4 курс / Фак. Терапия / Klinicheskie_lektsii_po_fakultetskoy_terapii_1ch

появления боли физическая нагрузка, среди ее видов наиболее типична ходьба. Кроме этого приступ стенокардии может провоцироваться эмоциональными переживаниями, подъемом артериального давления, выходом из теплого помещения на холод. Вероятность приступа увеличивается в ранние утренние часы, после обильного приема пищи, выкуренной сигареты. Облегчение наступает при прекращении физической нагрузки, изменение положения тела — переход из горизонтального в вертикальное. Наиболее достоверный признак стенокардии это купирование болевого синдрома нитроглицерином в течение 2-3 минут. У некоторых пациентов при непереносимости нитратов (сильная головная боль) отмечается хороший купирующий эффект антагонистов кальция (нифедипин) при сублингвальном применении. Боли у больных стенокардией нередко сопровождаются вегетативными расстройствами — повышенной потливостью, ощущением дурноты, головокружением, чувством тревоги и страха. Возможны также безболевые эквиваленты стенокардии в виде приступообразной одышки, возникающей при тех же условиях

икупирующихся теми же мероприятиями, что и классический приступ.

Воснове спонтанной стенокардии как уже отмечалось, лежит спазм коронарных артерий. Она характеризуется появлением приступов в покое, большей продолжительностью (до 15-30 минут). Четкой связи с физической нагрузкой нет. Напротив, в ряде случаев отмечается уменьшение болей после легкой нагрузке, приседания, гимнастические упражнения. Вероятнее всего это обусловлено повышением уровня катехоламинов с последующим их вазодилатирующим действием на коронарные артерии. Особой разновидностью спонтанной стенокардии является вариантная стенокардия Принцметала. Приступ возникает в покое, часто ночью, во время засыпания или под утро в одни и те же часы; иногда это цепочка из 2-3 болевых приступов.

Объективно отмечаются бледность, больной может растирать прекардиальную область рукой. Иногда пациент неподвижно замирает до конца приступа («поза обозревателя витрин»). Наблюдается тахикардия, возможно развитие гипо - или гипертонии. Следует сказать, что вне приступа может не наблюдаться никаких объективных изменений.

Лабораторные исследования не играют никакой роли в непосредственной диагностике стенокардии. Можно лишь выявить наличие липидных факторов риска. Вместе с тем в последнее время появился ряд маркеров, позволяющих оценить прогноз пациента с ИБС.

Прежде всего, это уровень С-реактивного белка — ключевого маркера воспаления. Показано, что его повышение свидетельствует о выраженности эндотелиальной дисфункции и повышает риск возникновения нестабильной стенокардии и инфаркта миокарда.

Другим фактором, которому стали уделять внимание у больных с атеросклерозом, является повышение уровня гомоцистеина в крови. Это продукт метаболизма метионина, который при его повышении в крови стимулирует процессы свободнорадикального окисления, оказывая повреждающее действие на сосудистую стенку. В результате блокируется синтез оксида азота, увеличивается образование ИЛ-6, способствующего росту гладкомышечных клеток, повышается наклонность к тромбообразованию.

Основным методом инструментальной диагностики при стенокардии служит электрокардиографическое исследование. Во время приступа отмечается снижение интервала ST, отрицательный, двухфазный, или уплощенный зубец Т, при спонтанной стенокардии отмечается кратковременный подъем интервала ST выше изолинии. Однако в большинстве случаев крайне редко предоставляется возможность снять ЭКГ непосредственно в момент приступа. Информативность же регистрации ЭКГ вне приступа стенокардии невелика.

Вэтой связи широкое применение нашли методики, повышающие информативность электрокардиографии в выявлении ишемии миокарда при подозрении на нее. Основной принцип этих методик — зарегистрировать изменения на ЭКГ во время физиологических нагрузок или при искусственном повышении нагрузки на миокард. Сюда относятся холтеровское мониторирование, велоэргомет-рическая проба или проба на тредмиле с дозированной физической нагрузкой, чреспищеводная электрическая стимуляция предсердий.

При холтероеском мониторировании ЭКГ в двух прекардиальных отведениях V1 и V5 записывают на магнитную ленту с помощью специального мониторного устройства в течение 24—48 часов. Больной находится в обычных жизненных условиях при повседневной нагрузке. Целесообразно, чтобы он вел своеобразный дневник, где отмечал время появления болей в области сердца. После обработки записи на компьютере выявляются типичные электрокардиографические признаки ишемии: снижение или повышение интервала ST, депрессия зубца Т, косвенные признаки — различные виды нарушений ритма. Данный метод дает ценную информацию в основном при стенокардии 3 и 4 классов, где изменения появляются при обычных нагрузках, а также при спонтанной стенокардии.

Кроме того, суточное мониторирование ЭКГ позволяет выделить так называемую безболевую ишемию миокарда. О ней можно говорить в тех случаях, когда у больного нет приступов стенокардии, но при инструментальном исследовании выявляются признаки ишемии миокарда — смещение интервала ST,

21

отрицательный коронарный. Т. По современным представлениям безболевая ишемия является фактором риска острого инфаркта миокарда, внезапной смерти, появления стенокардии.

