4 курс / Фак. Хирургия / Klinicheskie_lektsii_po_fakultetskoy_khirurgii. Часть 2
.pdfнии уровней св. Т4, св. Т3 и пониженном ТТГ в сочетании с соответствующей клинической симптоматикой констатируют тиреотоксикоз. Обнаружение повышенных титров тиреоидных аутоантител [антитела к микросомальному антигену (АТ-МС), пероксидазе тиреоцитов (АТ-ТПО), второму коллоидному антигену, тиреоглобулину (АТ-ТГ)] подтверждает аутоиммунный генез заболевания.
Ультразвуковое исследование (УЗИ) при ДТЗ имеет вспомогательное значение и позволяет лишь подтвердить диффузный характер увеличения ЩЖ. Пункционная биопсия, проводимая прицельно под контролем УЗИ, с последующим цитологическим исследованием полученного биоптата выполняется в случаях выявления узловых образований на фоне диффузного увеличения ЩЖ или сомнений в доброкачественности заболевания. Сцинтиграфия не используется для дифференциальной диагностики характера заболеваний ЩЖ. Ее можно использовать лишь для сравнительной оценки функциональной активности диффузно увеличенной паренхимы железы и выявленных в ней узловых образований, определения объема и функциональной активности тиреоидного остатка после хирургического лечения, а также выявления эктопических очагов тиреоидной ткани.
Тиреотоксический криз – ургентный клинический синдром, представляющий собой сочетание тяжелого тиреотоксикоза с тирогенной надпочечниковой недостаточностью. Основная причина – неадекватная тиреостатическая терапия. Провоцирующими факторами являются: хирургическое вмешательство, инфекционные и другие заболевания. Клинически проявляется развернутым синдромом тиреотоксикоза, выраженным беспокойством вплоть до психоза, двигательной гиперактивностью, сменяющейся апатией и дезориентацией, гипертермией (до 40°С), удушьем, болями в области сердца, живота, тошнотой, рвотой, признаками острой сердечной недостаточности, гепатомегалией. Возможно развитие тиреотоксической комы.
Внастоящее время существует три способа лечения ДТЗ – комплексная медикаментозная тиреостатическая терапия, хирургическое вмешательство и радиоактивный йод. Установить какую-либо общую закономерность в выборе того или иного метода лечения ДТЗ в мировом и даже европейском масштабе не представляется возможным. Ряд крупнейших клиник, имеющих многолетний опыт в хирургической тиреоидологии, остаются приверженцами сложившейся в течение десятилетий собственной практики. Во многих странах, особенно в США, а в последние годы Западной Европы, значительно сокращается количество операций при ДТЗ и основным методом лечения является терапия радиоактивным йодом. В России, большинстве стран СНГ, Японии предпочтение по-прежнему отдают хирургическому лечению.
Медикаментозная терапия обеспечивает стойкое излечение лишь у 20–25 % больных с ДТЗ. Она может быть использована как самостоятельное лечение или в качестве подготовки к хирургическому лечению или радиойодтерапии. К недостаткам тиреостатической терапии относят высокий риск развития рецидива тиреотоксикоза после её отмены, низкая вероятность стойкой ремиссии, возникновение побочных эффектов.
Внашей стране достаточно чётко сформулированы показания к хирургическому лечению ДТЗ: неэффективность консервативной терапии в течение 1-2 лет; тяжёлая степень тиреотоксикоза с осложнённым течением; большие размеры
11
ЩЖ; рецидивы тиреотоксикоза при отмене тиреостатиков; непереносимость медикаментозных препаратов (тиреостатиков); сочетание ДТЗ с неопластическими процессами в ЩЖ.
Выполнение операции при ДТЗ в специализированных хирургических отделениях, тщательное проведение предоперационной подготовки, квалифицированное выполнение техники операции при высоком уровне анестезиологическом пособии, обеспечение адекватной послеоперационной интенсивной терапии позволили свести к минимуму возможные осложнения и летальность, добиться вполне удовлетворительных ближайших результатов лечения. Хирургическое лечение, которое в нашей стране выполняется примерно у 40 % больных с ДТЗ, подкупает своей эффективностью и быстротой ликвидации патологического процесса. Конечно, не следует умалять значение специфических осложнений, несомненно омрачающих результаты лечения (повреждения гортанных нервов, околощитовидных желёз), генез которых является сложным и многокомпонентным (хотя традиционно их в первую очередь относят к недостаточной специальной квалификации хирурга). В последние годы процент этих осложнений значительно снизился, однако, даже в специализированных отделениях полностью избежать их не удаётся.
