4 курс / Фак. Хирургия / Klinicheskie_lektsii_po_fakultetskoy_khirurgii. Часть 2

Рис. 5. Операция Габриеля

Рис. 6, 7. Операция Габриеля

Транссфинктерные свищи иссекаются в просвет кишки с ушиванием глубоких слоев раны (пересечение волокон сфинктера). При экстрасфинктерных свищах производится полное иссечение свищего хода в обход сфинктера с иссечением внутреннего отверстия свища и пластика раны анального канала слизистоподслизистым лоскутом стенки анального канала (рис. 8)

При экстрасфинктерных свищах может применяться лигатурный метод, как и при радикальном лечении острого паапроктита (рис. 9, 10, 11)

Рис. 8. Иссечение свища в обход сфинктера. Рис. 9. Проведение через свищ 3 ниток с помощью зонда.

171

Рис. 10, 11. Одна из ниток завязывается. Когда ослабла первая нить, завязывают вторую.

Трудоспособность обычно не нарушается, даже без операции. В связи с частыми рецидивами и (очень редко) возможностью малигнизации свища прямой кишки больные должны регулярно наблюдаться в течение первого года после радикальной операции, а в случае неудавшегося вмешательства или при наличии противопоказаний к операции (очень пожилой возраст, выраженные сердечно – сосудистые расстройства, резкая слабость мышц анального жома, связанная с повторными предыдущими вмешательствами) необходимо осматривать больных каждые 6 мес. и в подозрительных на малигнизацию случаях (уплотнение наружного отверстия свища, выделение крови из его хода) брать биопсию.

Профилактика. Своевременное радикальное лечение острого парапроктита.

Литература

5.Ривкин В. Л., Дульцев Ю. В., Капуллер Л. Л. Геморрой и другие заболевания заднепроходного канала. – М., 1994

6.Фёдоров В. Д., Дульцев Ю. В. Проктология. – М., 1984

7.Клиническая оперативная коло-проктология / под ред. Фёдорова В. Д. –

М., 1994

8.Яковлев Н. А. Пропедевтика проктологии. – М., 1986

172

ЛЕКЦИЯ 12

ЗАБОЛЕВАНИЯ ВЕН

Ю. А. Бельков, А. Г. Макеев

Острые тромбозы системы нижней полой вены

Тромбозы в системе нижней полой вены представляют собой наиболее частую и опасную разновидность этого патологического процесса. На их долю приходится более 95 % всех венозных тромбозов. В связи с анатомическими особенностями именно они в большинстве случаев представляют реальную опасность как источник массивной тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). Поэтому любой врач (не только хирург!) должен знать клинические признаки тромбозов этой локализации, иметь представление о способах их диагностики, лечения и профилактики.

История вопроса

Термин «тромбофлебит» предложил в 1938 г. Ochner и De Bakey для обозначения тромбообразования в воспаленной вене. Однако еще 1600 лет тому назад Диоскорид наблюдал подвздошно-бедренные венозные тромбозы у родильниц. В 1668 г. английский врач Mauriceau описал симптоматику этого заболевания и связал ее возникновение с послеродовым периодом. в 1874 г. White (Манчестер) издал первую монографию о подвздошно-бедренном венозном тромбозе, назвав ее «белой флегмазией». В 1854 г. Virchow разработал теорию тромбообразования. И. Л. Топораз (1863) подразделил тромбозы на тромбофлебиты и флеботромбозы и высказал мысль о возможном растворении тромбов, применив для этих целей селитру и углекислые щелочи.

В 1938 г. Greguari описал клиническую картину второй формы подвздошнобедренного венозного тромбоза, назвав его «синей флегмазией». Hunter (1793) в целях предотвращения восходящего тромбоза поверхностных вен применил компрессию отводящей части тромбированной вены. Lee (1865) произвел перевязку бедренной вены. Sippel (1894) предложил не перевязку, а иссечение тромбированного венозного сегмента.

Rene Leriche (1928) при остром подвздошно-бедренном венозном тромбозе рекомендовал тромбэктомию.