Пробы с физической нагрузкой выполняется в двух вариантах. _Велоэргометрическая проба

заключается в том, что больной с подозрением на стенокардию получает строго дозированную возрастающую нагрузку на велотренажере. Более физиологична проба на тредмиле (бегущей ленте), при которой пациент выполняет обычную нагрузку в виде ходьбы. Длительность нагрузки лимитирована предельно допустимой для данного возраста частотой сердечных сокращений, которая обычно составляет около 140 в минуту. При стенозировании коронарных артерий во время нагрузки в бассейне измененной артерии развивается ишемия, что клинически проявляется болью, а на ЭКГ будут видны признаки нарушения питания миокарда. Реакция на нагрузку может проявиться также одышкой, появлением аритмий. Эти пробы позволяют не только подтвердить диагноз стенокардии, но и определить минимум и максимум толерантности больного к нагрузке.

Чреспищеводная электрическая стимуляция предсердий заключается в том, что больному в пищевод на уровне предсердий вводят электроды и с помощью электростимулятора навязывается более частый ритм сокращения сердца, т.е. искусственно повышается потребность миокарда в кислороде. При стенокардии во время или сразу же после электростимуляции на ЭКГ появляются признаки ишемии миокарда. Эта проба проводится тем больным, у которых необходимо создать селективную нагрузку на миокард без существенного вовлечения других систем и органов. К ним относят пациентов с бронхолегочными заболеваниями, патологией опорно-двигательного аппарата.

Коронарография представляет собой метод селективного контрастирования коронарных артерий с серийно выполняемыми снимками системы коронарных артерий. Исследование дает информацию о состоянии коронарного русла, типе коронарного кровообращения и позволяет выявить окклюзию тех или иных ветвей коронарных артерий и оценить коллатерали. Стенозы коронарных артерий могут быть локальными (единичными и множественными) и распространенными. Выделяют четыре степени сужения коронарных артерий:

1 — до 50% сужения;

2 — до 75%;

3 — более 75%;

4 — окклюзия.

Гемодинамически значимым следует считать стенозирование просвета более 70%, что требует решения вопроса о кардиохирур-гическом вмешательстве. Стеноз просвета свыше 90% считается критическим и служит показанием для срочного инвазивного вмешательства.

Радиозотопные методы. Можно изучить кровообращение миокарда (перфузию) с помощью сцинтиграфии миокарда с талием-201. Этот радионуклид поглощается миокардом желудочков пропорционально кровотоку. Талий поглощается клетками здорового миокарда и на сцинтиграммах отчетливо видно изображение миокарда, нормально снабжаемого кровью, а в зонах сниженной перфузии имеются дефекты захвата изотопа. При стенокардии могут быть выявлены одиночные или множественные очаги нарушения перфузии.

Эхокардиография не выявляет конкретных признаков ишемии миокарда, но помогает в неясных случаях дифференцировать ИБС с рядом заболеваний, которые могут протекать с похожей клиникой (кардиомиопатией, пороки сердца и т. д.).

Примеры формулировки диагноза

1.ИБС. Впервые возникшая стенокардия напряжения.

2.ИБС. Стабильная стенокардия напряжения. ФК IV.

3.ИБС. Стабильная стенокардия напряжения. ФК II. Постинфарктный кардиосклероз. ХСН

IIА. ФК I.

Дифференциальная диагностика при стенокардии проводится со всеми состояниями, которые могут вызвать появление болей в области сердца. Этот синдром получил название кардиалгии. Прежде всего, необходимо дифференцировать стенокардию с острым инфарктом миокарда. Кроме того, боли в области сердца могут быть обусловлены перикардитом, патологией позвоночника (остеохондроз), пневмонией с сухим плевритом. Не следует забывать о возможности появления стенокардитических болей у пациентов с аортальным пороком сердца.

Основной целью лечения ишемической болезни сердца можно считать увеличение продолжительности жизни пациентов и повышение ее качества.

22

Этого можно добиться снижением темпов прогрессирования атеросклеротического поражения коронарных артерии, предупреждением развития острых форм ИБС (инфаркт миокарда), переводом больного в более низкий функциональный класс.

Для решения первой из задач, прежде всего, следует в максимальной степени снизить влияние модифицируемых факторов риска. Необходимо отказаться от курения, нормализовать вес пациента. Следует провести мероприятия, направленные на нормализацию артериального давления. При наличии сахарного диабета обязательным условием является полная компенсация нарушений углеводного обмена.

Поскольку стенокардия обусловлена атеросклеротическим_ поражением, гиполипидемическую терапию следует считать единственным методом этиологического воздействия. К сожалению в многоцентровых исследованиях не удалось доказать существенного влияния изолированной диетотерапии при наличии клинически выраженного коронарного атеросклероза. Это объясняется тем, что даже самые жесткие ограничение в характере питания позволяют снизить исходный уровень холестерина не более чем на 10%. Поэтому, несмотря на всю важность диетических мероприятий, изолированно их можно рекомендовать лишь лицам с факторами риска и незначительной гиперхолестеринемией. Основанное требование диете это ограничение животных жиров и легко усваиваемых углеводов. Большинству же пациентов приходится прибегать к медикаментозным воздействиям.

В настоящее время доказана эффективность статинов в снижении уровня атерогенных фракций липидов в крови и профилактике прогрессирования ИБС. Эти средства являются ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы — ключевого фермента синтеза холестерина. В качестве примера можно при вести такие препараты, как симвастатин (Вазилип, «KRKA»), который назначается в дозах 10-45 мг в сутки однократно перед сном, правастатин 10-40 мг 1 раз в сутки. При наличии повышенного уровня триглицеридов целесообразно назначение аторвастатина (Аторис, «KRKA») в дозе 10-20 мг 1 раз в сутки. Прием статинов должен производиться пожизненно, так как примерно через месяц после отмены препарата уровень холестерина возвращается к исходному.

