4 курс / Фак. Терапия / Klinicheskie_lektsii_po_fakultetskoy_terapii_1ch

При этом степень повышения артериального давления не имеет значения, роль играют наличие поражения органов мишеней и ассоциированных клинических состояний.

Гипертоническая болезнь 1 стадии — выставляется при отсутствии любого изменения в органах мишенях.

Гипертоническая болезнь 2 стадии — характеризуется н&1ичи-ем любых изменений в органах мишенях (а не только гипертрофии левого желудочка).

Гипертоническая болезнь 3 стадии — наличие ассоциированных клинических состояний. Клиническая картина при гипертонической болезни складывается, прежде всего, из проявлений

самого повышения артериального давления. Больные жалуются на головную боль, локализующуюся в теменной и затылочной области, возникающую по утрам или после эмоциональной и физической нагрузки. Интенсивность ее, как правило, незначительная, иногда это просто чувство тяжести в голове. Отмечаются головокружение, мелькание мушек перед глазами, снижение работоспособности, чувство усталости и разбитости по утрам, нарушение ночного сна. Возможны ощущения легкой тошноты. В ряде случаев отмечаются неприятные ощущения в области сердца, сердцебиения, колющие или давящие боли. На ранних стадиях указанная симптоматика появляется лишь при повышенном артериальном давлении. По мере прогрессирования заболевания начинают преобладать жалобы, связанные с поражением соответствующего органа мишени. Может развиться клиника стенокардии, хронической сердечной недостаточности, нарушений мозгового кровообращения.

11

Объективное обследование при не осложненной гипертонической болезни не выявляет специфических признаков, а лишь позволяет выявить данные, связанные с повышением артериального давления. Возможно появление гиперемии лица, пульс напряженный, трудно сжимаемый, отмечается тахикардия. На фоне повышенного АД отмечаются ослабление первого тона и акцент II тона на аорте, которые могут исчезать при нормализации давления. По мере стабилизации гипертонии и развитии гипертрофии левого желудочка выявляются усиление верхушечного толчка, отклонение границ относительной тупости сердца влево, глухость тонов сердца. Акцент второго тона на аорте становится постоянным.

Особо следует выделить злокачественную артериальную гипертонию. Под этим понимается состояние крайне высокого артериального давления (обычно диастолическое АД превышает 120 мм рт. ст.) с развитием выраженных изменений со стороны сосудистой стенки, что ведет к ишемии тканей и нарушению функции органов. В развитии злокачественной гипертонии принимает участие активация множества гормональных систем, что приводит к увеличению натрийуреза, гиповолемии, а также повреждению эндотелия и пролиферации гладкомышечных клеток интимы. Все эти изменения сопровождается дальнейшим выбросом вазоконстрикторов и еще большему повышению АД.

Синдром злокачественной артериальной гипертонии обычно проявляется прогрессированием почечной недостаточности, снижением зрения, похуданием, симптомами со стороны ЦНС, изменениями реологических свойств крови вплоть до ДВС-синдрома, гемолитической анемии.

Дополнительные исследования проводятся для оценки сопутствующих факторов риска и поражения «органов-мишеней». Они обязательны в тех случаях, когда их оценка может повлиять на тактику ведения пациента, т.е. их результаты могут привести к изменению уровня риска. Фактически они должны проводиться у каждого больного, так как снижение сосудистого риска является в настоящее время главной терапевтической задачей.

К этим обследованиям относят определение полного липидного спектра, уровня глюкозы в крови, выявление микроальбуминурии и протеинурии. Для исключения гипертрофии левого желудочка проводится электрокардиографическое исследование. Что касается эхо-кардиографии, то хотя она и является наиболее точным методом диагностики левожелудочковой гипертрофии, применение ее ограничено относительной недоступностью метода в связи с большой распространенностью артериальной гипертонии. Исследование показано только тогда, когда увеличение левого желудочка не выявляется на ЭКГ, а ее диагностика может повлиять на решение вопроса о назначении терапии.

При выявлении ассоциированных клинических состояний обследование пациента проводят согласно стандартам, принятым для соответствующего клинического состояния.

