3 курс / Фармакология / Рациональная_фармакотерапия_Справочник_терапевта_2е_издание_А_И

неврита и др. В течение-4 нед могут3 сохраняться нарушения функции органов и систем.

Литература

1.Аллергология и иммунология: национальное руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа,

2009.

2.Аллергология и клиническая иммунология. Клинические рекомендации / Под редакцией акад. РАН Р.М. Хаитова,проф. Н.И. Ильиной. М.: ГЭОТАР-Медиа,2019. С.

52-69.

3.Анафилактический шок. Модуль / Н.И. Ильина, Т.В. Латышева, Т.Н. Мяс-никова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016. ISBN-Режим доступа http://www.rosmedlib. ru/book/07-MOD- 1735. html

4.Рациональная фармакотерапия аллергических заболеваний. Руководство для практикующих врачей / Под общей редакцией Р.М. Хаитова, Н.И. Ильиной, Т.В. Латышевой, Л.В. Лусс. М.: Издательство «Литтерра», 2007. С. 161-170.

5.Тактика диагностики и лечения аллергических заболеваний и иммунодефицитов. Практическое руководство. Под редакцией академика РАН Р.М. Ха-итова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2019.С. 90-98.

Аллергический конъюнктивит

Аллергический конъюнктивитзаболевание, характеризующееся аллерги воспалением конъюнктивы глаз, вызванное этиологически знач

Коды по МКБ-10.

Н10 Конъюнктивит.

Н10.1 Острыйическийатоп конъюнктивит. Н10.2 Другие острые конъ Острый конъюнктивит неуточненный. Н10.4 Хронический конъюн Конъюнктивит неуточненный.

Эпидемиология

Аллергические конъюнктивиты поражают примерно 15% всего на важной клинической проблемой практическойтак,офтальмологсформулирован значимость аллергической патологии глаз в международном ру ocular therapy (2000). В западных странах число больных ал заболеваниями достигает 20%всреднемвсего населения, а в отдельныхдо 40-50% (Р.М. Хаитов, -920%00)всех.страдающих80 аллергией имеют пор

глаз. По данным исследований, проведенных-ком, Ю91,2%.Ф.Майшубольных с поллинозом имеют проявления глазной аллергииН.И. .ИльинойПо данным(2001) заболеваемость риноконъюнктивитами в среднем по России сос 24%. Обычно заболевание дебютиру-40 лет,врежев20более старшем возра

Этиология

Этиологическим фактором круглогодичного аллергическогоявляютсякон аллергены домашней и библиотечной пыли, клещи домашней пыли(Dermatophagoides pteronissimus, D. farinae, D. micriceras и др.), эпидермис и выделения животных или птиц, аэроаллергены насекомых (отря чешуекрылых, прямокрылых,нчатокрылых,перепо ручейников), аллергены и дрожжевых грибов(Alternaria spp., Penicillium spp., Aspergillus spp., Cladosporium

spp., Candida spp. и др.), -режепрофессиональные (в том числе химическ аллергены, пищевые продукты и ЛС.

1101

Этиологическимфактором сезонного аллергического конъюнктивита пыльца деревьев, трав, аллергены плесневых (Alternariaи дрожжевыхspp., гри

Penicillium spp., Aspergillus spp., Cladosporium spp., Candida spp. и др.).

Патогенез

Аллергический конъюнктивиттся относкгруппе атопических заболевани основе лежит-зависимыйIgE -й (1немедленный) тип аллергической реакц контакте с аллергеном происходит сенсибилизация, сопровожд гиперпродукцией-клеткамиВ специфических IgE (реагинов)зличныхпри учас цитокинов-хелперовиТ . Данный ответ иммунной системы на аллерг генетически обусловленным. При повторном поступлении аллер происходят его связывание с IgE, фиксированными на рецепто базофилов, и последующий запуск активирующих сигналов, которые п дегрануляции клеток-мишеней, высвобождению медиаторов и развитию аллергического воспаления. Выделяющиеся медиаторы вызывают светобоязнь, слезотечение, отек и гиперемиюяяфазаслизистойаллергическ.Ран реакции развивается в течение нескольких минут после возде Через-64 ч у 50% больных наблюдается поздняя фаза аллергичес

Классификация

Унифицированной классификации аллергического конъюнктивлергическитай конъюнктивит классифицируют по форме, механизмам развития, стадии течения.