Вхирургии ДТЗ остаются актуальными и нерешёнными две основные проблемы: послеоперационный рецидив тиреотоксикоза и гипотиреоз. Согласно данным литературы в настоящее время стойкий эутиреоз после хирургического лечения ДТЗ достигается лишь у 25-30 % пациентов. Частота рецидива тиреотоксикоза колеблется от 0,5 до 34 % без тенденции к уменьшению, а послеоперационного гипотиреоза от 0,2 до 70 % и зависит от времени повторных обследований пациентов. Поэтому проблема сохранения функции оставшейся тиреоидной ткани, как и поиска маркёров для прогнозирования исходов оперативного вмешательства при ДТЗ является весьма актуальной.
ВРоссии с середины прошлого века получили признание и стали общепринятыми методики операции при ДТЗ по О. В. Николаеву или Е. С. Драчинской. Большинство отечественных хирургов и в настоящее время при ДТЗ выполняют субтотальную субфасциальную резекцию ЩЖ с оставлением минимального количества ткани (4-8 г) в трахеопищеводных бороздах (по О. В. Николаеву).
Существующие методики определения объёма оставляемой ткани, как и способы профилактики осложнений при хирургическом лечении ДТЗ, не имеют широкого практического применения. Вместе с тем, в современных условиях общей тенденцией является признание послеоперационного гипотиреоза как прогнозируемый исход операции, не относя его к отрицательным последствиям и осложнениям, а рассматривают как цель радикального хирургического вмешательства.
Эффективным методом лечения ДТЗ является терапия радиоактивным йодом. В США, некоторых странах Западной Европы предпочтение отдают радиой-
одтерапии, являющейся по своей радикальности альтернативой хирургическому лечению. Препаратом выбора является изотоп I131. Противопоказанием являются значительные размеры ЩЖ, офтальмопатия, нарушения гемопоэза, молодой возраст, беременность и лактация. У 70-90 % больных после радиойодтерапии отмечается развитие гипотиреоза, требующего пожизненной заместительной терапии.
ВРоссии этот метод пока еще малодоступен.
12
Токсическая аденома ЩЖ (узловой токсический зоб, функциональная автономия, болезнь Пламмера) – аденома ЩЖ, при которой отмечается повышенный уровень тиреоидных гормонов в крови. Чаще встречается у женщин в любом возрасте, преимущественно в возрасте 40–50 лет. Растет медленно – в течение 5– 10 лет. Аденома обычно небольшого размера (2–2,5 см в диаметре). Признаки тиреотоксикоза чаще возникают лишь после достижения аденомой определенных размеров, иногда через 3–8 лет от начала ее развития.
Болезнь Пламмера – одна из форм функционально активной аденомы ЩЖ, характеризуется независимым от ТТГ избыточным захватом йода и повышенной продукцией тироксина тироцитами. Функциональная автономия (ФА) ЩЖ может быть унифокальной (узловой токсический зоб), мультифокальной (многоузловой токсический зоб) и диссеминированной (диффузное распределение автономно функционирующих тиреоцитов в виде мелкоузловых ареалов). ФА является второй по частоте (после ДТЗ) причиной развития тиреотоксикоза.
В результате длительного дефицита йода происходит нарушение функционирования тиреоцитов, проявляющееся в приобретении ими способности автономного поглощения йода и продукции тироксина. В норме в ЩЖ автономно функционирует не более 10 % тиреоцитов. В начальных стадиях ФА при сцинтиграфии ЩЖ выявляются участки, избыточно поглощающие радиофармпрепарат (РФП), на фоне его нормального захвата окружающей тканью ЩЖ. При этом тиреотоксикоз отсутствует и определяется нормальный уровень ТТГ (компенсированная ФА). По мере увеличения степени автономии и объема автономно функционирующей ткани происходит уменьшение захвата йода окружающей тканью, постепенное подавление секреции ТТГ (декомпенсированная ФА) и развивается клинически выраженный тиреотоксикоз. ФА является наиболее частой причиной тиреотоксикоза в пожилом и старческом возрасте. В областях йодной эндемии ФА, как правило, не прогрессирует до стадии декомпенсации. Последняя в 80 % наблюдений связана с экзогенным поступлением избытка йода. При компенсированной ФА тиреотоксикоз развивается примерно у 5 % пациентов в год.