Показанием для назначения статинов служат атерогенные изменения липидного состава плазмы, о которых уже говорилось выше. Кроме того, их применение является обязательным для всех больных с ишемической болезнью сердца, независимо от исходного содержания липопротеидов. До каких же значений следует снижать уровень холестерина в крови? У здоровых лиц и пациентов с факторами риска целевое значение общего ХС крови составляет < 5,0 ммоль/л, ХС ЛПНП < 3,0 ммоль/л, ХС ЛПВП > 1,0 ммоль/л, а триглицеридов < 1,7 ммоль/л. Если же речь идет о человеке с ИБС или сахарным диабетом, то уровень общего холестерина следует снижать менее 4,5 ммоль/л, а ХС ЛПНП соответственно менее 2,5 ммоль/л.

Хотя в последнее время появились данные о том, что длительное применение статинов приводит к регрессу атеросклеротического процесса, у большинства больных лечение приходится проводить в условиях уже сформировавшихся бляшек. Поэтому можно говорить о том, что гиполипидемическая терапия хотя и тормозит развитие атеросклеротического процесса, но не может восстановить исходное состояние коронарного кровотока.

Поскольку у больных стенокардией существует постоянный риск развития внутрикоронарного тромбоза, им необходим постоянный прием антиагрегантов, основным из которых является ацетилсалициловая кислота (аспирин). Его назначают в суточной дозе 160-325 мг на один прием. Оптимальным следует считать использование специальных кардиологических форм, не оказывающих выраженного раздражающего действия на желудок.

Непосредственное патогенетическое лечение стенокардии направлено на: а) снижение потребности миокарда в кислороде; б) увеличение кровотока в сердечной мышце.

Нитраты вызывают венозную вазодилатацию, что приводит к уменьшению венозного возврата и соответственно к уменьшению преднагрузки. В основном их применяют для купирования приступа — нитроглицерин сублингвально в виде таблеток (0,0005) или аэрозоля.

Для долговременного лечения стабильной стенокардии исполь-зуют_пролонгированные формы нитратов. От постоянного применения препаратов нитроглицерина длительного действия сейчас отказались из-за появления более эффективных медикаментов. К ним относят изосорбида динитрат. назначаемый по 10-20 мг на прием в суточной дозе до 120 мг. Изосорбида мононитрат назначают в дозах 40-120 мг однократно. К сожалению проведенные в последнее время многоцентровые исследования показали полное отсутствие влияния длительной терапии нитратами на основную конечную точку — продолжительность жизни пациентов. Поэтому в настоящее время их используют только при болевой форме стенокардии, когда с помощью других медикаментозных средств не удается добиться полного прекращения приступов.

β-Адреноблокатары, снижая частоту и силу сердечных сокращений, уменьшают потребность миокарда в кислороде. Кроме того, они снижают активацию тромбоцитов в зоне поражения, что

23

предупреждает тромбообразование и снижает риск инфаркта миокарда. Наконец они реально увеличивают продолжительность жизни больных при длительном применении. В основном используют селективные Piблокаторы бетаксолол (Локрен, «Sanofi») 10-20 мг 1 раз в сутки, метопролол (Эгилок, «Egis») 50-100 мг 2-3 раза в сутки, метопролол-ретард (Эгилок-ретард, «Egis») 50-100 мг 1 раз в сутки, бисопролол 5-10 мг 1 раз в сутки; а также неселективный Р-блока-тор карведилол (Кориол, «KRKA») в дозе 12,5 мг 2 раза в сутки. Лечение начинают с минимальных доз, а при хорошей переносимости ее постепенно повышают.

Блокаторы кальциевых каналов (антагонисты кальция), вызывая артериолярную вазодилатацию, уменьшают постнагрузку. Кроме того, они предотвращают формирование атеросклероза. Для длительного лечения показаны пролонгированные формы нифедипина (30-90 мг в сутки), амлодипин (Кардилопин, «Egis», Тенокс, «KRKA») 5-10 мг 1 раз в сутки, фелодипин (5-10 мг 1 раз в сутки.

Ингибиторы АПФ получили свою доказательную базу в качестве средств лечения стенокардии в конце XX века. Было показано, что прием периндоприла в суточной дозе 8 мг и рамиприла в суточной дозе 10 мг снижает риск летальных осложнений у больных со стенокардией и нормальным артериальным давлением на 24%. Хотя для других препаратов этой группы эффективность применения их при стенокардии не доказана, ингибиторы АПФ служат препаратами выбора при сочетании стенокардии с артериальной гипертонией и хронической сердечной недостаточностью.

Внастоящее время предпринимаются попытки снизить потребление кислорода миокардом за счет снижения частоты сердечных сокращений препаратами, не относящимися к классу β - блокаторов.

Успешные клинические испытания прошел препарат ивабрадин (Кораксан, «Servier»), относящийся к ингибиторам If каналов синусового узла. Он показан пациентам со стабильной стенокардией и синусовым ритмом при невозможности или противопоказаниях к применению Р- блокаторов. Стандартная дозировка 7,5 мг дважды в день.

