4 курс / Фак. Хирургия / Klinicheskie_lektsii_po_fakultetskoy_khirurgii. Часть 2

портальная гипертензия (подпеченочная форма)

инфекционные (холангит, абсцессы)

воспалительные изменения (абсцесс, киста и др.)

Морсельско-Римская классификация (1988 г.)

1.Хронический кальцифицирующий

2.Хронический обструктивный

3.Фиброзно-индуративный

4.Хронические кисты и псевдокисты ПЖ.

Классификация по клиническому течению ХП

Легкое течение заболевания

Редкие (1–2 раза в год) и непродолжительные обострения, быстро купирующийся болевой абдоминальный синдром. Функция ПЖ не нарушена. Вне обострения самочувствие больного удовлетворительное. Снижения массы тела не отмечается. Показатели копрограммы в пределах нормы.

Течение заболевания средней тяжести

Обострения 3–4 раза в год с длительным болевым абдоминальным синдромом, эпизодами панкреатической ферментемии. Нарушение внешне-секреторной и инкреторной функций ПЖ умеренные (изменения характера кала, стеаторея, креаторея, латентный сахарный диабет), при инструментальном обследовании — ультразвуковые и радиоизотопные признаки поражения ПЖ.

Тяжелое течение

Непрерывно рецидивирующее течение, обострения частые и длительные. Болевой абдоминальный синдром носит упорный характер. Выраженные диспептические расстройства, панкреатогенная диарея, обусловленная глубокими нарушениями внешнесекреторной функции ПЖ, резкое нарушение общего пищеварения приводят к прогрессирующему похуданию, вплоть до кахексии, полигиповитаминозам. Развивается панкреатогенный сахарный диабет.

Необходимо отметить, что подобное подразделение ХП носит весьма условный характер, поскольку зачастую у постели конкретного больного мы сталкиваемся с признаками, характерными для подгрупп разной степени тяжести. Это отчасти зависит от этиологии ХП, от морфологических изменений органа, возможности развития серьезных осложнений даже у больных с легким течением заболевания. Данное выделение групп больных по степени тяжести имеет практическое значения для врачей поликлиник, осуществляющих динамическое наблюдение за больными ХП.

Диагностика

Изучение физиологии и патологии ПЖ долгие годы оставалось весьма трудной задачей, что обусловлено топографоанатомическими особенностями данного органа и скрытым характером большинства его заболеваний в начальных стадиях. По словам известного специалиста в области панкреатологии Г. Ф. Коротько: "Поджелудочная железа медленно и неохотно раскрывала свои тайны". Выдающийся физиолог Р. Гейденгайн считал, что ученые оставят эту область исследования без сожаления, но и без больших достижений. В известном руководстве по внутренним болезням М. П. Кончаловского (1935) сказано, что заболевания ПЖ встречаются не так часто и еще реже распознаются у постели больного; чаще диагноз ставится на операционном или даже секционном столе. Там же приведен пример признания Кера (Kehr), который у первых 900 больных, оперированных по поводу заболеваний желчных путей, не видел

101

ни одного панкреатита, а среди следующих 540 случаев нашел 102 случая ХП только потому, что искал их.

Однако быстрый прогресс в технологии, произошедший за последние 19802000 г. г., революцинизировал процесс обследования больных с патологией ПЖ, позволив врачам устанавливать диагноз с точностью, о которой раньше нельзя было и мечтать. Как и для изучения других органов, был предложен ряд высокоинформативных лабораторных и инструментальных методов: определение ферментов, специфических белков, лучевые (ультразвуковое исследование — УЗИ, компьютерная томография — КТ, магнитно-резонансная томография — МРТ), эндоскопические (ЭРХПГ, эндо-УЗИ) и другие методы исследования. Процесс развития диагностических технологий в панкреатологии можно разделить на три этапа: до начала 70-х годов, 70—80-е годы и 90-е годы XX века.