Клиническая картина заболевания определяется степенью компенсации ФА. При эутиреозе и субклиническом тиреотоксикозе (Т3 и Т4 в норме, ТТГ – понижен) ФА клинически может никак не проявляться. Компенсированная ФА при отсутствии узловых образований в ЩЖ является сцинтиграфической находкой. Сцинтиграфия обычно предпринимается при обследовании по поводу узлового или многоузлового зоба. Декомпенсированная ФА проявляется синдромом тиреотоксикоза. Клиническая симптоматика сходна с таковой при ДТЗ: сердцебиение, плохая переносимость жары, повышенное потоотделение и, как следствие,
— жажда, потеря массы тела, несмотря на повышенный аппетит, одышка. Возбудимость, раздражительность, беспокойство, гиперкинезы и эмоциональная лабильность, бессонница, мышечная слабость в проксимальных отделах, тремор вытянутых вперед и растопыренных пальцев, повышение глубоких сухожильных рефлексов – также возможные признаки. Кожа обычно теплая, влажная, на лице румянец, тонкие выпадающие волосы, менструации скудные или отсутствуют. Аутоиммунная офтальмопатия не характерна, могут иметь место лишь «отдельные» глазные симптомы. У некоторых пожилых больных отмечаются лишь слабость, сердцебиение, мерцательная аритмия, одышка и почти отсутствует эффект от применения сердечных гликозидов. Кстати и ДТЗ у пожилых иногда долго не
13
распознается из-за невыраженности симптоматики, вследствие чего различные расстройства относят к возрастным изменениям.
ФА характеризуется наличием узлового образования в ЩЖ (по данным пальпации и УЗИ), неравномерным поглощением РФП при сцинтиграфии, высоким титром антител к рецепторам ТТГ в 70–80 % случаев. Кроме того, могут определяться высокие титры АТ-ТПО и АТ-ТГ.
При узловом образовании ЩЖ основными задачами являются исключение злокачественной опухоли и выявление или определение фактора риска развития декомпенсированной ФА ЩЖ. При узловом и многоузловом токсическом зобе частота выявления рака ЩЖ составляет 3–10 %.
Узловой токсический зоб чаще выявляется в молодом возрасте, а многоузловой – в возрасте 50–70 лет. Более чем у половины больных пожилого возраста выявляются узловые формы токсического зоба.
Для определения тактики лечения и выбора объёма хирургического вмешательства необходимо проводить дифференциальную диагностику между ДТЗ с узлами и токсической аденомой ЩЖ, а также дооперационную и интраоперационную верификацию морфологической структуры ФА ЩЖ.
Вотношении выбора метода лечения, объёма и характера оперативного вмешательства при ФА ЩЖ существуют различные мнения. Большинство авторов при узловом и многоузловом токсическом зобе рекомендуют оперативное лечение. При солитарной токсической аденоме – субтотальную резекцию доли, при многоузловом – субтотальную, предельно-субтотальную и тотальную тиреоидэктомию. При подозрении на малигнизацию узла – гемитиреоидэктомию с истмусэктомией. Следует отметить, что многоузловой токсический зоб является одним из основных факторов риска развития рецидивного токсического зоба после его хирургического лечения.
При эутиреозе или небольшом подавлении ТТГ при нормальных уровнях
св. Т3 и св. Т4, а также при отсутствии зоба, данных за тиреотоксикоз в прошлом, захвате 99mTc-пертехнетата при супрессионной сцинтиграфии менее 2 %, показа-
но наблюдение (ежегодная сцинтиграфия и исследование уровней ТТГ, св. Т3, св. Т4) без активного лечения с запретом на введение препаратов йода. Тиреостатики (тирозол, пропицил) показаны только в качестве подготовки к операции и терапии радиоактивным йодом. Операция показана при ФА с объемом автономной ткани более 3 см в диаметре, узловом-, многоузловом токсическом зобе. В остальных случаях, а также при противопоказаниях к операции показана терапия радиоактивным йодом.