Впоследнее время определенную доказательную базу в терапии стенокардии получил триметазидин (Предуктал MB, «Servier»). Он является селективный ингибитором 3-кетоацил КоА тиолазы

—ключевого фермента окисления жирных кислот. Действуя на уровне метаболических процессов в клетке миокарда при ишемии, он переключает энергетический метаболизм клетки с р-окисления жирных кислот на более рентабельный путь образования АТФ — окисление глюкозы, оказывая в конечном итоге цитопротективное действие. Триметазидин не относится к самостоятельным препаратам, применяемым для лечения ИБС, однако может включаться в комплекс терапии. Особенно целесообразно его применение при сопутствующем сахарном диабете. Обычная дозировка препарата 35 мг 2 раза в день.

Попытки оказать влияние на метаболизм миокарда у пациентов с ишемической болезнью сердца в большинстве случаев оказались неэффективными. В многоцентровых исследованиях не показали свою результативность витамины, антиоксиданты и ряд других препаратов. Поэтому в настоящее время вопросы метаболической терапии не имеют однозначного толкования. Учитывая тот факт что, как правило, лица с ИБС нуждаются в комбинированной терапии, назначение препаратов, не имеющих доказательной базы, представляется нецелесообразным.

Итак, суммируя сказанное о фармакотерапии стенокардии, можно отметить, что каждому больному необходимых подбор для постоянного приема препаратов следующих групп:

1. Гиполипидемическая терапия — статины.

2. Антиагреганты — аспирин.

3. Препараты, снижающие потребность миокарда в кислороде. 3.1. β-Блокаторы.

3.2. Пролонгированные формы антагонистов кальция.

По индивидуальным показаниям следует назначать ингибиторы АПФ (особенно при сочетании с артериальной гипертонией и сердечной недостаточностью), нитраты, предуктал.

Критериями эффективности фармакотерапии стенокардии в клинической практике следует считать полное или почти полное устранение приступов стенокардии и возвращение к нормальной активности (стенокардия I ФК) и минимальные побочные явления. К сожалению, медикаментозными методами этого удается добиться не у всех больных, поэтому встает вопрос о восстановлении проходимости по стенозированным коронарным артериям иивазивными методами.

Аортокоронарное шунтирование целесообразно выполнять больным со стенозами основного ствола левой венечной артерии и больным с дистальными стенозами трех основных венечных артерий. Желательно, чтобы возраст больных был не более 70 лет, была выражена клиника ИБС, но без серьезных сопутствующих заболеваний. Вместе с тем возраст и нарушение сократительной функции левого желудочка не является абсолютным противопоказанием для оперативного лечения. Шунт накладывается между аортой и венечной артерией дистальнее места сужения. В качестве трансплантата используется подкожная вена бедра, а также внутренняя грудная артерия.

Прогноз оперативного лечения достаточно благоприятный. В сосудистых центрах летальность среди специально отобранных больных с нормальной функцией левого желудочка менее 1%, при

24

левожелудочковой дисфункции несколько больше. Возникновение окклюзии в течение года после операции наблюдается у 10-20% больных с венозными шунтами, частота реокклюзий меньше, если в качестве шунта используют внутреннюю грудную артерию. Исчезновение или существенное урежение приступов стенокардии наблюдается у 85% больных. Это значительно улучшает качество жизни больного. К сожалению не доказано влияние АКШ на продолжительность жизни и риск развития инфаркта миокарда. Вместе с тем у большинства оперированных больных эти инфаркты не обширны и протекают более благоприятно.

Чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика (баллонная ангиопластика) —

один из методов механического восстановления коронарного кровообращения. ЧТКА целесообразно проводить больным с клиникой ИБС (стабильная и нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда) и коронарографически выявленными проксимальными стенозами одной, двух и даже трех основных венечных артерий. Проведение ЧТК двух или трех коронарных артерий лишь незначительно увеличивает риск процедуры по сравнению с ЧТКА одной артерии.

Однако эффективность изолированной баллонной ангиопластики невелика. У большинства больных в течение года после операции развиваются рестенозы. Поэтому в настоящее время ЧТКА совмещают с введением специального устройства — стента. Он представляет собой полый цилиндр из металлической сетки, которую вставляют в коронарную артерию после ее баллонной ангиопластики. Стент препятствует упругой отдаче артерии и прижимает отслоившуюся в месте бляшки интиму. В настоящее время преимущество отдается стентам с антипролиферативным покрытием, которое препятствует развитию рестеноза.

Всем больным после проведения вмешательств на коронарных артериях показано назначение антиагрегантов. Преимущество отдается селективному блокатору АДФ-рецепторов клопидогрелю, который назначают в дозе 75 мг 1 раз в сутки. Одновременно больной получает аспирин в стандартной дозировке. Срок лечения пациента составляет около двух месяцев, затем больной остается на одном аспирине. Обязательным условием является назначение больным пожизненной гиполипидемической терапии статинами. В ряде случаев остается необходимость применения β - блокаторов и антагонистов кальция.

Профилактика ишемической болезни сердца требует участия, как медицинской общественности, так и активной социальной политики. Борьбу с факторами риска следует начинать еще до появления клинических проявлений заболевания. Каждый человек, находящихся в возрастных границах риска ИБС должен в обязательном порядке проходить обследование, направленное на выявление нарушений липидного обмена, артериальной гипертонии и нарушений углеводного обмена. Необходима активная профилактика здорового образа жизни, отказа от курения, рекомендации рационального питания. Следует уделять достаточное внимание борьбе с ожирением. Существенное значение играет также понимание пациентами с уже имеющимися факторами риска необходимости медикаментозных методов устранения модифицируемых факторов, в частности повышенного уровня холестерина.