Особо следует остановиться на таком методе обследования, как суточное мониторирование артериального давления. Оно обеспечивает получение важной информации о состоянии механизмов сердечнососудистой регуляции, в частности, выявляет суточную вариабельность АД, ночную гипотонию и гипертонию, динамику АД во времени и равномерность гипотензивного эффекта препаратов. Данные 24-х часового измерения АД имеют большую прогностическую ценность, чем разовые измерения. Они позволяют полностью исключить так называемую гипертонию «белого халата» у ряда впечатлительных пациентов, когда подъемы АД носят стрессовый характер и связаны с его измерением в условиях лечебного учреждения. Мониторирование проводят с интервалами 15 мин в период бодрствования и 30 мин в период сна. Отсутствие ночного снижения АД или наличие чрезмерного его снижения должны привлечь внимание врача, т.к. такие состояния увеличивают риск органных поражений.

Диагностическая тактика при обследовании пациента с впервые выявленным повышением артериального давления, должна, в первую очередь, способствовать решению трех главных задач:

1.Страдает ли больной эссенциальной или симптоматической гипертонией?

2.Имеется ли поражение органов мишеней, и в какой степени оно выражено?

3.Имеются ли другие (помимо АД) сердечнососудистые факторы риска?

Необходимость ответить на эти вопросы и обусловливает основную программу диагностического поиска, которая включает в себя.

1.Анамнез заболевания, семейный анамнез, выявление факторов риска.

2.Полное клиническое обследование больного для выявления ПОМ и АКС.

3.Лабораторное обследование: определение протеинурии и микроальбуминурии; уровня калия, креатинина, глюкозы, холестерина и его фракций.

4.ЭКГ.

5.ЭхоКГ по показаниям для исключения симптоматической гипертонии или определения

ПОМ.

6.Суточное мониторирование АД (хотя бы раз в жизни!!!).

У пациента с впервые выявленной артериальной гипертонией необходим тщательный сбор анамнеза, следует оценить длительность существования АГ и уровни повышения АД в анамнезе, а также

12

результаты применявшегося ранее лечения антигипертензивными средствами, наличие в анамнезе гипертонических кризов. Необходимо уточнить симптоматику заболеваний, идущих «рука об руку» с гипертонической болезнью, таких как ИБС, сахарный диабет, сердечная недостаточность. Внимание следует обратить на симптомы заболеваний ЦНС, поражений периферических сосудов, подагры, заболеваний почек.

Существенное значение имеет образ жизни гипертоника. Это включает потребление жирной пищи, поваренной соли, алкогольных напитков, количественную оценку курения и физической активности, личностные и психологические особенности. Надо оценить факторы окружающей среды, которые могли бы влиять на течение и исход лечения гипертонической болезни, включая семейное положение, ситуацию на работе и в семье, уровень образования, семейный анамнез АГ и сосудистых заболеваний.

Кроме того, следует определить наличие или отсутствие признаков ожирения, таких как объем талии и индекс массы тела.

Наконец следует провести все дополнительные исследования, указанные выше. Если на данном этапе обследования у врача нет оснований подозревать вторичный характер АГ, и имеющихся данных достаточно для четкого определения группы риска пациента и, соответственно, тактики лечения, то на этом обследование может быть закончено.

Осложнения гипертонической болезни можно разделить на две группы. Прежде всего, это ассоциированные клинические состояния, для которых АГ служит фоновым заболеванием. К главным из них можно отнести инфаркт миокарда, инсульт, сердечную недостаточность. Их профилактика, по сути, и является стратегической целью терапии ГБ, а лечение рассматривается в соответствующих разделах.

К другой группе можно отнести неотложные состояния — гипертонические кризы, то есть быстрое и внезапное повышение артериального давления, требующее таких же оперативных мероприятий по его снижению. Следует отметить, что гипертонические кризы можно отнести к разряду осложнений, которых не должно быть в принципе, поскольку их развитие свидетельствует о неадекватности базисной терапии гипертонической болезни. Такой подход полностью правомерен, учитывая широкий арсенал средств для гипотензивной терапии, имеющихся в распоряжении врачей.