Впоследние годы в клинической практике при токсических аденомах применяется склеротерапия этанолом. Этот метод применяется при размерах образования до 3 см в диаметре, исключении его злокачественной природы и наличии замкнутой неинфильтрированной капсулы.
Узловой эутиреоидный зоб
Узловой эутиреоидный зоб (УЭЗ) — собирательное клиническое понятие, объединяющее все пальпируемые очаговые образования в ЩЖ различной морфологической характеристики. Оно включает наиболее часто встречающийся узловой коллоидный зоб разной степени пролиферативной активности, фолликулярную аденому, псевдоузлы при АИТ, различные варианты злокачественных
14
опухолей, а также ряд других, в том числе редких, заболеваний ЩЖ. Морфологическое понятие «узловой зоб» обычно отождествляется с коллоидным зобом разной степени пролиферации.
Узловые эутиреоидные образования занимают ведущее место среди других заболеваний ЩЖ, являясь нередко основным и единственным клиническим проявлением. При физикальном обследовании узлы в ЩЖ встречаются у 5-7 % взрослого населения, а по данным ультразвукового исследования и аутопсий – у 40-50 % людей к 60-летнему возрасту. Узловые образования в ЩЖ имеются у почти 50 % жителей йод-дефицитных районов.
До настоящего времени нет единой точки зрения в отношении причины возникновения УЭЗ. Известно, что распространённость его значительно выше в йод-дефицитных регионах. Многие связывают его развитие с хроническим дефицитом поступления йода в организм. В формировании узловой гиперплазии имеют значения и ряд других зобогенных факторов. В последнее время появились основания полагать, что он является следствием сложного взаимодействия генетических факторов и факторов окружающей среды. УЭЗ может быть переходным состоянием в процессе формирования ФА ЩЖ и развития узлового (многоузлового) токсического зоба.
Частота выявления рака ЩЖ среди всех узловых образований составляет от 1 до 34 %. В тоже время, в 40 – 50 % наблюдений злокачественные опухоли ЩЖ протекают под видом УЗ. Необходимо отметить, что частота выявления рака в узловых образованиях зависит от профиля лечебного учреждения, в которые направляют этих больных. Так, в отделениях эндокринной хирургии тиреоидный рак встречается в 10-15 %, а в онкологических учреждениях – в 30-40 % наблюдений узловых образований ЩЖ.
Базовые рекомендации по наиболее принципиальным аспектам диагностики и лечения УЗ применительно к клинической практике разработаны группой экспертов Российской ассоциации эндокринологов в 2004. Методом первичной диагностики является пальпация ЩЖ. Диагностика нетоксического УЗ как эндемического, так и спорадического, обычно не вызывает трудностей. Наличие одиночного или множественных узловых образований ЩЖ различной плотности, смещающихся при глотании, делает диагноз достоверным. При УЗ отмечаются асимметрия и деформация ЩЖ вследствие увеличения какого-либо ее отдела. Определяемое образование обычно эластической консистенции с четкими и ровными краями, смещаемое при глотании вместе с гортанью. При образовании кальцинатов узел становится особенно плотным, при кистозной дегенерации – мягким. В случаях кровоизлияния в узел может отмечаться внезапная боль. Поверхность узла ровная, округлая, напоминающая сферу. При загрудинной локализации узла железа частично или полностью может находиться за грудиной или ключицей. Узлы диаметром до 1,0–1,5 см., расположенные в толще увеличенной железы или по задней ее поверхности (особенно при короткой и толстой шее) представляют значительные трудности для пальпации. Для УЗ лимфаденопатия не характерна. Диагноз обычно устанавливается уже на догоспитальном этапе, но он может быть изменен на основании данных цитологического и гистологического исследования биоптата.
