1 Этап: лечение в острый период болезни (редицив):

- противогерпетические ЛС:

а) первичный клинический эпизод: ацикловир по 200 мг 5 раз/сут внутрь в течение 5 дней или фамцикловир по 250 мг 3 раза/сут внутрь в течение 5 дней или валацикловир по 500 мг 2 раза/сут в течение 7 дней

б) рецидивирующий герпес (обострение): ацикловир по 200 мг 5 раз/сут внутрь в течение 10 дней или валацикловир по 500 мг 2 раза/сут внутрь в течение 10 дней или фамцикловир по 125 мг 2 раза/сут в течение 5 дней; при опоясывающем герпесе валацикловир по 1000 мг 3 раза/сут в течение 7 дней

в) местное лечение: ацикловир (крем 3% и 5%) 5 раз/сут в течение 5-10 дней, пенцикловир (крем) каждые 2 ч днем в течение 4 дней

г) профилактическое лечение (супрессивная терапия для профилактики клинически выраженных и латентно протекающих рецидивов герпетической инфекции): ацикловир по 400 мг 2 раза/сут или валацикловир по 500 мг 1 раз/сут или фамцикловир по 250 мг 2 раза/сут внутрь (длительность лечения определяется индивидуально)

- природные антиоксиданты (витамины А, Е, С) внутрь в течение 10-14 дней

- в случае выраженного экссудативного компонента – ингибиторы простагландинов (индометацин) в течение 10-14 дней

- препараты ИФН или его индукторы (циклоферон в/м или в/в по 250 мг/сут по схеме, неовир в/м по 250 мг 5-7 инъекций с интервалом 48 ч, амиксин внутрь по 125-250 мг в день 2 дня, затем по 125 мг через 48 ч в течение 4 нед), иммуномодуляторы (ликопид по 1 мг 3 раза/сут 6 дней, алпизарин по 100 мг 3-4 раза/сут 5-10 дней внутрь, имунофан 10-15 инъекций каждые 3-и сутки п/к или в/м, полиоксидоний и др.)

2-ой этап: терапия стадии ремиссии с целью подготовки больного к вакцинотерапии: иммуномодуляторы, адаптогены растительного происхождения, при выраженной иммуносупрессии – гормоны тимуса (тималин, тактивин) коротким курсом

3-ий этап: специфическая профилактика рецидивов герпетической инфекции – вакцинация инактивированной или рекомбинантной герпетической вакциной (активирует клеточный иммунитет, осуществляет специфическую десенсибилизацию организма)

4-ый этап: диспансерное наблюдение и реабилитация

215. Генерализованные формы герпетической инфекции (ветряная оспа, цитомегаловирусная инфекция, энцефалиты).

Генерализованная герпетическая инфекция характеризуется тяжелым течением, поражением многих органов и систем (распространенные поражения кожи и слизистых, герпетический энцефалит или менингоэнцефалит, гепатит, пневмонии и др.)

1. Герпетический энцефалит – вызывается чаще ВПГ-I, реже ВПГ-II:

- острое начало заболевания с выраженной лихорадки, озноба, миалгии и др. симптомов общей интоксикации, предшествующих поражению ЦНС

- через несколько дней внезапно возникают расстройства сознания (спутанность, дезориентация, психомоторное возбуждение, сопор, кома), часто наблюдаются повторные генерализованные судороги, развивается очаговая симптоматика (парезы и параличы конечностей, черепных нервов, нарушение стволовых функций)

- поражение может протекать по типу медленной прогредиентной инфекции с летальным исходом

- у выздоровевших остается органическое поражение ЦНС в виде резкого снижения интеллекта, парезов и параличей конечностей, приводящих к стойкой инвалидизации

- исследование ликвора: невысокий лимфоцитарный или смешанный плейоцитоз, часто примесь эритроцитов, ксантохромия, умеренно повышенное содержание белка и глюкозы

- КТ или МРТ головного мозга: очаги разрежения мозговой ткани в височно-лобных и височно-теменных отделах головного мозга

Лечение: ацикловир 10 мг/кг 3 раза/сут в/в в течение 10-14 дней + соответствующая патогенетическая и симптоматическая терапия как при др. вирусных энцефалитах.

2. Ветряная оспа — острая антропонозная инфекционная бо­лезнь с аспирационным механизмом передачи возбудителя - varicella-zoster вируса (VZV), характеризующаяся везикулезной сыпью, лихорадкой и доброкачественным течением.