25

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда — представляет собой ишемический некроз сердечной мышцы, возникающий вследствие острого несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой по коронарным сосудам.

По данным американской ассоциации сердца ежегодно в США более 1 млн. человек переносят инфаркт миокарда, из них 200-300 тысяч погибает на догоспитальном этапе. Каждые 29 секунд развивается один инфаркт миокарда и каждую минуту кто-то погибает от этого заболевания. Смертность от инфаркта в худшие годы достигала 45%, однако организация интенсивных этапов оказания неотложной помощи (специализированные бригады, кардиореанимации), фибирнолитической терапии и катетерной реперфузии позволило существенно снизить смертность. Но, несмотря на существенное улучшение прогноза, смертность от инфаркта продолжает оставаться высокой. Это связано с тем, что не все пациенты своевременно получают раннюю помощь, отмечается рост инфарктов у пожилых лиц в связи с общим постарением населения, а также рост числа больных сахарным диабетом у которых инфаркты протекают особенно тяжело.

Поскольку инфаркт миокарда представляет собой одну из клинических форм ишемической болезни сердца, его этиологической основой служит атеросклеротическое поражение коронарных артерий.

Пусковым же патогенетическим механизмом является тромбоз венечной артерии вследствие так называемой нестабильности атероскдеротической бляшки. Под этим термином понимают повреждение или разрыв фиброзной капсулы атеросклеротической бляшки (атеромы). Отмечено, что при прогрессировании атеросклероза поверхность бляшки истончается и становится хрупкой. Надрыв капсулы бляшки приводит к воздействию на ее липидный матрикс, что сопровождается выделением АДФ, адреналина, серотонина и приводит к адгезии и активации тромбоцитов. Тромбоциты выделяют тромбоксан А2, вызывающий спазм артерий. Изменяющаяся при активации тромбоцитов конформация гликопротеида IIb/IIIа повышает сродство фибриногена к мембране тромбоцитов, что приводит к образованию межтробоцитарных мостиков. Образование комплекса тканевого фактора (из матрикса атеромы) и фактора VII активирует фактор X, который превращает протромбин в тромбин. Последний переводит фибриноген в фибрин, завершая процесс тромбообразования, что приводит к прогрессированию стеноза. Таким образом, в просвете коронарной артерии протекает динамический процесс, включающий циклические изменения в виде полной сосудистой окклюзии, частичной сосудистой окклюзии и реперфузии.

Фактором, способствующим тромбообразованию, служит повышенная активность свертывающих систем. Она развивается вследствие повышения уровня катехоламинов, который может происходить в результате стресса (физического или эмоционального), курения. Характерная для больных с ишемической болезнью сердца повышенная активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы также может способствовать угнетению фибринолиза под влиянием увеличения в крови и тканях ангиотензина II и улучшения передачи симпатических импульсов.

Вследствие полного прекращения кровотока по коронарной артерии развивается некроз миокарда. Темпы его развития и размеры определяются уровнем окклюзии, диаметром артерии и состоянием коллатерального кровотока. Для начала формирования некроза иногда необходимо от 2 до 6 часов. Необратимые изменения в миокарде наступают через 6-12 часов. После этого никакие вмешательства не могут восстановить жизнедеятельность кардиомиоцитов)

Возникновение некроза вызывает ответную клеточную воспалительную реакцию. Из прилегающих к зоне инфаркта капилляров начинает происходить миграция нейтрофилов и моноцитов, и начинается лизис омертвевшей ткани с активацией всех факторов воспаления. Примерно на 7 сутки в зону некроза мигрируют фибробласты из прилегающего жизнеспособного миокарда, и начинает откладываться коллаген. Так происходит постепенное образование постинфарктного рубца. Этот процесс может занимать несколько недель.

Кроме происходящих непосредственно в зоне некроза процессов, развивается ряд изменений в неповрежденном миокарде. Нейрогуморальная стимуляция и локальное повышение концентрации цитокинов опосредуют стрессовое воздействие на функционирующие кардиомиоциты, основным проявлением которого является компенсаторная гиперфункция и гипертрофия миокарда. Эти изменения развиваются на фоне повышения потребности миокарда в кислороде и атеросклеротического поражения коронарных артерий.

Неадекватность кислородного обеспечения приводит к тому, что часть кардиомиоцитов (1525%) переходит в состояние так называемой гибернации («оглушенности»). В этих клетках метаболические процессы протекают на минимальном уровне, необходимом лишь для поддержания

26

жизнедеятельности. Тем самым создаются условия для оптимального снабжения кислородом полноценно функционирующих кардиомиоцитов.

Возникающая гипертрофия миокарда приводит к последующей прогрессирующей дилатации полости левого желудочка, изменению его формы и геометрии. Эти процессы получили название ремоделиро-вания и являются одним из ключевых патогенетических звеньев в формировании хронической сердечной недостаточности.

Первые признаки ремоделирования миокарда левого желудочка появляются уже в раннем постинфарктном периоде и могут развиваться на протяжении нескольких месяцев.

Патоморфологические изменения при инфаркте характеризуются выделением трех зон: зоны некроза, зоны повреждения и зоны ишемии. Через 4-6 часов после развития атеротромбоза наблюдается отек интерстициальной ткани, дилатация капилляров со стазом крови, набухание мышечных волокон.

Постепенно эти изменения нарастают, отмечается краевое стояние лейкоцитов и эритроцитов в сосудах, а также диапедезные кровотечения по периферии зоны некроза. Через 12-18 часов происходит набухание мышечных волокон с потерей структуры, саркоплазма приобретает глыбчатый характер.