На первом этапе диагностические возможности были ограничены клиническим обследованием больного, изучением результатов копрограммы и рентгенологическим исследованием органов брюшной полости. Чувствительность и специфичность, а следовательно, и диагностическая информативность были низкими. Типичный копрологический синдром панкреатической недостаточности развивался при утрате 80-90 % функционирующей паренхимы органа. Обзорная рентгенография органов брюшной полости позволяла выявить кальцинаты в ПЖ лишь на поздней стадии заболевания у 30 % больных, поэтому наиболее курабельные больные, имеющие незначительные нарушения панкреатической функции, практически не попадали в поле зрения клиницистов.

Второй этап развития диагностических технологий в панкреатологии был отмечен появлением большого числа высокоинформативных методов визуализации ПЖ и исследования панкреатической функции, которые широко используются и по сей день.

Среди методов визуализации "золотым стандартном" в диагностике ХП считается ЭРХПГ. Сведения об успешном применении ЭРХПГ появились в 1968-1969 годах, в нашей стране данная методика впервые выполнена в 1971 году. ЭРХПГ позволяет получить детальное рентгеновское изображение протоковой системы железы с характерными патологическими изменениями.

Среди неинвазивных методов инструментальной диагностики большую популярность завоевало УЗИ в связи с общедоступностью, простотой и рентабельностью, сочетающимися с достаточно высокими чувствительностью и специфичностью. Перспективным методом в распознавании изменений размеров, конфигурации и плотности ПЖ является КТ. Чувствительность (74-92 %) и специфичность (85-90 %) метода в целом несколько превышают аналогичные показатели для УЗИ. Метод позволяет выявить очаги некрозов, кальцинаты и кисты, которые не удается обнаружить при помощи УЗ И. Кроме того, важным преимуществом КТ является меньшая частота неудач, связанных с тучность больных или наличием газа в толстой кишке. Вместе с тем КТ пока не является общедоступным (по российским меркам). Из-за высокой стоимости. МРТ по своей информативности сопоставима с КТ, однако, применение МРТ в клинической практике остается ограниченным в связи с недостаточной доступностью и высокой стоимостью.

Общим недостатком методов визуализации ПЖ является недостаточная информативность при раннем распознавании ХП, когда морфологические изменения в ПЖ минимальны или еще отсутствуют. В этом случае необходимо исследование пан-

102

креатической функции. Тесты, позволяющие определить внешнесекреторную функцию ПЖ, можно разделить на 2 группы: прямые тесты, требующие дуоденального зондирования, и неинвазивные косвенные методы. Прямые методы оценки панкреатической функции заключаются в прямом определении показателей панкреатической секреции (ферменты, бикарбонатная щелочность, объем секрета) в дуоденальном содержимом, полученном с помощью двухканального зонда до и после экзогенного (гормонального) или эндогенного (пищевая смесь) стимулирования. Однако эти тесты занимают много времени, являются дорогостоящими, их результаты трудно воспроизводимы. Поэтому использование этих тестов не подходит для практического применения и ограничивается научными центрами.

Позже были предложены химические и радионуклидные методы количественной оценки стеато- и креатореи, позволяющие определить панкреатическую недостаточность в более ранней стадии и дифференцировать ее с внепанкреатическими причинами синдрома мальабсорбции. Радионуклидные методы не получили широкого распространения в связи с высокой стоимостью и наличием лучевой нагрузки на организм исследуемого. Кроме того, результаты этих методов зависят от всасывания в тонком кишечнике, что не всегда адекватно отражает степень поражения ПЖ. Основным недостатком большинства косвенных функциональных тестов является их низкая чувствительность, особенно в начале заболевания, при легкой внешнесекреторной недостаточности.

Третий этап развития диагностических технологий в панкреатологии ознаменовался разработкой ряда методов, позволяющих с высокой степенью надежности определять развитие ХП уже на ранних стадиях заболевания.

Из методов визуализации большой интерес в последние годы вызывает эндоскопическая ультрасонография. Метод появился еще в 80-е годы, но широкое распространение получил только в конце 90-х годов. С помощью эндоскопической ультрасонографии стало возможным выявлять ранние изменения паренхимы и протока ПЖ, детализировать выраженные изменения ПЖ, выявляя недиагностированные при УЗИ, КТ и ЭРХПГ патологические образования. Чувствительность данного метода составляет 86 %, специфичность — 98 %. Дальнейшее развитие в 90-е годы получила КТ. Уже несколько лет существуют программы для построения трехмерных изображений, позволяющие увидеть внутреннюю структуру паренхиматозного органа, просвет сосуда, протока, внутриорганные образования.