Патологическое значение случайно выявленных при УЗИ непальпируемых образований небольшого размера (менее 1 см в диаметре) сомнительно. При вы-
15
явлении пальпируемого узлового образования показаны оценка уровня ТТГ, св. Т4 и св. Т3. При УЗ могут отмечаться симптомы тиреотоксикоза и тогда говорят о токсической аденоме, но может иметь место (очень редко) и гипотиреоз. Показанием для УЗИ ЩЖ являются жалобы пациентов, данные пальпации и/или гормонального исследования. Следует особо подчеркнуть, что УЗИ не является скрининговым методом и не показано при отсутствии выше приведенных данных. Кроме того, обнаружение при УЗИ клинически незначимых эхографических изменений ЩЖ, а затем уточнение их природы, приводит к неоправданной психологической травме пациентов. Для подтверждения функциональной автономии ЩЖ показана радиоизотопная сцинтиграфия, которая позволяет определить функциональную активность узлового образования и интактной ткани железы. В диагностике УЗ магнитно-резонансная (МРТ) и компьютерная (КТ) томография обладают низкой информативностью и показаны лишь в отдельных случаях загрудинной и внутригрудной локализации интратиреоидных образований. При УЗ методом прямой морфологической (цитологической) диагностики является тонкоигольная аспирационная биопсия (ТАБ) ЩЖ, проведение которой показано при наличии образования равного или превышающего в диаметре 1 см. Следует отметить, что даже в специализированных центрах неинформативность ТАБ доходит до 10 – 20 %.
Дифференциальный диагноз УЗ проводится с опухолями ЩЖ, с ее хроническими неспецифическими заболеваниями (особенно с узловой формой АИТ), хроническими специфическими процессами и некоторой редкой патологией.
По данным послеоперационного гистологического исследования 60–70 % узловых образований являются доброкачественными. Среди них большое количество доброкачественных опухолей – аденом ЩЖ, которые могут быть различными по строению (эмбриональные, фетальные, макрофолликулярные или микрофолликулярные, смешанные), функционально-активными и неактивными, характеризуются медленным ростом.
При послеоперационном рецидивном УЗ у большинства больных повторяется первоначальный симптомокомплекс. Однако при рецидивах эутиреоидного УЗ или многоузлового (МУЗ) зоба шейный компрессионный синдром более выражен из-за того, что тиреоидная ткань при рецидиве разрастается в стороны зон наименьшего сопротивления, в свободные от плотных рубцовых образований и выполненные рыхлой клетчаткой пространства (за трахею, пищевод, грудину). Пальпаторное исследование при рецидивном зобе иногда бывает малоинформативным. С другой стороны рубцы и спайки могут создавать ложное представление об узловатости при диффузном зобе. Из-за особенностей роста узлы при рецидивном зобе часто оказывается бόльших размеров, чем можно было предположить до операции.
Ссылки многих авторов на увеличение за последние годы частоты рецидивного УЗ (от 10 % до 49 %) связаны в частности и с тем, что под термином «рецидивный зоб» нередко понимают возникновение любого заболевания после перенесенной операции на ЩЖ.
Рецидивом УЗ следует считать повторное выявление имевшихся ранее патологических морфофункциональных изменений ЩЖ после полной их первичной ликвидации. Возникновение другого заболевания ЩЖ у ранее оперированного пациента нельзя считать рецидивным зобом.
16
В структуре «рецидивного зоба» можно выделить различные варианты: развитие новой патологии в оперированной доле; развитие новой патологии в оставшейся части доли или в противоположной доле ЩЖ; продолженный рост опухоли или «забытого» узла (ложный рецидив); усиление локальных аутоиммунных изменений тиреоидного остатка. Учитывая характер, локализацию, сроки выявления «рецидива», адекватность и характер послеоперационной терапии, об истинном рецидиве можно говорить лишь у пятой части больных «рецидивным зобом». В значительном количестве среди них те, у кого после первой операции развивается новая патология вследствие продолженного действия зобогенных факторов. В четверти всех наблюдений рецидивов РЩЖ при повторной операции выявляется, что в действительности речь идет о продолжении роста первичной злокачественной опухоли и лишь в части случаев можно предполагать повторное опухолевое поражение. Кроме того, можно выделить больных с АИТ тиреоидного остатка, которым иногда выполняются неоправданные повторные операции.