Классификация аллергического конъюнктивита по форме.

Сезонный аллергический конъюнктивит

Развивается при сенсибилизации к пыльцевым лаковых,(пыльцасорныхдеревье трав и др.) и грибковым (спорыCladosporium,грибовPenicillium, Alternaria и др.) аллергенам.

Характеризуется сезонностью клинических проявлений, совпад пыления причи-знноачимых аллергенов.

Круглогодичный аллергический конъюнктивит

Развивается при сенсибилизации к аллергенам домашней пыли, пыли, библиотечной пыли, шерсти, перхоти, слюне животных, библиотечной пыли, плесневым грибам, пищевым аллергенам, и профессиональным и другимллергенам. Характеризуется отсутствием круглогодичным течением.

Классификация аллергического конъюнктивита по механизмам развития.

По механизмам развития, по аналогии с механизмами развития конъюнктивита, выделяют:

■IgE-обусловленные аллергические конъюнктивиты, к которым отн аллергический конъюнктивит, сезонный аллергический конъюнк круглогодичный аллергический конъюнктивит;

■смешанныеIgE- и клеточнообуслов-ленные (Th2) аллергические конъюн нимотносятся гигантский сосочковый конъюнктивит, весенний aтопический-ратоконъюнктивит;ке

■не-IgE-обусловленный- дерматоконъ-юнктивит/контактный аллергический конъюнктивит.

Классификация аллергического конъюнктивита по степени тяжести:

1102

■легкой степени;

■средней степени;

■тяжелой степени.

Классификация аллергического конъюнктивита по стадии течения:

■обострение;

■ремиссия.

Клиническая картина

Основные жалобы, возникающие при наличии аллергического ко

■слезотечение;

■ощущение «инородного тела в глазах»;

■гиперемия конъюнктив;

■зуд;

■отек век (иногда)Диагностика.

Диагноз аллергического конъюнктивита основывается на резул обследования, включающего следующие данные:

■анамнез заболевания;

■физикальные данные (клинические проявления);

■офтальмоскопию;

■аллергологический анамнез;

■результаты клинико-лабораторного обследования;

■результаты аллергологического обследования.

Отдельно выделяютатопический кера-токонъюнктивит. Код по МКБ.

Н10.1 Острыйпическийато конъюнктивит.

Известны две формы атопического-ратоконъюнктивита:ке детская и взрослая.

Детская форма развивается у детей до 5 лет.

У взрослых чаще развивается -в40возрастелет. 35

Причины и механизмы развития-ческогоатопикератоконъюнктивитаже, что теи аллергического конъюнктивита.

Имеется тесная связь с воздействием аллергена, отмечается

Поражение глаз двустороннее. В отличие от аллергического к офтальмоскопии отмечается бледность конъюнктиввато-белыхиналичие ж точек в области лимба (точки или зерна Трантаса, пятна Хор представляют собой точечные очажки измененных- д г еративноэозинофилов

Клинико-лабораторные и аллерголо-гические показатели при атопическом кератоконъюнктивитее,такиекак приж аллергическом конъюнктивите.

Дифференциальная диагностика

Необходимо исключить неаллергические формы конъюнктивитов кератоконъюнктивитов:

1103

■вирусные, бактериальные,-ныехламидийконъюнктивиты и кера- токонъюнивиты;

■ирритантные, лекарственныконъюнктивиты;

■синдром «красного глаза»;

■синдром «сухого глаза», -сухойконъюнкератотивит;

■глаукома;

■блефароконъюнктивит, увеит, поражение роговицы;

■конъюнктивиты при системных заболеваниях, аутоиммунныхдр. за

Лечение

Показания к госпитализации

Как правило, лечение аллергического конъюнктивита проводитполиклинических условиях.