Терминология

В медицинской практике и во многих официальных документах часто используют три различных термина для обозначения тромботического поражения венозной системы нижних конечностей «венозный тромбоз» (или тромбоз вен какой-либо локализации), «флеботромбоз» и «тромбофлебит». В отношении первого термина особых разногласий нет. Его применяют в качестве родового обозначения всей рассматриваемой группы заболеваний. Термины «флеботромбоз» и «тромбофлебит» одни врачи используют как синонимы, другие считают их различными понятиями, обозначающими принципиально отличающиеся друг от друга состояния.

Полагают, что при тромбофлебите первично поражается венозная стенка, вследствие чего тромб с момента своего возникновения плотно спаян с ней, и опасность его отрыва и эмболизации отсутствует. Флеботромбоз, напротив, ха-

173

рактеризуется отсутствием реакции сосудистой стенки, что обуславливает малосимптомное его течение и высокую угрозу развития ТЭЛА. Между тем, с позиций современной флебологии, нет сколько-нибудь значимых различий патогенеза флеботромбоза и тромбофлебита. Рассуждения о первичном характере воспалительных изменений стенки вены или тромбоза, что согласно каноническим представлением лежит в основе подразделения этих патологических состояний, не более чем научная спекуляция.

Большинство флебологов, понимая условность подобного деления венозного тромбоза, пользуются термином «тромбофлебит» для обозначения подкожных вен (при котором ярко выражены симптомы воспаления), а термином «флеботромбоз» – для обозначения поражения глубоких вен.

Этиология и патогенез

Примерно 150 лет назад R. Virchow описал основные механизмы внутрисосудистого образования тромбов. Классическая триада Вирхова включает коагулопатию, травму стенки сосуда (повреждение эндотелия) и замедление кровотока (стаз). Многочисленные исследования свидетельствуют об одновременном участии указанных факторов в формировании тромбоза, но каждый из них может быть ведущим.

Факторы, предрасполагающие к тромбообразованию:

Активация факторов коагуляции и нарушения фибринолиза:

Травма

Злокачественные новообразования

Операция

Беременность, роды и послеродовый период

Воспалительные заболевания кишечника

Инфузия концентратов активированного протромбинового комплекса

Нефротический синдром

Волчаночный антикоагулянт

Характер питания (избыток животных жиров)

Патология тромбоцитов

Миелопрлиферативные заболевания

Эссенциальная тромбоцитемия

Сахарный диабет

Гиперлипидэмия

Гипарининдуцированная тромбоцитопения

Замедление и/или нарушение тока крови

Возраст старше 40–45 лет

Иммобилизация

Беременность

Локальное сдавление сосудов

Застойная сердечная недостаточность

Инфаркт миокарда

Инсульт

Ожирение

Изменения реологических свойств крови

Увеличение вязкости

Истинная полицитемия

Серповидно-клеточная гемоглобинопатия

174

Дегидратация

Парапротеинурия

Повреждение эндотелия и сосудистой стенки

Лучевая терапия

Химиотерапия

Контрастные вещества

Болезнь Бехчета

Венозные катетеры

Сосудистые протезы

Внутрисосудистые устройства (фильтры, стенты и пр.)

Дилатация вен

Лекарственная терапия

Анестетики

Мышечные релаксанты

Оральные контрацептивы

Контрастные вещества

Химиотерапия

Первичный тромб — тромбоцитарный агрегат, формирующийся в клапанном кармане, месте слияния вен, либо в венозном синусе, который постепенно «растет», распространяясь по току крови, за счет отложения фибрина и тромбоцитов. Он имеет плотную консистенцию и сероватую окраску (белый тромб). Если тромб не подвергся спонтанному лизису и его размеры становятся достаточными для окклюзии просвета сосуда и прекращения нормального тока крови, начинается быстрый рост тромба в антеградном (чаще) и ретроградном (реже) направлении до первого крупного притока, кровоток по которому приостанавливает распространение тромбоза. Такой тромб (вторичный) менее плотный, состоит из гомогенных масс фибрина и форменных элементов крови. Большое количество эритроцитов придает ему характерный вид — красный тромб. От протяженности тромбоза в венозном русле, его локализации и характера (окклюзия, без окклюзии сосуда) зависят наличие и выраженность клинической симптоматики.