Выделяют два типа гипертонических кризов. Патогенетической основой кризов первого типа является быстрое повышение артериального давления вследствие внезапного увеличение сердечного выброса на фоне незначительных изменений сосудистого сопротивления. Поэтому их еще называют гиперкинетическими. Для этих кризов характерна выраженная вегетативная симптоматика. Отмечается резкая головная боль в теменной и затылочной области, тошнота, рвота, дрожь во всем теле. Лицо пациента плеторично, кожа покрыта потом. Артериальное давление повышается внезапно до больших цифр, более 200/110 мм рт. ст., причем в большей степени нарастает систолическое АД. Наблюдается тахикардия, выражен акцент II тона на аорте. Длится этот криз от нескольких минут, до нескольких часов.

Кризы второго типа возникают из-за повышения периферического сосудистого сопротивления. Как правило, в их основе лежит постепенное повышение уровня натрия в сосудистой стенке. Сердечный выброс существенно не изменяется. Эти кризы еще называют гипо-/эукинетическими. Давление нарастает медленно, в течение нескольких дней. Отмечается выраженная мозговая симптоматика, иногда с проявлениями очаговых изменений. Часто боли ангинозного характера («гемодинамическая стенокардия»). Возможно появление приступов сердечной астмы. Преимущественно повышается диастолическое АД, выраженной тахикардии нет. Кризы второго типа нередко осложняются развитием инфаркта или инсульта.

Примеры формулировки диагноза

1.Гипертоническая болезнь III стадии. Артериальная гипертония 2 степени. Очень высокий риск. ИБС. Постинфарктный кардиосклероз.

2.Гипертоническая болезнь II стадии. Артериальная гипертония 1 степени. Высокий риск.

3.Гипертоническая болезнь II стадии. Артериальная гипертония III степени. Очень высокий риск. Гипертонический криз.

Дифференциальную диагностику следует проводить с артериальной гипертонией любого другого генеза. Чаще всего причиной симптоматической гипертонии является патология почек (гломерулонефрит, пиелонефрит), эндокринные заболевания (феохромацитома, синдром Иценко-Кушинга), патология почечных (стеноз) и магистральных (коарктация аорты) сосудов.

Лечение гипертонической болезни, как и любого хронического заболевания, подчинено основной стратегической цели, заключающейся в благоприятном воздействии на прогноз и качество жизни. Это достигается профилактикой основных осложнений артериальной гипертонии — инфарктов, инсультов, внезапной смерти, сердечной и почечной недостаточности.

13

Для ее достижения необходимо решение нескольких тактических задач:

1.Достижение целевого уровня артериального давления.

2.Воздействие на факторы риска.

3.Органопротективное действие на органы-мишени.

Каковы же значения артериального давления, к которым надо стремиться? Надо сказать, что до настоящего времени приходится сталкиваться с употреблением термина «рабочее» артериальное давление, то есть тот его уровень, при котором отмечается субъективно неплохое состояние больного. Никакой содержательной идеи в его использовании нет, так как это лишь расхолаживает и пациента и врача, отодвигая на второй план основные задачи фармакотерапии.

Всоответствии с последними рекомендациями у всех больных необходимо добиваться достижения целевого уровня артериального давления. Под этим понимают такие его значения, при которых регистрируется минимальный уровень сердечнососудистой заболеваемости и летальности.

Для большинства больных он определен на уровне < 140/90 мм рт. ст. При наличии сопутствующего сахарного диабета и/или хронической почечной недостаточности АД следует поддерживать на «оптимальном» или «нормальном» уровне (< 130/85 ммрт. ст.). Если же у этих категорий больных наблюдается протеинурия более 1 г/сутки, то целевым следует считать давление, ниже 125/75 мм рт. ст. Достижение целевого АД должно быть постепенным и хорошо переносимым пациентом. Продолжительность периода его достижения может составлять 6-12 месяцев.

Исследование НОТ (Hypertension Optimal Treatment) подтвердило безопасность снижения диастолического АД ниже 80 мм рт. ст. Более того, оказалось, что у больных с АГ в сочетании с сахарным диабетом риск сердечнососудистых осложнений был наименьшим среди тех, у кого диастолическое АД в течение 3-5 лет поддерживалось на уровне ниже 80 мм рт. ст.

Лечение гипертонической болезни немыслимо без комплекса мероприятий по изменению образа жизни пациента. Они предусматривают, прежде всего, отказ от курения в качестве наиболее эффективного немедикаментозного способа снизить риск сердечнососудистых заболеваний. При наличии ожирения следует рекомендовать снижение массы тела не менее чем на 5 кг. Такое снижение массы тела не только сопровождается снижением АД, но и оказывает благоприятное влияние на другие факторы риска, такие, как резистентность к инсулину, сахарный диабет, гиперлипидемия и гипертрофия левого желудочка.