Среди методов исследования функции ПЖ в последние годы большой интерес вызывают тесты прямой количественной оценки содержания панкреатических ферментов в кале иммуноферментным методом. Они обладают всеми преимуществами косвенных тестов и в значительной мере лишены их недостатков.

Несмотря на столь бурное развитие различных методов диагностики ХП, до настоящего времени остается значительным число диагностических ошибок, достигающих при хронических панкреатитах 10-50 %, причем возможна как гипер-, так и гиподиагностика ХП. О сложности диагностики панкреатитов свидетельствует использование большого количества самых различных тестов — свыше 80 биохимических методов. Гипердиагностика связана с тем, что врачи нередко ассоциируют с панкреатитом боль в левом подреберье, которая может быть связана не только с патологией ПЖ, но и с заболеванием желудка, селезенки, левой почки, селезеночного угла поперечной ободочной кишки. Так, частота гипердиагностики ХП достигает 61,9 % на догоспитальном и 45,5 % на раннем госпитальных этапах. Несколько

103

реже имеет место недооценка проявлений панкреатита – в 10-43 % случаев. Причинами частых диагностических ошибок являются особенности анатомического расположения органа, не специфичность клинических проявлений; ненадежность, сложность, низкие специфичность и чувствительность многих лабораторных тестов, что приводит к назначению не адекватного или несвоевременного лечения.

Таким образом, из-за отсутствия объективных лабораторно-инструментальных критериев определить наличие у пациента обострение ХП зачастую достаточно сложно. Особенно сложна диагностика болевых форм панкреатита и абортивных форм экзокринной недостаточности ПЖ.

Клиника

Клинически ХП характеризуется двумя ведущими симптомами: рецидивирующей или постоянной абдоминальной болью, и/или экзокринной недостаточностью ПЖ, которая возникает при разрушении 90–95 % паренхимы органа и сопровождается диареей и потерей массы тела.

Клинические проявления ХП мало специфичны: боль не имеет четкой локализации, возникая в верхнем или среднем отделе живота слева или посередине, иррадиирует в спину, иногда принимая опоясывающий характер. В некоторых случаях боль исходно локализуется в спине. Более, чем у половины больных болевой абдоминальный синдром имеет высокую интенсивность, сохраняется длительное время. Как правило, боли усиливаются на фоне приема пищи, обычно через 30 минут (особенно при стенозировании панкреатических протоков). У части пациентов появление боли не связано с едой. Примерно у 15 % больных боли отсутствуют. Существует мнение, что такой наиболее часто встречаемый симптом, ставший пожалуй, "неотъемлемым" признаком обострения хронического панкреатита, как опоясывающие боли в верхнем отделе живота, является следствием пареза поперечноободочной кишки, либо самостоятельной патологией толстого кишечника.

С учетом отсутствия четкой специфичности болевого абдоминального синдрома при ХП предложено выделение нескольких наиболее типичных вариантов:

1)язвенно-подобный;

2)по типу левосторонней почечной колики;

3)синдром правого подреберья (в 30–40 % протекает с холестазом);

4)дисмоторный;

5)распространенный (без четкой локализации).

В генезе болевого абдоминального синдрома при ХП основное значение придают внутрипротоковой гипертонии при сохраняющейся секреции панкреатических ферментов в условиях обструкции главных или мелких протоков ПЖ. Кроме того, имеют место и другие факторы — вторичное воспаление внутрипанкреатических нервных стволов, перипанкреатическое воспаление с вовлечением двенадцатиперстной кишки и ретроперитонеального пространства, стеноз дистального отдела холедоха. В ряде случаев прогрессирующее снижение экзокринной функции приводит к уменьшению и даже полному исчезновению болевого абдоминального синдрома.