Отмечается деструктуризация ядер с последующим кариолизисом. Просвет артерий в» зоне инфаркта наполнен гомогенизированной массой разрушенных эритроцитов. По периферии происходит выход лейкоцитов с формированием демаркационного вала. Макроскопически эти изменения характеризуются миомаляцией.

Исходом служит формирование соединительнотканного рубца. Всего от начала некроза до полного рубцевания может пройти 4-8 недель.

Классификация инфаркта миокарда в соответствии с МКБ-10 выделяет следующие его

формы.

121 — Острый инфаркт миокарда, уточненный как острый или установленной продолжительностью 4 недели (28 дней) или менее после возникновения острого начала:

121.0— Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда.

121.1— Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда.

121.2— Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций.

121.3— Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализации.

121.4— Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда.

121.9 — Острый инфаркт миокарда неуточненный.

122 — Повторный инфаркт миокарда (в том числе рецидивирующий инфаркт миокарда):

122.0— Повторный инфаркт передней стенки миокарда.

122.1— Повторный инфаркт нижней стенки миокарда.

122.8— Повторный инфаркт миокарда другой уточненной локализации.

122.9— Повторный инфаркт миокарда неуточненной локализации.

К разделу 123 относят осложнения инфаркта миокарда.

Так как указанная номенклатура не в полной мере удовлетворяет клиническим требованиям, то в настоящее время используется классификация инфаркта миокарда, основанная на международной классификации ИБС. Она основана на учете нескольких признаков. Прежде всего, это размер и глубина некроза. В соответствии с эти все инфаркты делятся на Q инфаркты (крупноочаговые) и инфаркты миокарда без зубца Q (мелкоочаговые). Кроме того, отдельно выделяются трансмуральный инфаркт, субэндо - и субэпикардиальный инфаркты. Наличие этих вариантов определяется глубиной и локализацией зоны некроза.

В своем развитии инфаркт миокарда проходит, ряд периодов. Это острейшая стадия, острый период, подострый период и стадия рубцевания.

Острейшая стадия включает период от начала болей до появления первых признаков некроза миокарда. Он составляет от 30 мин до 2 часов. Острый период длится от 2 до 14 дней и представляет собой время, в течение которого происходит окончательное развитие некроза и миомаляции. В подостром периоде, который длится 4-8 недель, происходит отграничение зоны некроза воспалительным лейкоцитарным валом и начинаются процессы рассасывания и замещения некротизированных тканей. Наконец, стадия рубцевания может протекать все оставшееся время, необходимое для формирования соединительнотканного рубца. Общая продолжительность всех стадий может составлять до 2 месяцев.

Как уже отмечалось общее время, необходимое для патоморфоза инфаркта составляет около 4- 8 недель в зависимости от размера некроза и глубины поражения. В соответствии с этим при возникновении нового инфаркта в течение 2 месяцев от первого принято говорить о рецидиве. Если же прошли уже более двух месяцев, то это повторный инфаркт.

Типичная клиническая картина инфаркта миокарда (ангинозный вариант) встречается в 60-70% всех случаев. Развитию инфаркта иногда предшествует интенсивная физическая нагрузка, стрессовая

27

ситуация дома или на работе, возможно появление симптомов на фоне резкого повышения артериального давления. У ряда больных инфаркту предшествует эпизод прогрессирования стенокардии. Однако часто инфаркт миокарда развивается на фоне полного благополучия, иногда в ночное время.

Больной предъявляет жалобы на нестерпимые боли за грудиной или в области сердца, давящего, разрывающего или жгущего характера с иррадиацией в левую руку от плеча и/или до кончиков пальцев. Иногда боли могут отдавать в шею, под левую лопатку, в нижнюю челюсть и левую половину лица. Пациент возбужден, беспокоен, не находит себе места. Нитроглицерин, ранее хорошо помогавший, не приносит эффекта или же лишь незначительно снижает интенсивность боли.

При объективном осмотре больной бледен, покрыт липким холодным потом, вынужденные положения облегчения не приносят. Отмечается тахикардия, возможно появление экстрасистолии. Артериальное давление колеблется от гипотонии до умеренной гипертонии. Тоны сердца приглушены, возможно, появление функционального мышечного систолического шума на верхушке и в т. Боткина. Регистрируется умеренная одышка.

Подобная клиника характеризует классический ангинозный вариант. Помимо этого, дебют инфаркта миокарда может протекать по астматическому, гастралгическому (абдоминальному), аритмическому, кардио-церебральному и безболевому вариантам.

Астматический вариант характеризуется преобладанием в клинике признаков острой левожелудочковой недостаточности. Чаще всего он развивается у пациентов с повторным инфарктом миокарда, на фоне высокой артериальной гипертонии и у пожилых больных. Пациенты жалуются на выраженную одышку свыше 24 в 1 мин. Отмечается вынужденное высокое положение в постели (ортопноэ). Характерны тахикардия, единичные сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких.

Гастралгический вариант встречается при задней локализации инфаркта. При этом может симулироваться картина острого живота, иногда с тошнотой и рвотой.

Аритмический вариант наблюдается в ситуации, когда вместо типичного болевого синдрома на первый план выступают нарушения ритма и проводимости, начиная от частой политопной экстрасистолии, вплоть до возникновения пароксизмальных нарушений ритма и нарушений проводимости различного уровня.