Естественной рекомендацией следует считать ограничение употребления поваренной соли не более 5 г в сутки. Показано, что снижая потребление соли с 10 до 5 г в сутки, можно добиться уменьшения систолического АД на 4—6 мм рт. ст.

Необходимо ограничение потребления алкоголя до 30 мл в сутки (700 мл пива, 250 мл вина, или 60 мл крепких напитков).

Больным с АГ следует уменьшить потребление мясной и жирной пищи и одновременно увеличить потребление рыбы, фруктов и овощей. Больным, ведущим сидячий образ жизни, надо рекомендовать регулярные физические упражнения на открытом воздухе (по 30-45 мин 3—4 раза в неделю). Быстрая ходьба и плавание более эффективны, чем бег. Упражнения же, связанные с изометрической нагрузкой (например, поднятие тяжестей), могут повышать АД.

При наличии атерогенных изменений липидного спектра у больных с артериальной гипертонией следует назначать гиполипидеми-ческую терапию.

К сожалению, немедикаментозными методами снижения артериального давления удается добиться лишь у пациентов с пограничной гипертонией, да и то не всегда. Поэтому лекарственная терапия является неизбежным моментом. Назначать препараты следует как можно раньше, а прием их должен быть длительным и постоянным. При выборе антигипертензивного препарата для длительной терапии следует учитывать не только патогенетические механизмы гипертонической болезни, но и сопутствующие заболевания у данного пациента. Это объясняется особенностями патогенетических механизмов повышения АД в каждом конкретном случае. Ведь хорошо известно, что у одних больных ведущим фактором патогенеза артериальной гипертензии является артериальная вазоконстрикция, а в других -— гиперволемия. Ясно, что для нормализации АД у первых наиболее эффективными препаратами будут те, что оказывают сосудорасширяющее действие, в то время как у вторых предпочтительнее использовать диуретики. Важное значение имеют также механизмы гипотензивного действия препарата, особенности его фармакодинамики и фармакокинетики, побочные эффекты и противопоказания к назначению.

Внастоящее время рекомендованы пять основных классов гипотензивных препаратов для длительного лечения АГ:

1. Тиазидные (и тиазидоподобные) диуретики.

2. β-Адреноблокаторы.

3. Антагонисты кальция.

4. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента.

14

5. Блокаторы AT1-ангиотензиновых рецепторов.

Кроме того, в особых случаях применяются оц-адреноблокаторы и блокаторы имидазолиновых рецепторов— рилминедин (Альбарел, «Egis»). В настоящее время полностью потеряли свою актуальность препараты раувольфии, препараты центрального действия (клофелин, эстулик), применение которых для постоянного лечения уже можно считать врачебной ошибкой.

Лучше всего использовать гипотензивные препараты длительного действия, которые обеспечивают 24-часовой контроль за уровнем артериального давления при приеме 1 раз в день. Преимущества длительно действующих препаратов заключаются в том, что они улучшают приверженность больных с АГ к лечению и уменьшают колебания АД в течение суток. Предполагают, что терапия, которая обеспечивает более равномерное снижение АД на протяжении суток, более эффективно предотвращает развитие сердечнососудистых осложнений и поражение органов-мишеней у больных с АГ.

1.Если учесть важную роль нарушений обмена натрия в патогенезе артериальной гипертонии, можно считать диуретические препараты базисными в терапии повышенного артериального давления, при этом для постоянного приема в настоящее время применяют исключительно тиазидовые диуретики. Наиболее распространены гидрохлортиазид 12,5-50 мг/сут в 1-2 приема; хлорталидон 25г 100мг 1 раз в сутки или 100мг Зраза в неделю и индапамид 1,5 мг/сут (Равел СР, «KRKA»). Антигипертензивный эффект петлевых диуретиков (фуросемид, буметанид) менее вьфажен, чем у тиа-зидных и тиазидоподобных диуретиков. Это объясняют тем, что по сравнению с тиазидными диуретиками они вызывают более выраженный, но кратковременный эффект. В период действия петлевых диуретиков экскреция ионов натрия с мочой значительно возрастает, однако после прекращения диуретического эффекта препаратов скорость экскреции ионов натрия снижается до уровня ниже исходного. Иными словами, в течение одних суток преходящее повышение экскреции натрия из организма сменяется его задержкой.