Причинами снижения массы тела считаются вторичные расстройства аппетита (прием пищи чаще усиливает болевой абдоминальный синдром), прогрессирующий синдром панкреатической мальдигестии, синдром мальабсорбции и декомпенсированный сахарный диабет.

104

Вмеханизмах формирования клинической симптоматики участвует избыточный бактериальный рост в кишечнике, особенно заметный при алкогольном и билиарном вариантах заболевания.

Внастоящее время в клинической картине ХП выделяют 3 периода: Начальный период (чаще – до 10 лет), характеризующийся чередованием пе-

риодов обострения и ремиссии. Основным проявлением обострения являются боли разной интенсивности и локализации: в правой верхней половине живота – при поражении головки ПЖ; в эпигастральной области — при преимущественном поражении тела ПЖ, в левом подреберье — при поражении хвоста ПЖ. Опоясывающий характер болей связан с парезом поперечно-ободочной кишки и не является частым. Диспептический симптомокомплекс если и бывает, то носит явно сопутствующий характер и купируется при лечении первым.

Второй период — стадия внешнесекреторной недостаточности ПЖ (чаще — после 10 лет течения заболевания). Боли уступают свое место диспептическому симптомокомплексу (желудочному и кишечному). Симптомы желудочной диспепсии связаны с частыми явлениями дуоденостаза, гастроэзофагеального рефлюкса; симптомокомплекс кишечной диспепсии возникает на фоне синдрома мальдигестии, появляются моторные нарушения кишечника в связи с недостаточностью выработки мотилина и изменением чувствительности рецепторного аппарата кишки к естественным стимулам. Болевой абдоминальный синдром становится менее выразительным, или его может не быть. Вследствие развившегося синдрома мальабсорбции прогрессирует похудание.

Осложненный вариант течения ХП (возможно развитие в любом периоде). Происходит изменение "привычного" варианта клинической картины: изменяется интенсивность болей, она может стать постоянной, иррадиировать, быть динамичной под влиянием лечения. Более "упорно" представлен диспептический симптомокомплекс. Так, при раздражении островкового аппарата ПЖ с высоким выбросом инсулина развивается клиника гипогликемии, которая долгое время может доминировать в клинической картине. При формировании кист и инфекционных осложнениях изменяется обычная динамика ферментных тестов, гиперамилаземия может держаться неопределенно долго.

Инструментальные методы диагностики хронического панкреатита

Методики визуализации ПЖ включают в себя, прежде всего УЗИ, КТ, ЭРХПГ, эндоскопическое УЗИ, а также более редко применяемые МРТ, ангиографию, сканирование поджелудочной железы.

Ультразвуковая диагностика хронических панкреатитов

Ультразвуковая визуализация ПЖ занимает одно из важнейших мест при УЗИ органов пищеварительной системы. При использовании современного оборудования с датчиком, обеспечивающим широкое поле обзора и высокую разрешающую способность, с компьютерной цифровой обработкой изображения, в большинстве случаев УЗИ оказывается достаточным для качественной визуализации всех отделов ПЖ, ее паренхимы и протоковой системы.

Для ХП вне обострения характерно гетерогенное повышение эхогенности ПЖ. Область хронического воспалительного процесса, фиброза или кальцинаты в паренхиме представляются в виде отдельных участков повышенной эхогенности. В зависимости от размеров пораженных участков наблюдается микро- и макронодулярная сонографическая структура паренхимы, наиболее выраженная в случае каль-

105

цифицирующего панкреатита. Некоторые кальцинаты, обычно крупные, дают акустическую тень. Часто, при выраженном повышении эхогенности всей паренхимы ПЖ, конкременты выявляются только по наличию акустических камней. Линейное расположение указывает на их расположение в главном панкреатическом протоке. Нередко выявляется значительное расширение протока, дистальнее расположенных в нем конкрементов. Выявление крупных ги-поэхогенных участков на фоне повышения эхогенности паренхимы указывает на наличие активного воспалительного процесса — обострения ХП.