В отдаленном периоде процессы ретракции, гуморального и клеточного лизиса способствуют уменьшению размеров тромба. Постепенно проходимость большинства сосудов восстанавливается, клапанный аппарат вен разрушается, а остатки тромбов в виде пристеночных соединительнотканных бляшек и тяжей деформируют сосудистую стенку. Реканализация венозного русла редко бывает полной. На некоторых участках формируются стенозы, даже полная окклюзия. Описанные патоморфологические изменения служат причиной посттромбофлебитической болезни и хронической венозной недостаточности.

Классификация

Выделяют следующие формы флеботромбоза:

по локализации: периферический, центральный, биполярный;

по распространению: восходящий, нисходящий, в обоих направлениях;

по частоте: первичный, рецидивирующий;

по характеру прикрепления тромба: флотирующий (сегментарный,

распространенный), окклюзирующий, пристеночный.

175

Рис. 1. Типы венозного тромбоза. А – эмболоопасный (флотирующий тромб), Б – неэмболоопасный окклюзивный тромб, В – неэмболоопасный пристеночный тромб.

Тромбоз, возникший в венах голени, встречается наиболее часто, его принято называть периферическим. При этом возможно как изолированное сегментарное поражение одной вены голени, так и одновременное вовлечение в тромботический процесс 3–4-х вен, при этом тромбоз может быть восходящим, с распространением на подколенную и бедренную вены.

При первичном поражении илиокавального сегмента говорят о центральном или внутритазовом тромбозе, который, как правило, возникает в системе внутренней подвздошной вены, особенно после операций на органах малого таза, при беременности второй половины и родах, при которых скорость кровотока в подвздошных венах в результате их компрессии замедляется в 2-3 раза.

Эмболоопасным является так называемый флотирующий (плавающий, колеблющийся) тромб, имеющий единственную точку фиксации в дистальном отделе. Длина таких тромбов варьирует от 2 до 20 см и более.

Характерной чертой всех эмболоопасных тромбов является то, что флотирующая часть располагается в интенсивном кровотоке, препятствующем его адгезии к сосудистой стенке, и он становится опасным для больного в связи, с миграцией в легочную артерию. При окклюзивном (просвет вены перекрывается полностью) и пристеночном (просвет вены перекрывается частично) тромбозе угроза ТЭЛА невелика.

Клиника

Клинические проявления тромбоза глубоких вен многообразны и складываются из комплекса симптомов, характеризующих внезапно возникшее нарушение венозного оттока при сохраненном притоке артериальной крови к конечности. Отек, цианоз конечности, распирающие боли, локальное повышение кожной температуры, переполнение подкожных вен, боли по ходу сосудистого пучка характерны в той или иной степени для тромбоза любой локализации. Общие признаки асептического флебита и перифлебита, такие как субфебрилитет, слабость, адинамия, небольшой лейкоцитоз встречаются у большей части больных. В случае присоединения инфекции клиника флеботромбоза дополняется лихорадкой, ознобами, увеличением паховых лимфатических узлов. Клинический диагноз в целом, и топический в частности, основывается на анализе симптомов, выраженность которых обусловлена расстройствами регионарной гемодинамики, зависящей от локализации поражения.

176

Глубокие вены голени

Окклюзия 2-3-х вен голени при сохраненной проходимости остальных берцовых вен не вызывает значительных нарушений венозного оттока из конечности. Поэтому клиническое распознавание тромбоза вен этой локализации затруднительно и высока вероятность ошибок в сторону как гипо-, так и гипердиагностики.

Клиника чрезвычайно скудна: часто единственным симптомом является умеренная боль в икроножных мышцах, усиливающаяся при ходьбе и движениях

вголеностопном суставе. Внешний вид голени изменяется мало, состояние остается удовлетворительным, температура тела повышается редко.