Эпидемиология: источник – больные ветряной оспой (заразны за сутки до появления первых элементов сыпи и до 5 дней с момента появления последних элементов, вирус выделяется при кашле, чихании, разговоре, обладает большой летучестью) и опоясывающим лишаем, механизм передачи – аспирационный (воздушно-капельным путем); наибольшая заболеваемость в возрасте до 7 лет, пик заболеваемости приходится на осенне-зимний период

Патогенез: внедрение вируса в эпителиальные клетки верхних дыхательных путей --> первичная репликация --> вирусемия --> фиксация вируса в эпителиальных клетках кожи и слизистых --> репликация, цитопатический эффект в виде балонирующей дистрофии и некроза клеток, экссудации жидкости в зону некроза с образованием везикул --> постепенная резорбция экссудата, спадение везикул и покрытие их корочкой; поражения ЦНС и внутренних органов возможны, но редки; после перенесенного заболевания иммунитет стойкий, но вирус находится в латентном состоянии в спинальных ганглиях и при ИДС может реактивироваться с развитием опоясывающего лишая.

Клиническая картина ветряной оспы:

- инкубационный период в среднем 10-21 день

- болезнь начинается с появления сыпи, повышения температуры тела и общих симптомов интоксикации, выраженность которых соответствует обилию высыпаний; у взрослых температура тела выше, продолжительность лихорадки и выраженность интоксикации больше, чем у детей

- сыпь обильная, появляется волнообразно на туловище, конечностях, лице, волосистой части головы, каждое подсыпание сопро­вождается подъемом температуры тела; элементы сыпи снача­ла имеют вид красных пятнышек, которые в течение несколь­ких часов превращаются в папулу, а затем в везикулу, заполненную прозрачным содержимым; мелкие везикулы однокамерные, при проколе спадаются, могут быть окружены тонким венчиком гиперемии, крупные везикулы могут иметь пупковидное вдавление; через 1-2 дня везикулы подсыхают, покрываются коричневой коркой, после отпаде­ния которой остаются пигментированные пятна, в отдельных случаях – рубцы

- сыпь сопровождается сильным зудом, полиаденопатией, у взрослых может быть пустулизация сыпи (из-за присоединения бактериальной флоры)

- характерен полиморфизм сыпи: на одном участке кожи можно обнаружить элементы на различных стадиях разви­тия (от пятна до корочки) и различного размера (от 1-2 до 5-8 мм)

- элементы сыпи могут появляться и на конъюнктиве глаз, слизистой рта, гортани, половых органов; у ослабленных пациентов возможны тяжелые формы болезни (буллезная, геморрагическая, гангренозная)

- в ОАК у взрослых – лейкоцитоз со сдвигом влево, умеренное увеличение СОЭ

Диагностика ветряной оспы:

1) клиническая на основании характерного вида сыпи

2) обнаружение в содержимом везикул элементарных телец вируса (телец Арагао) при обработке методом серебрения или вируса методом иммунофлуоресценции

3) сероло­гические реакции: РСК, РТГА (используют для ретроспективной диагности­ки)

Лечение ветряной оспы:

1. Госпитализация по клиническим и эпидемиологическим показаниям, в остальных случаях лечение на дому

2. Этиотропное терапии нет, при выраженной интоксикации с обильными пустуллезными высыпаниями показана антибактериальная терапия, у лиц с ветряной оспой на фоне ИДС возможно применение противовирусных препаратов (ацикловира, видарабина – лишь уменьшают выраженность клинических проявлений), при тяжелом течении у ослабленных и пожилых лиц – специфический иммуноглобулин

3. Уход за кожей и слизистыми: смазывание пузырьков 1% водными р-рами метиленового синего или бриллиантового зелёного, концентрированным р-ром перманганата калия

4. При сильном зуде: ванны со сла­бым р-ром перманганата калия, обтирания кожи водой с уксусом или спиртом, смазывание кожи глицерином, антигистаминные ЛС

варга3. Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) – хроническая антропонозная инфекционная болезнь с многообразными механизмами передачами возбудителя - Cytomegalovirus hominis, характеризующаяся пожизненным персистированием возбудителя в организме, образованием в пораженных органах специфических гигантских клеток (цитомегалов), многообразием клинических проявлений.

Эпидемиология: источник – больные люди и вирусоносители (вирус обнаруживают в слюне, моче, сперме, вагинальном содержимом, грудном молоке, слезной жидкости, при активной инфекции – в крови), пути заражения - трансплацентарный, интранатальный, при грудном вскармливании, контактный (через предметы, загрязненные слюной), половой, воз­душно-капельный, при трансплантации органов; восприимчивость высокая, однако клиника проявляется только у лиц с ВИЧ-инфекцией (оппортунистическая инфекция)

Патогенез: попадание вируса в организм через многочисленные ворота (слизистые ротоглотки, дыхательных путей и половых органов, непосредственно кровь и др.) --> репликация в эпителиоцитах --> первичная вирусемия с фиксацией в мононуклеарных фагоцитах, Т-хелперах и пожизненной персистенцией в них в дальнейшем без клинически выраженных проявлений --> реактивация вируса на фоне клеточного ИДС --> клинически выраженные формы инфекции