Госпитализация показана только при тяжелом и/или осложненн аллергического конъюнктивита, угрожающем нарушением зрения

Госпитализация также показана при необходимости проведения АС методом.

Немедикаментозное лечение

Элиминационные мероприятия. Устранение контакта с аллергеном (напри прекращение контакта с домашними животными и создание-го бытагипо при бытовой и эпидермальной аллергии, элиминационные диеты п аллергии, устранение профессионального контакта с причинны Образовательные программы (аллер-гошколы) для пациентов.

Медикаментозное лечение Лечение сезонного конъюнктивита

За -23 нед до начала предполагаемого обострения аллергическо назначается профилактическая терапия (препараты кромоглици глазных капель, неседативные АГП II поколения).

Лечение обострения аллергического конъюнктивита. Препараты для местного применения.

■ Препараты кромоглициевой кислоты, в виде глазных-2 капликапель,-6 4 р/сут.

АГП в виде глазных капель:

■азеластин (azelastine), в дозе 1 капля в каждый конъюнктивальный мешок 2 р/сут;

■олопатадина гидрохлоридρ (olopatadine hydrochlorid), Opatanol, в виде глазных капель, в

дозе по 1 капле 2 р/день в конъюнктивальный мешок. Перед применением встряхнуть флакон;

■нафазолин (naphazoline), в виде глазных капель 0,025-0,05% раствора, в дозе 1 капля в каждый конъюнктивальный мешок 2-3 р/сут;

■дифенгидрамин (diphenhydramine), в дозе 1 капля 0,2% и 0,5% раствор в каждый конъюнктивальный мешок 2-5 р/сут. Капли, содержащие дифенгидрамин:

Полинадим♠ (дифенгидрамин - 1 мг, нафазолин - 0,25 мг) в дозе по 1

капле Полинадима♠ каждые 3 ч в конъюнктивальный мешок до уменьшения отека и раздражения глаза, затем по 1 капле

1104

2- 3 р/сут до исчезновения клинических симптомов. Не применять Полинадим♠ более 5 дней без согласования с врачом;

■Бетадрин♠ (дифенгидрамина гидрохлорид 1 мг, нафазолина нитрат 330 мкг) по 1-2 капли в нижний конъюнктивальный мешок, не чаще чем через каждые 6-8 ч. Длительность применения - 3- 5 дней;

■комбинированный препарат дифенгидрамин + нафазолин + цинка

сульфат (diphenhydramine + naphazoline + zinc sulfate), в виде глазных капель, в дозе 1

капля в каждый конъюнктивальный мешок 2-3 р/сут.

При присоединении вторичной инфекции назначаются комплексн включающие антибактериальные-составляющиеГК .

При аллергическом конъюнктивите средней и тяжелой степени тяжести используются следующие ЛС:

■дексаметазон (dexamethasone) в виде глазных капель, в дозе 1-2 капли 0,1% раствора 4-5 р/сут в течение двух дней, затем 3-4 р/сут, но не дольше 3-6 нед;

■гидрокортизон (hydrocortisone) в виде глазной мази, 2-3 р/сут, в течение 2-3 нед.

ГК для местного использования противопоказаны при конъюнкт генеза.

ЛС системного действия

Блокаторы1-рецепторовН гистаминаАГП.

■АГП:лоратадин, дезлората,динцети-р зин,фексофенадин, хифенад,инсехифенадин,эбаст,инлевоцетиризин, рупатадин. При аллергическом конъюнкт предпочтение отдается АГП II поколения (неседативным)начаются АГП . Наз соответствии с инструкцией по применению препаратов.

■При необходимости парентерального- блокаторывведения1-рецепторовАГПН

гистамина I поколения:клемастин, в/м, в дозе 1 мг 2-3 р/сут, хлоропирамин, в дозе 25

мг 2-3 р/сут. При тяжелой форме аллергического конъюнктивита:клемастин, вводится в/м, в дозе 2 мг 1-2 р/сут, хлоропира-мин, в дозе

40 мг 1-2 р/сут.