Если часть вен остается проходимой, цианоз кожи и расширение поверхностной венозной сети обычно не наблюдается. Возможен небольшой отек стопы

вобласти лодыжек, чувствительность в конечности не изменяется, а боли в голени через несколько суток стихают. Основные диагностические признаки острой окклюзии глубоких вен голени базируются на констатации алгических явлений. Характерными симптомами являются:

1.Симптом Хоманса – возникновение неприятных ощущений, резкой болезненности в икроножных мышцах при тыльном сгибании стопы в голеностопном суставе в положении больного лежа на спине в первые 2-4 суток от начала заболевания.

2.Симптом Мейера – боль при сдавлении икроножных мышц ладонью с придавлением их к костям голени.

3.Симптом Пайра – появление иррадиирующих болей в икроножных мышцах при надавливании ниже внутренней лодыжки, в проекции большеберцовой вены.

4.Симптом Мозеса – отчетливая болезненность при сдавлении голени в переднезаднем направлении и отсутствие неприятных ощущений при сдавлении голени с боков.

5.Симптом Ловенберга – острая боль в икроножной мышце при нагнетании воздуха в манжету сфигмоманометра, наложенную на среднюю треть голени до давления 150 мм рт. ст.

Увеличение объема голени малозаметно, и выявить его можно только путем сравнительного измерения окружности конечности на симметричных участках сантиметровой лентой. Увеличение периметра голени на 2—3 см имеется у большинства больных, даже если часть глубоких вен проходима. Следует иметь в виду, что окружность правой голени в норме может несколько превышать соответствующий показатель слева (у левшей наоборот).

Информативность этих симптомов не следует преувеличивать. Диагноз существенно упрощается, когда тромбируются все глубокие вены голени (передние и задние большеберцовые, малоберцовые), что бывает редко. При этом, как и при тромбозе подколенной вены, существенно нарушается венозный отток из голени. Она становится отечной, напряженной, периметр ее в средней трети увеличивается на 4 см и более. Появляется выраженный болевой синдром, возникают чувство распирания, тяжести, напряжения в конечности, небольшой цианоз кожи, заметно увеличивающийся в вертикальном положении пациента и после ходьбы. На голени образуется сеть расширенных подкожных вен через 2–3 дня от начала заболевания по мере уменьшения отека, появляется положительный симптом Пратта (глянцевая кожа и выступающий рисунок подкожных вен).

177

При переходе тромбоза на подколенную вену болезненность начинает определяться в подколенной ямке, и иногда из-за усиления болей полное разгибание конечности в коленном суставе становится невозможным.

Бедренная вена

Заметного отека бедра при окклюзии поверхностной бедренной вены обычно не наблюдается, что связано с хорошо развитым коллатеральным кровообращением и возможностью оттока крови по глубокой вене бедра. Больные отмечают ноющие боли по медиальной поверхности конечности соответственно проекции гунтерова канала. Здесь же определяется болезненность при пальпации сосудистого пучка. Тромбоз общей бедренной вены проявляется более яркой клинической симптоматикой. Развивающаяся окклюзия устья глубокой вены бедра «выключает» большинство основных венозных коллатералей нижней конечности. Полная окклюзия общей бедренной вены характеризуется внезапным отеком большей части конечности. При осмотре обнаруживают увеличение объема голени и бедра, цианоз кожных покровов, интенсивность которого возрастает по направлению к периферии. Отмечается расширение подкожных вен в дистальной части бедра и на голени.

Если тромбоз бедренной вены обтурирует устье большой подкожной вены бедра, то развивающаяся в поверхностной венозной системе гипертензия приводит к включению перекрестных с контралатеральной конечностью анастомозов. При этом наблюдается усиление рисунка подкожных вен в области лобка и паха. При пальпации сосудистый пучок болезненен на всем протяжении бедра. Выявляется заметное увеличение паховых лимфатических узлов. Гипертермия может достигать 38°С. Период выраженного венозного стаза длится 3—4 дня, после чего наступает медленное уменьшение отека. Положительная динамика обусловлена включением в кровообращение коллатеральных систем.

