учитывать данные о том, что под воздействием магнитного поля в одних случаях специфическая ак­тивность некоторых лекарственных препаратов может ослабевать (например атропин, ацетилхолин, скополамин, пилокарпин и др.) В других же случаях под влиянием МП может наблюдаться сдвиг фармакологической активности ряда препаратов в сторону приобретения ими несвойственных качеств, подчас опас­ных для организма: адреналин, норадреналин, гистамин. Вышеуказанное требу­ет осторожности назначения препаратов для магнитофореза.

В таблице 10 представлены лекарственные средства, рекомендуемые для введения в ткани глаза методом магнитофореза при АЗН.

Таблица 10

Перечень лекарственных препаратов, используемых для магнитофореза при АЗН

Лекарственные средства

Концентрация раствора

Фармакологический эффект

Трентап (пентоксифиллин)

2%

Улучшают капиллярный кровоток за счет раскрытия резервных капилляров, возрастает скорость кровотока во всех звеньях микроциркуляции, улучшаются реологические свойства крови

Сермион

0,1 % раствор

Тауфон

4%

Антиоксиданты. Нормализуют все виды обмена: углеводный, жировой, белковый. Активизируюг окислительно-восстановительные процессы

Эмоксипин

1%

Даларгин

1 мг на процедуру

Улучшает регенерацию нужных волокон и проведение нервных импульсов

Витамин В1

0,5-1 %

Актовегин

1%

Антигипоксант, метаболическое средство

Вышеперечисленные методы магнитотерапии проводить с возраста ре­бенка 1-1,5 года.

Из других методов магнитотерапии при АЗН у детей заслуживают внима­ния транскраниальная магнитотерапия, которую можно проводить с 2-месячного возраста ребенка, при перинатальной АЗН.

Методика 3. Транскраниальная магнитотерапия. Лечение проводится с помощью приставки к аппарату «АМО-АТОС». Приставка «Оголовье» выполнена в виде «шлема», содержащего спаренный излучатель БиМП, состоящий из двух частей призматической формы. Рабочая поверхность каждой призмы, об­ращенная при проведении процедуры к височным долям черепной коробки, имеет цилиндрическую поверхность, с радиусом порядка 120 мм. Фиксация приставки при проведении процедуры в положении пациента сидя. Частота мо­дуляции БИМП на начальных процедурах устанавливается на минимальные значения 1-2 Гц с последующим увеличением к концу курса лечения до макси­мального значения 5-8 Гц. Время проведения процедуры должно составлять 1— 15 мин. Число сеансов - 10-12.

Практический интерес для улучшения кровотока зрительного нерва представляет лечебная тактика, включающая рефлекторные воздействия на область шейных симпатических ганглиев. При этом под влиянием физиче­ских факторов включаются центральные и периферические вегетосимпатические механизмы регулирования и поддержания внутриглазного капилляро-трофического гомеостаза. Особенностью метода является комфортность, возможность вызвать рефлекторные реакции, направленные на активацию внутриглазной микроциркуляции, нормализацию состава и реологических свойств крови. Рефлекторное воздействие осуществляется двумя основными путями: нейрогенным и гуморальным.

В зоне шейного отдела позвоночника находятся симпатические нейрорецепторы и ганглии, с помощью которых раздражение, воспринимаемое извне, преобразуется в нервное возбуждение и передается в ЦНС и ВНС, которые уча­ствуют в формировании механизмов кровотока. Другой, гуморальный, путь воздействия на внутриглазной кровоток, опосредуется путем рефлекторной ак­тивации синтеза простагландинов Е, F, энкефалинов и эндорфинов.

В качестве физических факторов для такого воздействия можно исполь­зовать постоянный или импульсный электрические токи.