Лечение круглогодичного конъюнктивита

В качестве базисной терапии назначают следующие ЛС.

ЛС системного действия.

Блокаторы1-рецепторовН гистамина:

■АГП:лоратад,индезлоратадин, цети-р зин,фексофенадин, хифенад,инсехифенадин,эбаст,инлевоцетиризин, рупатадин. При аллергическом конъюнкт предпочтение отдается АГП II поколения (неседативным). Наз соответствии с инструкцией по применению препаратов;

■АГП со стабилизирующим действиеммбранынатучныхме клеток:-фенкетотив

дозе 1 мг 2 р/сут на протяжении 3 мес;

■ препараты кромоглициевой кислоты в виде глазных капель.

Лечение обострения круглогодичного аллергического конъюнкт схеме, аналогичной сезонному аллергическомунъюнктивиту. ко

Основной патогенетический метод лечения аллергического конъюнктивита - АСИТ.

АСИТ назначает и проводит врач-иммунологаллерголог.

1105

Осложнения и побочные эффекты лечения

При подборе ЛС для лечения аллергического конъюнктивита ва сопутствующие заболевания пациента, условия труда и быта (в требующих концентрации внимания и др.).

Длительное (более-10 дней)7 конъюнктивальное использование топи сосудосуживающих ЛС может приводить к изменениям слизистой

Топические ГК при длительном применении могут вызывать трофиче слизистой; при наличии вирусной, грибковой, бактериальной адекватной противоинфекционной терапии могут приводить к а

Н1-блокаторы I поколения, некоторые Н1-блокаторы II поколения, системные антигистаминные ЛС со стабилизирующим действием на мембраны тучных клеток могут оказывать седативное действие, что сказывается жизни больногоН1-блокаторы. I поколения могут приводитьифилаксиитах .

В некоторых случаях антигистаминные ЛС могут вызывать серд АД, сухость слизистых, сгущение бронхиального секрета (что сказаться на состоянии больного, страдающего БА), диспепти

Некоторые1-блокаторыН II поколения могут вызывать нарушение с особенно при одновременном применении с системными противо препаратами и макролидами.

При проведении АСИТ возможны местные и системные реакции, обусловлены высокой индивидуальной чувствительностью пациента или при проведении АСИТ.

Литература

1.Аллергология и иммунология: национальное руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа,

2009.

2.Аллергология и клиническая иммунология. Клинические рекомендации / Под редакцией акад. РАН Р.М. Хаитова, проф. Н.И. Ильиной. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2019. С.

22-33.

3.Рациональная фармакотерапия аллергических заболеваний. Руководство для практикующих врачей / Под общей редакцией Р.М. Хаитова, Н.И. Ильиной, Т.В. Латышевой, Л.В. Лусс. М.: Издательство «Литтерра», 2007. С. 161-170.

4.Стандарт медицинской помощи больным с аллергическим ринитом неуточненным, острым аллергическим конъюнктивитом, ангионевротическим отеком и аллергической крапивницей (утв. Приказом МЗ и СР РФ от 4 сентября 2006 г., №639).

5.Тактика диагностики и лечения аллергических заболеваний и иммунодефицитов. Практическое руководство. Под редакцией академика РАН Р.М. Хаитова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2019. С. 23-32.

6.Швец С.М. Аллергический конъюнктивит и современные подходы к его терапии // Российский аллергический журнал. 2012. № 4. С. 56-63.

Атопический дерматит

Атопический дерматиталлергическое(АтД) заболевание кожи, возника правило, в раннем детском возрасте у лиц с наследственной к атопическим заболеваниям, имеющее хроническое рецидивирующее теч

1106

возрастные особенности локализации и морфологии очагов вос характеризующееся кожным зудом и обусловленное гиперчувств аллергенам, так и к неспецифическим раздражителям.

Синонимы: атопическая экзема, синдром-скойатопичеэкз мы/дерматита, дет экзема, конституциональная экзема, нейродермит.