Это явление получило название «феномен рикошета (или отдачи)». Существованием «феномена рикошета» объясняют, почему при приеме 1 раз в день короткодействующие петлевые диуретики (вроде фуросемида и буметанида) обычно не увеличивают суточной экскреции ионов натрия и не оказывают существенного антигипер-тензивного эффекта.

Доказанная активация симпатической и ренин-ангиотензиновой систем при развитии артериальной гипертонии придает существенную роль нейрогуморальным модуляторам в терапии повышенного АД.

2.Прежде всего, это Р-адреноблокаторы, причем в настоящее время в основном используются селективные препараты. Метопролол (Эгилок, «Egis»), 50-100 мг 2 раза в сутки, или метопролол-ретард (Эгилок-ретард «Egis») в тех же дозах однократно. Бисопролол назначают по 5-20 мг 1 раз в сутки; бстаксолол (Локрен, «Sanofi») по 10-20 мг 1 раз в сутки. В последнее время все более активно используют неселективный р-блокатор карведилол (Кориол, «KRKA») в дозе 6,25 мг 2 раза в сутки, при хорошей переносимости через 1-2 не д. дозу повышают до 12,5 мг 2 раза в сутки, максимальная доза 50 мг/сут.

3.Важная роль РААС обусловливает применение ингибиторов АПФ. Это такие препараты, как каптоприл 12,5-50 мг 3 раза в сутки, эналаприл (Энап, «KRKA»), 2,5-40 мг/сут, в два приема, рами-прил (Хартил, «Egis»), 2,5-5 мг 1 раз в сутки, лизиноприл 10-40 мг 1 раз в сутки, фозиноприл (Моноприл, BMS) 10-40 мг 1 раз в сутки, периндоприл (Прсстариум, «Servier») 4-8 мг 1 раз в сутки.

4.При непереносимости или резистентности к ингибиторам АПФ применяют блокаторы АТУангиотензиновых рецепторов. Лозартан (Лозап, «Zentiva») no 25-50 мг, кандесартан 4-8 мг, ирбесартан (Ап-ровель, «Sanofi») 150 мг, эпросартан (Теветен, «Solvay») 400-600 мг/сутки, валсартан 40-80 мг. Все эти препараты назначаются однократно.

5.Наконец антагонисты кальция применяются в качестве препаратов, вызывающих стойкую артериолярную вазодилатацию с быстрым и эффективным снижением периферического сосудистого сопротивления. Наиболее эффективны пролонгированные формы ни-федипина по 10-40 мг/сут, а также современные антагонисты кальция, такие как амлодипин («Кардилопин» Egis, «Тенокс», KRKA) 5-10 мг 1 раз в сутки и фелодипин 2,5-10 мг 1 раз в сутки.

Для начальной терапии рекомендуется использовать низкие дозы препаратов, чтобы свести к минимуму побочные явления. В тех случаях, когда низкие дозы первого препарата дают хороший гипотензивный эффект, целесообразно увеличить дозу этого препарата, чтобы снизить АД до целевого уровня.

При неэффективности или плохой переносимости первого из назначенных гипотензивных средств следует не увеличивать его дозу, а использовать препарат с иным механизмом действия.

Чтобы снизить до минимума риск развития нежелательных явлений, целесообразно использовать следующие комбинации антиги-пертензивных препаратов:

• диуретик и Р-адреноблокатор

• диуретик и ингибитор АПФ (блокатор АТУангиотензиновых рецепторов)

• антагонист кальция дигидропиридинового ряда и р -адреноблока-тор

15

• антагонист кальция и ингибитор АПФ.

В эффективных комбинациях используют препараты различных классов для того, чтобы получить дополняющий друг друга эффект путем сочетания препаратов с различными механизмами действия и с одновременным сведением до минимума взаимодействий, которые ограничивают снижение АД.