Кардио-церебральный вариант часто встречается у пожилых лиц на фоне атеросклеротического поражения церебральных сосудов. В этом случае развитие инфаркта и связанное с этим снижение сердечного выброса приводит к динамическому нарушению мозгового кровообращения (головокружение, синкопальные состояния, мелькание мушек перед глазами, преходящая очаговая неврологическая симптоматика).

Наконец для безболевого варианта, как видно из названия, характерно малосимптомное течение, когда больной не находит повода обратиться к врачу. Диагноз инфаркта миокарда в этом случае может быть установлен при электрокардиографическом исследовании, выявляющем признаки рубцовых изменений.

Лабораторные исследования при инфаркте миокарда направлены на определение показателей клеточного некроза в периферической крови. Существует целый ряд методик, пригодных для этой цели. При этом следует помнить, что диагностически значимым следует считать повышение этих показателей не менее чем вдвое.

Уровень миоглобина в плазме повышается через 1-2 часа от начала некроза, достигает пика через 6-8 часов и в течение суток приходит к норме. МВ-фракция креатинфосфокиназы повышается через 4 часа, достигает пика через 16-18 часов и нормализуется к концу вторых суток. Уровень аспартатаминотрансферазы начинает повышаться через 6-12 часов, достигает пика на 2 сутки и приходит к норме через 4-7 дней. Наконец, сывороточная лактатдегидрогеназа (особенно кардиоспецифическая фракция ЛДГ1) повышается к концу вторых суток достигает пика на 2-3 сутки и держится на высоком уровне до 10-14 дней.

Таким образом, в зависимости от сроков развития инфаркта и времени обращения пациента за медицинской помощью приходится пользоваться определением различных лабораторных показателей, что, естественно создает ряд организационных неудобств в работе диагностических служб. Ситуацию позволило исправить широкое внедрение в клиническую практику определения уровня тропонина Т — одного из сократительных белков. Его динамика в крови характеризуется двумя пиками. Вследствие этого диагностически значимое повышение уровня тропонина происходит ко 2-3 часу от начала окклюзии. Пик достигается через 8-10 часов, а повышенный уровень тропонина сохраняется до двух недель. Поэтому в настоящее время определение тропонина является «золотым стандартом» лабораторной диагностики инфаркта миокарда.

Электрокардиографическое исследование является ключевым для подтверждения диагноза инфаркта миокарда. Прежде всего, это появление патологического зубца Q, размеры которого превышают j

28

зубца R в том же отведении, Наличие этого зубца является главным электрокардиографическим признаком некроза миокарда.

Признаки повреждения отражаются на конечной части желудочкового комплекса. Это подъем сегмента ST выше изоэлектрической линии и формирование отрицательного симметричного («коронарного») зубца Т.

Выделяют следующие электрокардиографические периоды инфаркта. Острейший период — первые минуты от момента окклюзии коронарной артерии, когда на электрокардиограмме отмечается появление высокого остроконечного зубца Т. Патофизиологически этому соответствует острая ишемия миокардиоцитов при сохранении их сократительной функции в условиях перехода на анаэробный метаболизм.

В дальнейшем наступает повреждение миокарда, характеризующееся нарушением функционирования его клеток, что соответствует подъему сегмента ST выше изолинии. При значительной элева-ции сегмента ST формируется монофазный потенциал повреждения («кошачья спинка»). Как уже говорилось, с возникновением некроза клеток начинает регистрироваться патологический зубец Q, одновременно с уменьшением вольтажа зубца R. Эти изменения характеризуют острый период инфаркта. Если зубец R полностью исчезает, то говорят о формировании комплекса QS, что свидетельствует о трансмуральном инфаркте.

После формирования полноценного некроза начинается отграничение этой зоны, чему соответствует подострый период. На ЭКГ это проявляется постепенным возвращением сегмента ST к изоэлек-трической линии с одновременным формированием отрицательного симметричного («коронарного») зубца Т.

Полный возврат сегмента ST к изолинии говорит о начале периода рубцевания. Если сегмент ST остается приподнятым над изолинией длительное время можно думать о формировании аневризмы сердца. Подобные изменения получили название «застывшего монофазного потенциала».

Для инфаркта миокарда без Q (не Q-инфаркт) характерны те же изменения в конечной части желудочкового комплекса, но без наличия патологического зубца Q. Ранее такой инфаркт называли мелкоочаговым. Если все изменения проявляются лишь подъемом сегмента ST в одном из отведений, то можно говорить о субэпикардиальном инфаркте. При очаговой депрессии сегмента ST речь идет о субэндокардиальном варианте.

Локализация инфаркта миокарда определяется тем, в каком из 12 стандартных отведений регистрируются указанные изменения. Выделяют повреждения передней (I, avL, V1), задней, (III, avF), перегородочной (V2, V3), верхушечной (V4), боковой (V5, V6) стенок левого желудочка.

Другие методы обследования не являются обязательными для непосредственной диагностики и применяются по конкретным показаниям.

Оценка показателей свертывающей системы позволяет проконтролировать эффективность антикоагулянтной терапии.

Эхокардиографическое исследование, следует проводить при подозрении на формирование острой аневризмы и наличие тромбов в полости желудочка. Вариантом этой методики является стресс-эхо- кардиография — тест, когда ЭхоКГ выполняется до и после велоэргометрии, или введения селективного стимулятора Р - рецепторов добутамина. При ИБС удается выявить секторальную гипо - или акинезию миокарда.