Термин «АтД» наиболее распространен, хотя в некоторых стра в Великобритании, чаще используют термин «атопическая экзе

Коды по МКБ-10.

L20 Атопический дерматит.

L20.8 Другие атопические дерматиты.

L20.9 Атопический дерматит неуточненный.

L28.0 Ограниченный нейродермит.

Эпидемиология

Заболеваемость АтД растет с каждым годом во всем мире, в о детского населения:попоследним данным, им -30%болеютдетей15-10%и 2 взрослого населения. У 45% детей АтД начинается с возрастатечение первого года- в итечениеу 85% первых 5 лет жизни.

Этиология

На сегодняшний день известны различныески этиологичефакторыАтД. Доказа роль иммунной системы, аллергии к клещам домашней пыли, эн золотистого стафилококка, плесневым-аутореактивностигрибам, IgE в механиз развития заболевания, а также нарушения функции эпидермаль

В последнее десятилетие доказана роль мутации гена филаггрин реализации функции эпидермального барьера при АтД.

Патогенез

Иммунный ответ при АтД реализуется посредством взаимодейст иммунокомпетентных иклецитокинов разнонаправленноговия,в дейст особенности иммунного ответа, детерминированного генетичес АтД рассматривался только-зависимыйкак Th2процесс, однако со времен накоплено достаточно свидетельств-клетокролив развитииTh1 этого заб При АтД общепризнана концепция дихотомии-лимфоцитов,Th1/ Th2 которая леж основе так называемой двухфазной иммунологической модели, различные периоды течения заболевания преобладает-, такактивнос Th1-клеток. Основными эффекторнымитками остройкле фазы АтД являютсялимфоциты, а при хроническом течении заболевания происходи Th2на Th1-иммунный ответ.

В острую фазу происходит активация-представляющихАГ клеток,- клетокаименно Лангерганса и дендритных клеток,трирующихинфильэпидермис и несущих н поверхности -1FccR-рецепторы (высокоаффинные рецепторы к IgE). А клетки Лангерганса инициируют высвобождение хемокинов- и ми предшественниц дендритных клеток в лимфатическиевсвою очередь,узлы, где происходит активац-лиямфоцитов,Th2 секретиру-ющих провоспалительные цитокины аллергического воспаления-4, ИЛ-5,в коже:ИЛ-13. ПоследниеИЛ необходимы для переключения синтеза иммуноглобулинов-ответ, вызывнаютIg экспрессию молекулклеточноймеж адгезии 1, определяющих миграцию и мононукле-аров непосредственно в очаг воспаления. Активация-

1107

антителэто ведущее патогенетическое звено возникновения кли проявленийАтД.

При хроническом течении АтД реобладаниехарактерно пактивности-ответа,Th1 тогда как количество -цитокиновгопрофиля2 резко сокращается. Для это характерно повышение уровней-5, ИЛ-8 иИЛинтерферона-γ, которые являются маркерами хронического воспаления в коже, а прискомдлительном процессетакже -ИЛ3 и GM-CSF.

При хронической стадии доминирует активация макрофагов и э продуцируют-12ИЛ. Повышенная продукция интерферона-γ отмечается у 80% больных, что коррелирует с тяжестью заболевания,шном снижае лечении.

В настоящее время большое значение в патогенезе АтД уделяе антимикробных пептидов- β-дефензинов 2 и3, кателицидина-37 hCAP18/LL(С- концевой фрагмент человеческого катионного антимикробного37 аминокислот) и их ролиивомикробнойпрот защите. При АтД существенн экспрессия антимикробных пептидов в коже, что является при больных АтД развитию микробных осложнений.

Получены доказательства участия аутоиммунных механизмов в особенносэтои касается тяжелых форм заболевания, при которыхответ к аутоаллергенам (транскрипционный эпителиальный фак аутоантигены, связанные-пи й/atopyс ато-related auto-antigens Hom S1-S5, продуцируемые кератиноцитами;ец-супероксиддисмутаза)марган .