Достижение и поддержание целевых уровней АД требует длительного наблюдения с контролем за соблюдением рекомендаций по изменению образа жизни, регулярностью антигипертензивной терапии и ее коррекцией в зависимости от эффективности и переносимости лечения. При динамическом наблюдении решающее значение имеет достижение индивидуального контакта между больным и врачом, система обучения пациентов, повышающая восприимчивость больного к лечению.

После начала терапии больного с АГ необходим повторный визит (не более чем через 1 месяц) для контроля адекватности лечения, наличия побочных эффектов, а также правильности соблюдения больным рекомендаций. Дальнейшие визиты к врачу для мониторирования назначаются 1 раз в 3 месяца у больных с высоким и очень высоким риском и 1 раз в 6 месяцев у больных со средним и низким риском.

Как правило, лечение гипертонической болезни должно проводиться в амбулаторных условиях, так как дозы препаратов должны подбираться исходя из реальных условий жизни пациента, включая его трудовую деятельность. Показанием для госпитализации является гипертонический криз, не купирующийся на догоспитальном этапе или криз с выраженными проявлениями гипертонической энцефалопатии, трудности в подборе медикаментозной терапии и необходимость проведения сложных диагностических исследований (коронароангиография).

У пациентов со злокачественной артериальной гипертонией требуется применение комбинации трех и более препаратов. При лечении тяжелой АГ следует помнить о возможности избыточного выведения натрия, особенно при интенсивном введении мочегонных, что сопровождается дальнейшей активацией ренин-ангиотензино-вой системы и повышением АД. Больной со злокачественным течением АГ должен быть еще раз прицельно обследован на предмет возможности вторичной АГ.

Лечение гипертонических кризов зависит от их типа и скорости их развития. Само по себе резкое повышение АД, не сопровождающееся появлением симптомов со стороны других органов, требует обязательного, но не столь неотложного вмешательства и может купироваться сублингвальным или пероральным приемом препаратов с относительно быстрым действием: антагонисты кальция (нифедипин), короткодействующие ингибиторы АПФ (каптоприл), клофе-лин. Лечение больного с неосложненным гипертоническим кризом может проводиться амбулаторно.

Неотложной терапии требует такое повышение АД, которое ведет к появлению или усугублению симптомов со стороны «органов мишеней»— нестабильной стенокардии, инфаркту миокарда, острой левожелудочковой недостаточности, расслаивающей аневризме аорты, эклампсии, инсульту, отеку соска зрительного нерва.

Парентеральные препараты для лечения кризов включают следующие: диуретики (фуросемид), вазодилататоры (изосорбид динитрат), ингибиторы АПФ (эналаприлат, в России зарегистрирован под названием Энап-Р) — предпочтителен при наличии сердечной недостаточности, нейролептики (дроперидол).

Артериальное давление должно быть снижено на 25% в первые два часа и до 160/100 мм рт. ст. в течение последующих 2-6 часов. Не следует снижать АД слишком быстро, чтобы избежать ишемии ЦНС, почек и миокарда. При уровне АД выше 180/120 мм рт. ст. его следует измерять каждые 15-30 минут.

Профилактические мероприятия, направленные на борьбу с гипертонической болезнью заключаются, прежде всего, в наиболее раннем выявлении артериальной гипертонии. С этой целью измерение артериального давления должно проводиться врачами всех специальностей. Не имеет никакого значения, какова причина обращения больного за медицинской помощью. У здоровых взрослых лиц измерение артериального давления должно проводиться не реже 2 раз в год. Необходимо помнить, что чем раньше начато лечение гипертонической болезни, тем в большей степени мы можем снизить риск осложнений и добиться целевого артериального давления минимальными дозами препаратов.

16

ИБС. Стенокардия

Ишемическая болезнь сердца — заболевание миокарда, в основе которого лежит несоответствие между потребностью сердечной мышцы в кислороде и его доставкой в результате атеросклеротического поражения одной или нескольких коронарных артерий с последующим сужением их просвета

Эта патология относится к числу самых распространенных. Ожидается, что ишемическая болезнь сердца, являющаяся основной причиной смертности и пятой по значимости причиной заболеваний в мире, к 2020 году станет основной причиной, как смертности, так и заболеваемости во всемирном масштабе за счет роста ее распространенности в развивающихся странах. В России сердечнососудистые заболевания являются основными причинами преждевременной смерти населения страны и занимают в структуре общей смертности 46% у мужчин и 65% у женщин. Доля ИБС как причины смерти составила в 2002 году в России 27%. При этом максимальное увеличение смертности произошло в активных возрастных группах: 20-59 лет. Все это свидетельствует о широкой распространенности ИБС, продолжающемся росте заболеваемости инвалидизации и смертности среди больных ИБС.