Большие трудности представляет диагностика псевдотуморозного панкреатита, под которым понимается локальное поражение какого-либо отдела ПЖ с его увеличением в размерах. При локализации процесса в головке ПЖ говорить о псевдотуморозном ХП можно при увеличении ее размера до 40 мм. и более. Отличить указанные изменения при однократном УЗИ практически невозможно.

Равномерное повышение эхогенности всей ПЖ у лиц старше 50 лет часто трактуется как естественный процесс старения органа, однако при наличии типичной клинической картины ХП необходимо расценивать такую ультразвуковую картину как сонографический вариант ХП.

Приблизительно в 30 % случаев ХП контур ПЖ представляется размытым, неровным, или даже зазубренным, что, вероятно, является артефактом, вызванным гетерогенностью паренхимы и снижением четкости границы между и перипанкреатической клетчаткой. Таким образом, границу между ПЖ и окружающей тканью при ХП нельзя точно определить отчасти вследствие того, что зазубренный контур может быть не краем собственно железы, а лишь границей наиболее периферических мелких участков фиброза. В других случаях контуры ПЖ могут быть ровными, без зазубрин, но с крупными гладкими выступами, "горбами", нарушающими в некоторой степени форму железы.

При ХП вне обострения размеры железы нормальные или уменьшены, иногда значительно, так что вместо паренхимы может визуализироваться лишь главный панкреатический проток, расширенный и с плотными стенками, иногда проток изогнут вследствие фиброза окружающей ткани. Ультразвуковым признаком прогрессирующего фиброза и уменьшения размеров ПЖ является увеличение расстояния между ПЖ и аортой более 20 мм.

Увеличение размера ПЖ однозначно свидетельствует об обострении ХП, либо развитии опухоли ПЖ. Увеличение чаще бывает локальным, связанным с сегментарным отеком. Визуализация в пределах локального отека расширенного главного панкреатического протока подтверждает наличие активного воспалительного процесса. Увеличение размеров ПЖ может сопровождаться сдавлением верхней брыжеечной, реже, нижней полой вены; нередко отмечаются ультразвуковые признаки тромбоза селезеночной вены. При отеке в области головки ПЖ возможно сдавление общего желчного протока, приводящее к расширению последнего выше области обструкции на большом протяжении.

Диагностика "классического" ХП очень надежна при УЗИ и применение КТ или ЭРХПГ не дает дополнительной информации. Необходимость в применении последних двух методов возникает в случае невозможности визуализации какихлибо отделов ПЖ при УЗИ, при наличии объемных процессов в ПЖ, а также при так называемом "панкреатите минимальных изменений" (minimal change pancreatitis).

106

Компьютерная томография в диагностике хронического панкреатита

КТ дает возможность поставить диагноз, прежде всего на стадии осложнения панкреатита: при обнаружении кальцификации, формировании псевдокист, повреждении соседних органов или атрофии паренхимы ПЖ. Пожалуй, единственно достоверным признаком неосложненного ХП, который позволяет выявить этот метод, является изменение крупных протоков железы (дилятация или стенозирование). Чувствительность и специфичность КТ в значительной степени колеблются в зависимости от стадии заболевания и составляют 80-90 %. В качестве критериев ХП по данным КТ рекомендуют использование следующих признаков (табл. 1).

В диагностике псевдокист КТ — один из наиболее точных методов, позволяющих выявлять данное образование практически во всех случаях. При псевдокистах на фоне паренхимы органа визуализируются полостные, округлой формы, гомогенные образования с четкими, ровными контурами, плотность которых колеблется от -5 до +15 ед. Н., что соответствует плотности жидкости. Более высокая плотность псевдокист указывает на нагноение или наличие крови в полости. Псевдокисты ПЖ обычно бывают одиночными, реже встречаются две псевдокисты или более. При больших псевдокистах может отмечаться резкая деформация контуров ПЖ. Сложности в выявлении и дифференциальной диагностике псевдокист могут возникать при небольших кистах диаметром менее 1,5 см. В таких случаях целесообразно использовать методику контрастного усиления изображения — внутривенное введение 40-100 мл верографина. При этом псевдокиста ПЖ, в отличие от паренхимы и опухолевых тканей, не контрастируется, поскольку ее плотность остается прежней. Этот прием позволяет четко визуализировать псевдокисты диаметром до 5 мм.