Вместе с тем, в последние годы наметилась тенденция к ограничению показаний к оперативному лечению узлового коллоидного зоба. Даже хирургиэндокринологи всё чаще склоняются к мнению о том, что оперативное вмешательство при этом заболевании не является основным методом лечения и показано лишь относительно небольшому числу пациентов.
При узловом (многоузловом) коллоидном пролиферирующем зобе небольших размеров (до 1 см) без нарушения функции ЩЖ, отсутствии клинических и сонографических признаков малигнизации предпочтительной тактикой является динамическое наблюдение. Оно подразумевает периодическую оценку функции ЩЖ (определение уровня ТТГ) и размеров (УЗИ) узловых образований. При отсутствии увеличения размеров узловых образований, как правило, нет необходимости в проведении повторных ТАБ. Наличие узла более 1–1,5 см требует выполнение ТАБ.
Дискуссионным остаётся вопрос о целесообразности супрессивной терапии препаратами тиреоидных гормонов. Целью такого лечения доброкачественных тиреоидных образованиях является прекращение его роста путём снижения уровня тиреотропной стимуляции. Доза тироксина для супрессивной терапии подбирается под контролем уровня ТТГ в крови. Однако, положительный эффект наблюдается лишь в 10–20 % наблюдений. Если узел не уменьшается в размерах на протяжении 6–12 месяцев, лечения тироксином прекращают. При увеличении размеров узла необходимо выполнить ТАБ и, по показаниям, оперативное лечение, в том числе с использованием миниинвазивных методов (чаще этаноловую деструкцию).
Оперативное лечение показано при узловом образовании, превышающем 2– 3 см, неэффективности консервативной терапии в течение 6–12 месяцев, признаках компрессии окружающих органов, наличии функциональной автономии ЩЖ, выраженной дисплазии, выявленной при пункционной биопсии. Активная хирургическая тактика показана при шейно-загрудинной и внутригрудной локализации УЗ из-за опасности компрессионного синдрома и высокой частоты малигнизации у больных пожилого возраста.
Несмотря на достижения в разработке и оптимизации лечебной тактики и техники операций, на фоне увеличения количества хирургических вмешательств по поводу УЗ, частота послеоперационного рецидива и гипотиреоза не снижается.
17
Основными требованиями к хирургическому лечению узловых образований ЩЖ являются, с одной стороны, радикализм (удаление всех узловых образований), с другой – максимальное сохранение неизменённой паренхимы железы.
Вероятность развития и тяжесть послеоперационного гипотиреоза определяется, прежде всего, объёмом оставленной неизменённой полноценно функционирующей ткани ЩЖ, а также адекватностью применяемых профилактических мер.
Альтернативой оперативному лечению может служить терапия радиоактивным йодом и применение миниинвазивных методов. Что касается лечения радиоактивным йодом, то сегодня в России, к сожалению, он остаётся малодоступным методом. К миниинвазивным вмешательствам относятся физические (диатермокоагуляция, лазеродеструкция, криодеструкция) и химические методы (чрескожное введение склерозантов), эндоскопические и видеоассистированные вмешательства, применение ультразвуковых инструментов и радиохирургической технологии, совершенствование технических аспектов операции (мини-доступы к ЩЖ).
Применение миниинвазивных методов возможно лишь после тщательного физикального и инструментального обследования, определения содержания гормонов, размеров, локализации и структуры образования по данным УЗИ, тонкоигольной аспирационной биопсии. Обязательным условием для использования этих методов является исключение злокачественного процесса в ЩЖ.
Показания для миниинвазивных методов лечения возникают при наличии истинных кист ЩЖ, УЭЗ с преобладанием жидкостного компонента диаметром до 3 см, токсической аденоме ЩЖ до 3 см в диаметре, солитарных «холодных» узлах диаметром до 3 см (при противопоказаниях к традиционной операции), рецидиве тиреотоксикоза, который развился в тиреоидном остатке небольших размеров после операции по поводу ДТЗ, УЗ большого размера, вызывающем сдавление органов шеи у пациентов пожилого возраста с тяжёлой сопутствующей патологией с целью уменьшения его объёма и устранения компрессии, рецидиве УЭЗ (при наличии послеоперационных осложнений – повреждение возвратных нервов, гипопаратиреоз).