Классификация

В настоящее время не существует единой общепринятой класси Условно выделяют:

■экзогенный (аллергический) АтД, ассоциированный с респира сенсибилизацией к аэроаллергенам;

■эндогенныйаллергический)(не АтД, не ассоциированный с респир

аллергией и сенсибилизацией-либок аллергенамкаким.

В рабочей классификации АтД, предложенной отечественными а возрастные периоды, стадии болезни, степень тяжестикожногои расп процесса.

Рабочая классификация АтД.

Возрастные периоды болезни:

■I возрастной –периодмладенческий(до 2 лет);

■II возрастной - пдериодтский (от 2 до 13 лет);

■III возрастнойподростковыйпериод и взрослый (старше 13 лет).

Стадии болезни.

■ Стадия обострения:

-фаза выраженных клинических проявлений;

-фаза умеренных клинических проявлений. ■ Стадия ремиссии:

-неполная ремиссия;

1108

- полная ремиссия. Распространенность процесса:

■ограниченно-локализованный;

■распространенный;

■диффузный.

Степень тяжести процесса:

■легкое течение;

■средней тяжести;

■тяжелое течение.

Клиническая картина

В зависимости от соотношения морфологических элементов выд форм заболевания (табл. 17.7).

Поскольку клиническая картина тогоАтД ужеоднбольногои может быть представлена различными формами, указывать клиническую фор формулировке диагноза необязательно.

Диагностика

Жалобы на интенсивный и постоянный кожный зуд, сухость и с покровов, высыпаниянение,.Покрасшелушение, мокнутие, нарушение с активности, при распространенном кожномпризнакипроцессеобщей интоксика (повышение температуры тела, озноб, увеличение периферичес узлов).

Комментарии. АтД нередко осложняетнаявторичинфекция: бактериальная (пиодермии, фолликулиты, фурункулы, импетиго), грибковая ( волосистой части головы, лица, шеи и воротниковойзоны) ил песвирусная инфекция, герпетиформная экзема Капоши).

Анамнез. При сборезанамнрекомендуется обращать внимание:

■на начало в раннем возрасте;

■наличие атопических заболеваний у самого больного (наприм

■наличие атопических заболеваний у близких родственников;

■сезонность обострения;

■выявление провоцирующихов;фактор

■связь обострений с воздействием аллергенов;

■выявление сопутствующей бактериальной или другой инфекции течение заболевания.

Таблица 17.7. Клинические формы атопического дерматита

Φизикaльнoe обследование

■Обратить внимание на характер и локализацию высыпаний, на расчесов, свидетельствующих об интенсивности кожного зуда, инфицирования кожи, симптомы АР, аллергического конъюнктивит

■Сухость кожи.

■Возрастные изменения характерных поражений кожи.

■Белый дермографизм.

■Склонность к кожным инфекциям.

■Хейлит.

■Симптом Денни-Моргана (дополнительная складка нижнего века).

■Гиперпигментация кожи периорбиталь-ной области.

Лaбoрaтoрнaя диагностика

■ Клинический анализ крови.

Инструментальная диагностика

Проводится после консультаций специалистов и может включат органов брюшной полости, рентгенологическоеедованиеоргановиссл грудной ППН, оценку функции внешнего дыхания и др.

Обязательные консультации: аллерголога, дерматолога, други показаниям.

Аллергологическое обследование

Кожные тесты проводятся вне обострения-тестызабоилевания:скарифи- pric кационные тесты со стандартным набором ингаляционных аллер

При наличии диффузного кожного процесса или другихпротиво лергологическому обследованиюin vivo проводят лабораторную диагностикуопределение уровня общегоотчногсыворIgE (в большинстве случаев превышает нормальные значения, но не является специфически изотипа IgE к аллергенам с помощью различных методов.

При подозрении на сопутствующие заболевания и очаги хронич проводится обследование в соответствии с существующими стан

Иммунологическое обследование необязательно. Определение с и IgG в сыворотке полезно, в том числе для исключения селе сопровождающегося признакамиАтД.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику АтД проводят со следующими за

■ себорейный дерматит;

1110