Таблица 1

Ультразвуковые признаки ХП

Стадия ХП Признаки

Ранняя • Гомогенное диффузное повышение эхогенности паренхимы, сохранение рисунка • Картина "булыжной мостовой", которую дают эхосигналы средней интенсивности • Средний и плотный эхосигналы, неравномерно распределенные на нормальном фоне

Поздняя • Негомогенное распределение эхосигналов с чередованием плотных и кистозных участков • Чрезвычайная вариабельность амплитуды и протяженности эхосигналов • Изменение размера органа. Иногда лишь частичное увеличение (переднезадние размеры: головка – более 3 см, тело – 2,5 см, хвост более 3 см) • Кальцификация тканей железы • Конкременты в панкреатическом протоке • Кисты • Расширение панкреатического протока (более 2,5 мм) • Деформация органа (изменение внешнего контура) • Повышение плотности ткани ПЖ • Снижение подвижности ПЖ при движениях диафрагмы • Расширение общего желчного протока в сочетании с увеличением головки ПЖ

107

ЭРХПГ в диагностике хронического панкреатита

В большинстве современных научных публикаций в качестве "золотого стандарта" диагностики ХП приводится ЭРХПГ. Tmrie C. W. et al. указывают, что в Великобритании диагноз ХП лишь в минимальном числе случаев ставится на основании панкреатических лабораторных тестов, тогда как основная верификация диагноза базируется в первую очередь на ЭРХПГ.

ЭРХПГ позволяет выявить стеноз протока и определить локализацию обструкции, обнаружить структурные изменения мелких протоков, внутрипротоковые кальцинаты и белковые пробки. На основании результатов исследования диагностируют:

вероятный ХП (изменены 1–2 мелких протока);

легкий ХП (изменено более трех мелких протоков);

умеренный ХП (поражение главного протока и ответвлений);

выраженный (изменение главного протока и ответвлений, внутрипротоковые дефекты или камни, обструкция протока, стриктуры или значительная неравномерность поражения).

Степень потоковых нарушений может не коррелировать с выраженностью функциональных изменений ПЖ. ЭРПХГ, обладая высокой диагностической информативностью, достаточно инвазивна, что не исключает возможности развития серьезных осложнений (острого панкреатита, холангита, сепсиса, аллергических реакций и др.). Частота их колеблется от 0,8 до 36 %, летальность составляет около 1 % случаев. Недостатком является также невозможность оценить изменения непосредственно паренхимы железы.

108

Магнитно-резонансная холангиопанкреатография (МРХПГ)

Впоследние годы появились новейшие МРТ-программы, позволяющие получить прямое изображение протоков ПЖ (как при ЭРХПГ) без инвазивного вмешательства и введения контрастных веществ. Процесс освоения этого метода окончательно не завершен и направлен на поиск и разработку оптимальных технических параметров сканирования. Существуют отечественные данные о полном отсутствии инвазивности МРХПГ, ее безопасности, отсутствии необходимости введения контрастных веществ, возможности полипроекционного исследования и одновременного сочетания традиционной МРТ для оценки состояния органов гепатопанкреатодуоденальной области и высокой диагностической информативности. Проведение исследования способно во многих диагностических ситуациях заменить прямые методы контрастирования (ЭРХПГ) в качестве первичного метода диагностики. МРХПГ может быть методом диагностического выбора при непереносимости пациентами йодсодержащих препаратов, либо при декомпенсированном состоянии больных.

Эндоскопическое исследование

Впоследние годы вновь возникает интерес к использованию эндоскопического исследования желудка и двенадцатиперстной кишки, как метода диагностики ХП. Эзофагогастродуоденоскопия (дуоденоскопия) является необходимой для проведения ЭРХПГ и позволяет:

– осуществлять эндоскопический осмотр панкреатического протока

– выполнять селективный забор панкреатического сока для ферментного и морфологического исследования;

– диагностировать патологию большого дуоденального сосочка;

– выявить заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, являющиеся возможной причиной развития ХП.