Таким образом, можно выделить три основных диагностических критерия инфаркта

миокарда:

•типичная клиническая сиптоматика

•наличие признаков повреждения на электрокардиограмме

•показатели клеточного (миокардиального) некроза при лабораторном исследовании. Наличие двух из трех указанных критериев служит основанием для постановки диагноза. Дифференциальный диагноз при инфаркте миокарда следует проводить со всеми

состояниями, вызывающими внезапную кардиалгию. Это ишемические поражения сердца без развития некроза. Прежде всего, сюда относят затянувшуюся стенокардию. Боли связанные с неадекватной коронарной перфузией могут иметь место при аортальном стенозе и гипертрофической кардиомиопатии. Не ишемические сосудистые поражения, такие, как перикардит, расслаивающая аневризма аорты, также могут вызвать боли в области сердца.

При абдоминальном варианте можно думать о заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Это панкреатит и холецистит, вызывающие картину острого живота, гастроэофагеальная рефлюксная болезнь. Не следует забывать и о патологии системы дыхания. В первую очередь, это тромбоэмболия легочной артерии, спонтанный пневмоторакс и плеврит.

Осложнения инфаркта миокарда можно разделить на ранние и поздние. К первым относят возникающие в остром периоде (первые часы и сутки). Это острая левожелудочковая недостаточность

29

(сердечная астма, отек легких), кардиогенный шок, нарушения сердечного ритма и проводимости, расстройства желудочно-кишечного тракта (кровотечение, парез кишечника), разрывы миокарда (наружные и внутренние), острая аневризма сердца, пристеночный тромбрэндокардит, перикардит.

Остановимся более подробно на первых двух из вышеперечисленных неотложных состояний, так как в большинстве случаев именно они являются причиной смерти больных в остром периоде.

Острая сердечная недостаточность развивается из-за снижения сократимости (систолическая дисфункция) и уменьшения податливости (диастолическая дисфункция) левого желудочка.

Даже в случае возобновления кровотока в зоне некроза, восстановление нормальной сократительной функции сердца может произойти лишь через несколько суток, а иногда и недель, вследствие гибернации миокарда. В зависимости от того, какая часть миокарда не функционирует (включая зону острого инфаркта, рубцы, жизнеспособный, но ишемизированный миокард с плохой сократимостью), проявления сердечной недостаточности варьируют от незначительно выраженного застоя в легких до резкого снижения сердечного выброса. Больничная летальность колеблется от 6% при сохраненной функции левого желудочка до 80% при кардиогенном шоке.

Для оценки тяжести сердечной недостаточности используют ее классификацию по Киллипу. Согласно ей, выделяют 4 класса, по-разному влияющих на прогноз и необходимость гемодинамичсско-го мониторинга. Если коронарный кровоток восстановлен, то летальность ниже указанной.

Класс I: признаков дисфункции левого желудочка нет; больничная летальность — 6%; мониторинга гемодинамики не требуется.

Класс II: диастолический ритм галопа и умеренный или средне-тяжелый застой в легких; больничная летальность — 30%; требуется мониторинг гемодинамики.

Класс III: тяжелый отек легких; больничная летальность — 40%; требуется мониторинг гемодинамики.

Класс IV: шок; больничная летальность — 80-90%; требуется мониторинг гемодинамики. Частота кардиогенного шока составляет 5-8% в первые дни. Вероятность его развития выше у

больных сахарным диабетом, повторным инфарктом миокарда, особенно на фоне низкой фракции выброса (< 35%) и у пожилых лиц. Летальность составляет 65-90%. Кардиогенный шок обычно вызван поражением, по крайней мере, 40% миокарда левого желудочка, но может возникнуть и при относительно небольшом инфаркте, если поражен правый желудочек или имеются такие механические осложнения, как дисфункция сосочковых мышц или разрыв межжелудочковой перегородки. Помимо ишемии левого желудочка и механических дефектов, причиной низкого сердечного выброса могут быть брадиаритмии (например, атриовентрикулярная блокада высокой степени) и тахиаритмии (мерцание и трепетание предсердий, наджелудочковая и желудочковая тахикардия).

Принято выделять следующие виды кардиогенного шока:

1.Рефлекторный.

2.Аритмический.

3.Истинный.

4.Ареактивный.

В патогенезе рефлекторного шока ведущую роль играет острый болевой синдром. По сути, это болевой шок и нормализации уровня артериального давления можно достигнуть адекватной обезболивающей терапией.

Аритмический шок обусловлен тяжелыми нарушениями ритма и/или проводимости, такими как полная атриовентрикулярная блокада, пароксизмальные нарушения ритма. Восстановление нормального ритма приводит к купированию симптоматики.

Истинный кардиогенный шок развивается вследствие уменьшения массы функционирующего миокарда и требует медикаментозных методов поддержки АД.

Наконец ареактивный шок не поддается лекарственному лечению и требует экстренных инвазивных манипуляций.

При остром развитии отека легких на 2-7-е сутки инфаркта миокарда можно думать о разрыве сосочковой мышцы. Он характерен для нижнего инфаркта миокарда (заднебоковая сосочковая мышца

зет единственный источник кровоснабжения). Внезапно возникший грубый систолический шум может быть симптомом разрыва межжелудочковой перегородки. Лечение этих осложнений хирургическое.

К поздним относят те осложнения, которые возникают в подостром периоде и периоде рубцевания. Это синдром Дресслера, хроническая аневризма сердца, постинфарктная стенокардия, тромбоэмболические осложнения, хроническая сердечная недостаточность.

30