Методика 1. Гальванизация воротниковой зоны (гальванический ворот­ник по Щербаку). Источником постоянного тока при данной процедуре явля­ются аппараты для гальванизации - «Поток-1» и «Пион». Аппараты укомплек­тованы специальными электродами для проведения процедур офтальмологиче­ским больным. Процедуры осуществляют в положении больного - лежа, один электрод в форме воротника, площадью 1000-1200 см , помещают на верхнюю часть спины так, чтобы его концы покрывали предплечья и ключицы до второ­го межреберного промежутка спереди. Второй электрод площадью 300 см" рас­полагают на область поясницы, и его чаще всего соединяют с положительным полюсом аппарата для гальванизации. Через каждую процедуру длительность воздействия увеличивают на 2 мин., а силу тока - на 2 мА, начиная с 6 мин. -6 мА доводят до 16 мА.

Методика 2. Гальванизация шейных симпатических ганглиев. Лечебная процедура проводится в положении больного лежа. Два электрода, площадью 20-25 см2 помещают на боковые поверхности шеи справа и слева вдоль грудно-ключично-сосцевидных мышц и присоединяют раздвоенным проводом к одно­му из полюсов. Третий электрод площадью 20-25 см2 располагают на область нижних шейных позвонков и соединяют с катодом. Сила тока составляет

2,4 мА, длительность процедуры от 10 до 20 мин. Курс лечения состоит из 8-10 процедур, проводимых ежедневно или через день.

Методика 3. Воздействие диадинамическими токами на верхние шейные симпатические узлы и синокаротидную зону. Для диадинамотерапии применя­ют следующие аппараты: «Тонус-1», «Тонус-2», «СНИМ-1». На боковой по­верхности шеи, ниже сосцевидных отростков, размещают с обеих сторон пла­стинчатые электроды размером 3Х5—6 см. В начале используется «длинный пе­риод», частотой 100 Гц, длительностью 8 сек., затем двухполупериодный вол­новой ток с посылками плавно перестающего и убывающего тока частотой 100 гц, длительностью 8 сек., чередующегося с паузами продолжительностью 4 сек. Длительность сеанса 3-6 мин., число процедур на курс лечения 6-8.

Именно в данном режиме диадинамические токи улучшают капиллярный кровоток сетчатки и зрительного нерва, стимулируют коллатеральное кровооб­ращение, увеличивают число функционирующих капилляров.

Трофический эффект диадинамических токов уступает гальванизации по длительности, но значительно превосходит по степени воздействия.

Методика 4. Воздействия синусоидальномодулированного тока на об­ласть шейных симпатических узлов. Воздействия СМТ проводят с помощью аппаратов «Амплипульс-4-8», «Радиус-01», и «ЭТЕР».

Обычно чаще используют переменный (невыпрямляемый) режим. В вы­прямленном режиме лечебные свойства СМТ напоминают диадинамические токи и обладают раздражающим действием.

Для проведения процедуры пластинчатые электроды располагают на бо­ковой поверхности шеи с обеих сторон, ниже сосцевидных отростков. СМТ на­значают со следующими параметрами PP-I - 2-4 мин., PP-TV - 2-4 мин. Частота модуляции - 50-100 Гц. Глубина модуляции - 25-50 %. Длительность посылок в периоде - 2-4 см. Силу тока можно постепенно увеличивать до появления не­болезненных ощущений вибрации под электродами. Процедуру проводят еже­дневно. На курс назначают до 12—14 процедур.

Методика 5. Воздействие магнитным полем на область шейных симпа­тических узлов. Индуктор аппарата «Полюс-1», либо «Полюс-2», устанавлива­ют на область проекции шейных симпатических узлов - боковые поверхности на 1,5-2 см ниже сосцевидных отростков. Продолжительность процедуры со­ставляет 10 мин., на курс лечения назначают 12-15 процедур.

Применение лазеростимуляции в лечении атрофии зрительного нерва

К числу физиотерапевтических методов лечения АЗН относятся также ла­зерные воздействия, лечебные эффекты которых связывают со стимуляцией ак­тивности митохондриальных окислительно-восстановительных ферментов и регенерации миелина, а также с противовоспалительным и противоотечным действием. Проведение лазеротерапии у детей показано с возраста 1,5—2 года.

Методика 1. Лазеростимуляция зрительно-нервного аппарата при АЗН. Воздействие осуществляют с помощью гелий-неоновой офтальмологической лазерной установки ЛОУ01-0-3 с длиной волны 0,63 мкм. Эта установка позволяет получить световое пятно диаметром 5, 10 и 15 мм при мощности 10 мкв/см2. Время предъявления стимула- 2 мин.