Редко используемые методы инструментальной диагностики хронического панкреатита

1. Обзорная рентгенография носит условный характер, отрицательные данные часто не отрицают патологии, а наоборот. Чаще всего позволяет определить только крупные кальцинаты в проекции ПЖ.

2. Внутривенная холангиография в виду низкой диагностической ценности в настоящее время практически не используется. Возможно применение только для контрастирования холедоха у больных с билиарным панкреатитом, особенно после холецистэктомии.

3. Чрескожная чреспеченочная холангиография ограниченно применяется в виду высокой степени инвазивности и возможности развития осложнений, кроме того, по диагностической значимости уступает ЭРХПГ.

4. Сцинтиграфическое исследование:

а) Панкреатосцинтиграфия (используется внутривенное введение метионина, меченного 75Se)

б) Панкреатоангиосцинтиграфия (используется селективное введение макроагрегата альбумина, меченного 1311,99mTc или "31п в артерии ПЖ).

5. Ангиография является одним из самых инвазивных методов диагностики ХП, прямых показаний к применению методики у больных ХП нет. Ангиография используется только при дифференциальной диагностике с опухолями,

109

подозрении на сосудистый генез ХП, при подозрении на аномалию поджелудочной железы.

Лабораторная диагностика ХП

Лабораторные тесты, применяющиеся для диагностики ХП, относят к следующим группам:

1.Исследование содержания (активности) ферментов ПЖ в крови, моче.

2.Зондовые методы изучения экзокринной функции ПЖ:

а) прямые; б) непрямые; 3. Беззондовые методы выявления внешнесекреторной недостаточности

ПЖ:

а) тесты на активность панкреатических ферментов, при которых в моче или выдыхаемом воздухе определяют продукты гидролиза разных субстратов;

б) тесты на недорасгцепленные и не всосавшиеся компонентыпищи в кале (копрограмма, содержания жира в кале);

в) оценка содержания панкреатических ферментов (эластазы,липазы, химотрипсина) в кале;

4.Оценка инкреторной функции ПЖ (определение содержания С-пептида

вкрови, проба Штауба-Трауготта и др.).

Кроме того, для лабораторной диагностики ХП используют иммунологические, генетические, цитологические, гистологические исследования, определяют в крови уровни панкреатического полипептида, "онкомаркеров" – СА 19-9, СЕА (карциноэмбриональный антиген) и др.

Исследование содержания (активности) ферментов поджелудочной железы в крови и моче

Первая группа диагностических тестов обычно используется для выявления феномена выхода ферментов в кровь, который развивается при повреждении клеток. Ферменты поступают в интерстициальную жидкость, затем в лимфу и кровь, а позже попадают в мочу. Панкреатические ферменты проникают в кровь также из секреторных ходов и протоков ПЖ. Кроме того, происходит всасывание ферментов в проксимальных отделах тонкой кишки. Повышение активности панкреатических ферментов в крови и моче чаще связано с деструкцией паренхимы органа, а также с повышением внутрипротокового давления, и характерно для гиперферментемических панкреатитов.

Наиболее распространенным диагностическим тестом является изучение уровня амилазы в крови (моче). Это исследование является исторически первым биохимическим способом диагностики панкреатитов. В 1908 г. Вольгемут разработал метод определения активности амилазы в биологических жидкостях и с тех пор предложено более 200 методических приемов.

Невысокая чувствительность определения амилазы в крови и моче связана с кратковременностью гиперамилаземии и гиперамилазурии при панкреатитах. Так, уровень амилазы крови начинает повышаться через 2-12 часов от начала заболевания (обострения), достигает максимума через 20-30 часов, нормализуются через 2-4 суток при благоприятном течении заболевания. Содержание амилазы в моче начинает повышаться через 4-6 часов от начала заболевания, а через 8-10 часов уже может нормализоваться. В. В. Храпач и соавторы считают, что уровень амилазы в моче имеет две волны повышения в течение трех суток с начала периода обострения. В период обострения ХП активность амилазы в крови и в моче может оставаться в пределах

110