Тиреоидиты
Острый гнойный тиреоидит (ОТ) — редкое заболевание (1 % от всех заболеваний ЩЖ), характеризующееся воспалительным процессом в ЩЖ, развивающемся вследствие инфицирования ее гематогенным или лимфогенным путем. Возбудителями в большинстве случаев являются Staphylococcus aureus, стрептококки, Escherihia coli, реже грибы. Он может быть осложнением любого острого инфекционного заболевания или развиваться при наличии хронических очагов инфекции в носоглотке. После пневмонии, скарлатины, острого тонзиллита, синусита, отита бактерии могут проникнуть через кровь, лимфу или контактным путем попадают в ЩЖ.
При ОТ отмечаются жалобы и симптомы, характерные для воспалительных процессов. Он начинается остро с появления интенсивных болей в области пораженной доли, усиливающихся при глотании, поворотах головы, кашле, с иррадиацией в нижнюю челюсть, уши. Через несколько дней после его начала в месте поражения может появиться флюктуация с последующим вскрытием абсцесса наружу или в средостение, что может привести к развитию медиастенита. Отме-
18
чаются признаки, свойственные любому острому инфекционному заболеванию с наличием общих, местных и «отраженных» симптомов. К общим можно отнести повышение температуры до 38°С (в наиболее тяжелых случаях до 40°), ознобы и ночные поты, головную боль, слабость, чувство недомогания, разбитость, шум в ушах. Местными признаками заболевания являются припухлость и боли в ЩЖ, болезненность при ее пальпации, локальное повышение температуры, а иногда и покраснение кожи над ЩЖ. Вероятными признаками нагноения (гнойный тиреоидит, гнойный струмит) следует считать нарастание припухлости, болезненности и красноты. Регионарные лимфатические узлы нередко увеличены. Отраженные симптомы возникают в результате токсических или механических воздействий на нервные волокна или на симпатический шейный узел. К ним относят стреляющие боли по ходу затылочных, верхнеглазничных и височно-ушных нервов. В зависимости от локализации воспалительного процесса боли могут быть односторонними или двусторонними. Функция ЩЖ обычно не страдает, хотя иногда наблюдается ее гиперфункция (возможно легкое приходящее повышение уровней Т3 и Т4), в дальнейшем сменяющаяся ее нормализацией или снижением.
При УЗИ выявляются нечетко ограниченные гипоэхогенные участки, местами анэхогенные зоны. При сцинтиграфии ЩЖ – «холодные» участки. При тонкоигольной аспирационной биопсии можно получить гнойное содержимое.
Острый тиреоидит или струмит, развивающийся в ранее увеличенной ЩЖ, могут осложниться нагноением, отеком и сдавлением близлежащих тканей, развитием свища. Возможен отек гортани и тогда решается вопрос о необходимости срочной трахеотомии. При ОТ редко развивается флегмона передней поверхности шеи с тенденцией к распространению в переднее средостение.
При лечении применяют антибиотики в начале широкого спектра, затем в соответствии с чувствительностью флоры, полученной при исследовани биоптата. Обязательным компонентом лечения является назначение нестероидных противовоспалительных препаратов. При абсцедировании проводят оперативное вмешательство – вскрытие и дренирование гнойника. Прогноз, как правило, благоприятный – полное выздоровление.
Подострый тиреоидит (ПОТ, тиреоидит де Кервена) – заболевание ЩЖ вирусной этиологии, описанное де Кервеном в 1904 г. Выявляется преимущественно у женщин в возрасте около 40 лет. Наиболее вероятной причиной заболевания является вирусная инфекция.
Внедрение вируса в тиреоцит вызывает его разрушение с попаданием фолликулярного содержимого в кровеносное русло (тиреотоксикоз без гиперфункции ЩЖ). Тканевая реакция на внедрение вируса гистологически проявляется фокальной гранулематозной инфильтрацией гистиоцитами и гигантскими клетками. На ПОТ приходится 2 % от всех заболеваний ЩЖ. У больных с повышенной частотой выявляется гаплотип HLA Вw35.