В течение последних 3-4 лет для лечения АЗН стал применятся аппарат лазер полупроводниковый «ЛАСТ-01», разработанный на научно-производственном предприятии «Нейрон» (г. Уфа). Параметры лазеротерапии, рекомендованные для лечения АЗН у детей, представлены в таблице 11.

Таблица 11

Основные параметры лазерного излучения аппарата «ЛАСТ-01» для использования в лечении АЗН у детей

Параметры/ сеанс

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

Расстояние (см)

20

20

20

20

20

20

20

20

20

20

Диафрагма

2

2

2

2

3

3

3

4

4

4

Частота

5

5

5

5

5

10

10

10

10

10

Экспозиция (мин.)

5

5

6

6

6

7

7

7

7

7

Оригинальную методику лечения АЗН предложили С.Н. Басинский, В.Н. Красногорская (1996). Суть способа состоит в подведении лазерного луча непосредственно к зрительному нерву и его сочетанное действие одновременно с лекарственным препаратом (лазерофорез). Через силиконовую трубку, распо­ложенную в ретробульбарном пространстве в проекции зрительного нерва, ежедневно вводят лекарственный препарат, а затем световод для воздействия гелий-неоновым излучением с мощностью не более 10 мкВ/см2, длиной волны 632 нм, временем предъявления стимулов - 2 мин.

Положительный эффект применения лазеростимуляции в лечении АЗН связан с его способностью вызывать улучшение микроциркуляции, снижать ак­тивность процессов перекисного окисления липидов, предотвращать развитие ацидоза и гипоксии, стимулировать синтез ДНК- и РНК-белка.

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

1. Анисимова, С. Ю. Опыт рефлексотерапии глазных болезней / С. Ю. Анисимова, А. Анварул // Глаз. - 2005. - № 6. - С. 2-6.

2. Каменских, Т. Т. Магнитотерапия и ее сочетание с другими физическими факторами / Т. Т. Каменских, Ю. М. Райгородский // Окулист. -2004. -№ 12.-С. 10-12.

3. Курортология и физиотерапия: в 2 т. / под ред. В. М. Боголюбова. — М., 1985.-1120 с.

4. Москвин, С. В. Лазерная терапия в педиатрии / С. В. Москвин, А. Н. Наседкин, А. Я. Осин, М. А. Хан. - М.: ЭКСМО, 2010. - 480 с.

5. Оковитов, В. В. Методы физиотерапии в офтальмологии / В. В. Око-витов. -М., 1999. - 133 с.

6. Офтальмология. Национальное руководство / под ред. С. Э. Аветисо-ва и др. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 944 с.

7. Руководство по физиотерапии и физиопрофилактике детских заболе­ваний / под ред. А. Н. Обросова, Т. В. Карачевцевой. - М.: Медицина, 1987. -383с.

8. Сосин, И. Н. Физическая терапия глазных болезней / И. Н. Сосин, А. Г. Буявых. - Симферополь, 1998. - 248 с.

9. Улащик, В. С. Лекарственный электрофорез / В. С. Улащик, Г. Н. Пономаренко. - СПб.: НЕВА-ТРЕЙД, 2010. - 288 с.

10.Улащик, B.C. Общая физиотерапия / В. С. Улащик, И. В. Луком-ских. - Минск: Кн. дом, 2004. - 511 с.

11.Фадеева, Н. И. Основы физиотерапии в педиатрии / Н. И. Фадеева, А. И. Максимов, И. В. Садовникова. - Ниж. Новгород: НГМА, 2009. - 112 с.

Формат 60x84/16. Бумага офсетная.

Гарнитура «Тайме». Печать оперативная.

Усл. печ. л. 6,51. Уч. изд. л. 8,82. Тираж 16 экз. Заказ 1-676

Отпечатано в РИЦ Института повышения квалификации

специалистов здравоохранения. 680009, г. Хабаровск, ул. Краснодарская, 9