Магистральные вены таза

Встречаются следующие варианты тромботического поражения вен таза, каждый из которых имеет соответствующую клиническую картину: сегментарный тромбоз наружной или общей подвздошной вены; распространенный тромбоз под- вздошно-бедренного сегмента; тромбоз системы внутренней подвздошной вены.

В клинической практике сегментарные окклюзии наружной и общей подвздошных вен наблюдаются редко. У подавляющего числа больных происходит быстрое распространение тромбоза в дистальном направлении, так как венозный стаз ниже уровня окклюзии создает условия, благоприятствующие тромбообразованию. В литературе распространен термин «подвздошно-бедренный (илиофеморальный) флеботромбоз». Он является собирательным понятием, включающим тромботическое поражение подвздошных и бедренных вен, часто с вовлечением в процесс подколенной вены и вен голени. У больных с тромбозом вен таза наблюдаются симптомы «псоита» (болезненность при максимальном сгибании бедра, сгибательная контрактура бедра, симптом «прилипшей пятки»). Указанные явления связаны с выраженным перифлебитическим процессом вокруг общей подвздошной вены, которая находится в непосредственной близости к поясничноподвздошной мышце.

Отек захватывает всю конечность от стопы до паховой складки. Увеличение объема конечности наступает очень быстро, нередко больные могут назвать день и час появления отека. На развитие отека влияют и нарушения лимфооттока. У больных определяется замедление тока лимфы, вплоть до блокады регионарных лимфатических коллекторов, вовлеченных в перифлебит. Именно этим объ-

178

ясняется развитие отека мошонки, ягодицы и брюшной стенки. Как правило, через 3—4 суток после развития окклюзии венозный стаз уменьшается, отек спадает, становится мягким. Окраска кожи конечности варьирует от бледной до насы- щенно-цианотичной. Примерно у четверти пациентов кожа пораженной конечности имеет молочно-белую окраску. Часто подобный цвет конечности отмечался у родильниц, что и обусловило в свое время появление термина «молочная нога» из-за восковой бледности всей нижней конечности (особенно бедра), связанной с сопутствующей артериальной вазоконстрикцией, имитирующей острую артериальную непроходимость. Такая псевдоэмболическая форма венозной патологии получила название белой флегмазии (phlegmasia alba dolens).

Чаще преобладает диффузный цианоз всей конечности до паховой складки, иногда он распространяется на нижние отделы живота и ягодичную область. Реже наблюдается «пятнистый» цианоз, который придает конечности мраморную окраску. Синюшность кожных покровов объясняется расширением венул и капилляров, застойным венозным полнокровием и повышенной утилизацией кислорода, обусловленной замедлением кровотока в тканях. В случае острого илиофеморального тромбозаможет развиваться так называемая «синяя флегмазия» (phlegmasia coerulea dolens) или, как ее называют по имени автора – болезнь Грегуара.

Клинические проявления «синей флегмазии» (резкая боль в конечности, выраженный отек и цианоз, исчезновение пульсации периферических артерий) у большинства больных претерпевают обратное развитие. Иногда, наоборот, тяжесть гемодинамических нарушений в конечности нарастает, и тогда развивается венозная гангрена. В основе венозной гангрены лежит тотальная окклюзия как магистральных, так и коллатеральных путей венозного оттока из пораженной конечности. Большое значение придается выраженности отека. В этом и заключается основное отличие венозной гангрены от тяжелой формы илиофеморального флеботромбоза, при которой еще сохраняются некоторые коллатеральные пути оттока крови.

Некротические изменения тканей пораженной конечности выявляются на 4- 8-й день от появления первых признаков венозного тромбоза, если терапия гиповолемического шока оказалась успешной. Чаще всего наблюдается гангрена дистальных отделов конечности, главным образом стопы и дистальной части голени, в единичных случаях бедра, что диктует необходимость экстренного хирургического вмешательства. Прогноз при венозной гангрене чрезвычайно тяжелый. Летальность достигает, по данным крупных клиник, 60 %, причем значительная часть больных умирают до того, как появляются признаки явного некроза тканей конечности.