Развитию ПОТ предшествуют продромальные симптомы: общее недомогание, слабость, быстрая утомляемость, субфебрильная температуры тела, боли в мышцах, функциональные нарушения желудочно-кишечного тракта. Обычно такое состояние вначале расценивается как грипп, острая респираторная или энтеровирусная инфекция. Описаны случаи его возникновения после инфекций, вызванных аденовирусом, вирусом Коксаки, после эпидемического паротита, инфекционного мононуклеоза.
19
Манифестация заболевания острая через 1–2 недели после предшествующей вирусной инфекции. Отмечено, что количество больных ПОТ увеличивается «вслед» за заболеваниями, вызванными различными вирусами. Появляется сильная боль в области передней поверхности шеи, усиливающаяся при поворотах головы, глотании, кашле, с иррадиацией в голову, уши, шею. Часто наблюдается дисфагия. Эти симптомы нередко сопровождаются повышением температуры тела до 39 – 40 °С, развиваются озноб, слабость, головная боль, шум в ушах. Нарастают слабость, потливость, нервозность. В начальном периоде у более чем 50 % больных может наблюдаться клиническая картина тиреотоксикоза (плаксивость, раздражительность, повышенная потливость, тахикардия и т. д.), которая обычно преходящая и связана с «пассивным» высвобождением ТГ, Т3, Т4 из фолликулов ЩЖ, подвергшихся деструкции. Иногда даже при отсутствии какоголибо лечения развивается спонтанная ремиссия.
При длительном течении ПОТ или его рецидивировании развивается гипотиреоз. ЩЖ увеличена в размере, резко болезненна при пальпации, «сращена» с окружающими тканями. Участок «воспаления», как правило, ограниченный и локализуется в одной из долей ЩЖ или в ее перешейке. Очень редко процесс «захватывает» всю долю ЩЖ или обе ее доли. Мягкие ткани передней поверхности шеи могут быть несколько отечными. Регионарные лимфатические узлы не увеличены. Самым характерным симптомом является повышение СОЭ до 50–60 и даже до 80–100 мм/ч. Возможен умеренный нейтрофильный лейкоцитоз или лимфоцитоз. При сцинтиграфии отмечается снижение накопления РФП в ЩЖ. При УЗИ выявляется снижение эхогенности отдельных участков ЩЖ. Принципиальное значение имеет тест Крайля: при ПОТ через 24–72 часа от начала приема преднизолона в дозе 30–40 мг/сут развивается клиническая ремиссия заболевания.
Основное лечение – назначение стероидных препаратов – всегда эффективно. Глюкокортикоиды (преднизолон) назначают в дозе 30–40 мг/сут на протяжении недели, далее дозу постепенно снижают с расчетом общей длительности курса лечения около 3 месяцев. Симптоматически назначаются бета-адреноблокаторы. При легких формах можно ожидать эффекта от терапии нестероидными противовоспалительными препаратами (аспирин 0,5 г каждые 6 часов). В большинстве случаев происходит полное излечение. Даже после, казалось бы, стойкого выздоровления заболевание может рецидивировать.
Послеродовой (ПТ) или безболевой («молчащий») тиреоидит – аутоим-
мунное заболевание ЩЖ, морфологически проявляющееся лимфоцитарной инфильтрацией тиреоидной паренхимы (без гигантских клеток), а клинически – сменой транзиторного тиреотоксикоза и гипотиреоза. Послеродовый тиреоидит развивается у 3–5 % женщин в послеродовом периоде. Реальная распространенность безболевого тиреоидита неизвестна. Клинически, патогенетически и морфологически речь, вероятно, идет об одном и том же заболевании. Транзиторный тиреотоксикоз обусловлен деструкцией части фолликулов. ПТ манифестирует через 1–3 месяца после родов легким транзиторным тиреотоксикозом, который сменяется гипотиреозом и спонтанной ремиссией через 6–8 месяцев. ЩЖ умеренно диффузно увеличена, безболезненна. Диагноз может быть установлен ретроспективно при динамическом наблюдении за женщинами с субклиническим нарушением функции ЩЖ после родов.
20