Клиническая картина ЦМВИ:

а) врожденная ЦМВИ - чаще всего развива­ется при инфицировании матери во время беременности, ред­ко при обострении латентной инфекции; характер поражения плода зависит от сроков инфицирования, при заражении в ранние сроки плод погибает, при заражении в поздние сроки ребенок рождается с признака­ми ЦМВИ (лихорадка, геморрагии на коже, желтуха, гепатоспленомегалия)

б) приобретенная ЦМВИ:

- инкубационный период 15-90 дней

- при заражении ребенка в процессе родов или сразу после рождения инфекция может протекать латентно или в виде локализованной формы с поражением околоуш­ных, реже других слюнных желез

- при первичном инфицировании чаще характерен мононуклеозоподобный синдром с лихорадкой, увеличением л.у. (преимущественно шейных групп), гиперемией и отечностью миндалин, гепатоспленомегалией, появлением в крови атипичных мононуклеаров обычно на фоне лейкопении; также могут быть интерстициальная пневмония, холестатический гепатит, энтероколит и др.

- при ИДС (ВИЧ-инфекции) проявляется генерализованными формами ЦМВИ с полиорганны­ми поражениями (наиболее часто хориоретинит, менингоэнцефалит, язвенные поражения кишеч­ника и пищевода) с тяжелым прогрессирующим течением

Диагностика ЦМВИ:

1) обнаружение цитомегалических клеток («совиный глаз») при цитоскопии осадка мочи, слюны, ликвора и др. биологических жидкостей

2) обнаружение фрагментов вирусной ДНК методами ПЦР (позволяет также определить вирусную нагрузку)

3) вирусологическое исследование (выделение культуры вируса из биологических жидкостей организма)

4) серологические реакции: ИФА для выявления АТ к вирусу (наличие IgM-АТ – признак первичного инфицирования, IgM- и IgG-АТ – реактивации латентной инфекции, IgG-АТ – наличия латентной инфекции).

Лечение ЦМВИ: этиотропная терапия - ганцикловир (наиболее эффективен) по 500 мг 3 раза/сут внутрь или по 5-15 мг/кг/сут в/в в течение 10-15 дней и более; также используют человеческий гипериммунный иммуноглобулин, иммуномодуляторы (Т-активин, декарис и др.) и др. средства для уменьшения иммунодефицитного состояния + сопутствующую патогенетическую и симптоматическую терапию.

21. ВИЧ - инфекция. Этиология. Патогенез. Клиническая классификация. Диагностика. Лечение. Профилактика.

ВИЧ-инфекция – хроническая антропонозная инфекционная болезнь с контактным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся прогрессирующим поражением иммунной системы, приводящим к развитию синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД) и смерти от вторичных (оппортунистических) заболеваний.

Этиология: вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) – РНК-овый ретровирус.

Эпидемиология: источник – больной человек в любой стадии ВИЧ-инфекции (вирус содержится во всех жидкостях организма, но эпидемиологически значимые концентрации – в крови, сперме, влагалищном секрете, молоке), пути передачи – половой (75%), парентеральный (20-25%, у инъекционных наркоманов, при переливании крови и пересадке органов, при инвазивных вмешательствах), трансплацентарный и через грудное молоко при вскармливании ребенка больной матерью

Патогенез: попадание ВИЧ в кровь --> инфицирование клеток, несущих CD4⁺-рецептор (в основном Т-лимфоциты-хелперы, также моноциты, макрофаги, клетки микроглии) --> репликация ВИЧ, разрушение клеток --> вирусемия --> поражение новых CD4⁺-клеток --> вирусемия и т.д. с постепенным прогрессированием иммунодефицита; в ответ на вирусемию активируется имунная система и вырабатываются специфические АТ вначале класса IgM, затем IgG, стабилизирующие вирусемию на определенном уровне; кроме непосредственного повреждающего действия на инфицированные CD4⁺-клетки, нарушается функциональная активность и сокращается продолжительность жизни других клеток иммунной системы, развиваются аутоиммунные повреждения и др., что спобствует присоединению оппортунистических заболеваний

ВИЧ-инфекция – это заболевание, включающее спектр синдромов и различных ассоциированных и индикаторных болезней. Прогрессирующее нарушение функций иммунитета со временем приводит к развитию оппортунистических инфекций и неоплазий, что определяет развитие СПИДа и которые в конце концов приводят к смерти. Период от момента инфицирования до смерти у различных пациентов различен, но при отсутствии эффективной антиретровирусной терапии он составляет 10-12 лет.

Клиническая классификация ВИЧ и основные клинические проявления ВИЧ:

1. Стадия инкубации – в среднем до 1 мес, хотя может удлиняться до 10 лет; в конце периода инкубации появляются АТ к ВИЧ или клинические симптомы болезни