Диагностика

Жалобы больного, анамнез заболевания и соответствующая симптоматика в большинстве случаев позволяют диагностировать острый тромбоз на основании клинических данных и ориентировочно определить его локализацию. Однако существует значительный процент больных, у которых тромботическое поражение вен протекает со скудной клинической симптоматикой, практически бессимптомно, или на фоне тяжелой сопутствующей патологии, затушевывающей клинические проявления флеботромбоза. Кроме того, даже при самом внимательном физикальном исследовании нельзя определить, имеется ли опасность развития легочной эмболии и представляет ли угрозу жизни пациента развившийся венозный тромбоз. Все это обусловливает необходимость применения инструментальных методов исследования.

179

Получить информацию, свидетельствующую о наличии в организме очага тромбообразования, можно с помощью радионуклидного исследования с меченым фибриногеном. При этом происходит более быстрое, чем в норме, снижение радиоактивности плазмы, вызванное утилизацией меченого фибриногена тромбом. С целью топической диагностики используют локальную радиометрию. Меченый фибриноген сам «разыскивает» скрытый источник тромбообразования и «сообщает» врачу о его местонахождении. Радионуклидные исследования позволяют обнаружить зону активного тромбообразования, выявить бессимптомно протекающие тромбозы в различных бассейнах. К недостаткам метода относятся опасность его использования у беременных и кормящих женщин, отсутствие возможностей экспрессдиагностики, а также вероятность диагностических ошибок при наличии операционных ран, гематом и травматических повреждений, где тоже отмечается накопление фибриногена.

Ультразвуковые исследования лишены вышеперечисленных недостатков и оптимальны для решения поставленных задач. Допплерография дает значительный процент ложноотрицательных результатов при неокклюзизных (в том числе эмболоопасных) формах тромбоза, в связи с чем самостоятельного значения в диагностике острого венозного тромбоза не имеет. Наиболее информативным является дуплексное ультразвуковое ангиосканироваше. При локализации тромбоза ниже уровня паховой связки эта методика позволяет правильно решать все задачи диагностики, определяющие тактику лечения. При отсутствии клинических признаков поражения илиокавального сегмента обследование больного начинают с ультразвукового ангиосканирования. При этом исследовании предоставляется возможность многократного повторного осмотра венозной системы, что позволяет наблюдать в динамике процессы формирования, нарастания, лизиса и организации тромба, а также обтурации или реканализации сосуда и, соответственно, корректировать лечебную тактику. Основной признак тромбоза — обнаружение эхопозитивных тромботических масс в просвете сосуда. Диаметр пораженной вены увеличивается в 2—2,5 раза по сравнению с контралатеральным сосудом, вена перестает реагировать на компрессию датчиком. В тех случаях, когда тромбоз распространяется на илиокавальный сегмент, необходимо выполнение рентгеноконтрастной ретроградной илиокавографии, так как эхолокация сосудов выше проекции паховой связки значительно затрудняется из-за кишечного газа.

Ангиографический метод (рис. 2) позволяет четко определить проксимальную границу тромба и его характер. Кроме того, во время ангиографии возможен переход диагностической процедуры в лечебную (имплантация кава-фильтра, катетерная тромбэктомия и др.).

Окклюзивный тромбоз рентгенографически характеризуется отсутствием контрастирования магистральной вены и ее «ампутацией» на том или ином уровне. Обрыв контрастирования имеет практически ровную границу. Окклюзивный тромб не угрожает развитием ТЭЛА. При флотирующем тромбозе отмечается отсутствие контрастирования магистральной вены, из проекции которой исходит верхушка тромба, обтекаемая контрастом со всех сторон. Дефект контрастирования имеет чаще всего языкообразную форму и гладкие контуры. Основание флотирующего тромба нередко меньше в диаметре, чем проксимальная его часть. Это определяет значительную подвижность тромба. Иногда при флебоскопии можно видеть перемещение тромба от одной стенки вены к другой. Кавография позволяет обнаружить распространение тромба на ренальный и супраренальный отделы, что принципиально меняет лечебную тактику.

180