Как уже отмечалось, этиологическим фактором ИБС можно считать атеросклероз. В связи с этим, одним из синонимов этого заболевания стал термин коронарная болезнь сердца. Вместе с тем, доказать сам факт атеросклероза коронарных артерий невозможно без применения сложных инвазивных методов. Поэтому когда речь идет об уточнении причин заболевания у конкретного больного правильнее говорить о факторах риска. Под этим термином понимают биологические свойства организма, особенности поведения. Внешние воздействия и/или их взаимодействие, приводящие к увеличению возможности возникновения заболевания, его прогрессирования и неблагоприятного исхода.

Их можно разделить на две группы: немодифицируемые и модифицируемые.

Кпервым относят такие показатели, на которые невозможно повлиять при каких условиях. Прежде всего, это семейный анамнез раннего возникновения ИБС. Об этом можно говорить, когда у кровных родственников отмечается любая из клинических форм ишемической болезни в возрасте моложе 55 лет для мужчин и моложе 65 лет для женщин. Другой немодифицируемый фактор — это возраст мужчины старше 45 лет, а женщин — старше 55 лет. Отмечено, что мужчины в возрасте 40 лет умирают от ИБС в 6 раза чаще, чем женщины этого же возраста. При наступлении менопаузы частота развития ИБС среди женщин прогрессивно растет, сравниваясь с мужской.

Влияние модифицируемых факторов риска может быть устранено или снижено. Давно доказана роль курения в развитии атеросклероза и роль его прекращения в качестве одного из наиболее эффективных путей снижения сосудистого риска. Частота коронарного атеросклероза среди курящих в 1,6 раза выше, чем у некурящих пациентов.

Кфакторам риска также относится артериальная гипертония (уровень артериального давления

>140/90 мм рт. ст.). При этом проводимая гипотензивная терапия и достижение целевого артериального давления не исключает данный фактор. Доля пациентов с ишемической болезнью сердца среди гипертоников выше в 3 раза.

Важная роль в патогенезе коронарной болезни сердца принадлежит атерогенным изменениям липидного состава плазмы крови. К ним относят увеличение общего холестерина (более 5 ммоль/л), холестерина ЛПНП (свыше 3 ммоль/л), триглицеридов (более 2 ммоль/л) и снижение холестерина ЛПВП (менее 1 ммоль/л). Доказано, что наличие нарушений липидного обмена увеличивает риск развития ИБС в четыре раза.

С атерогенными дислипидемиями тесно коррелирует имеющееся у многих больных абдоминальное ожирение Его критериями служит увеличение объема талии более 102 см у мужчин и 88 см у женщин, а также индекс массы тела свыше 30.

Риск развития ИБС увеличивается в 3 раза при наличии у пациента сахарного диабета (особенно 2 типа). У женщин увеличение риска может быть даже больше.

В результате воздействия упомянутых факторов риска запускается целый комплекс патогенетических механизмов, приводящий к атеросклеротическому изменению коронарных артерий. Вследствие повышения проницаемости эндотелия происходит накопление липопротеидов в интиме за счет их связывания с компонентами межуточного вещества— протеогликанами. Поэтому самыми ранними проявлениями атеросклероза являются очаги липидной инфильтрации в виде полосок или пятен на внутренней поверхности артерий. Обнаружено, что по сравнению с плазмой крови в интиме снижено содержание антиоксидантов. Поэтому накапливающиеся липопро-теиды подвергаются более сильному окислению с образованием свободнорадикальных продуктов. Последние стимулируют выброс цитокинов клетками сосудистой стенки (ИЛ-1 и ФНОα).

Под действием цитокинов и модифицированных липопротеидов, в частности лизолецитина, происходит стимуляция синтеза на поверхности эндотелия специфических рецепторов, получивших

17

название молекул адгезии. Эти высокомолекулярные соединения по своей структуре близки к иммуноглобулинам. Наибольшего внимания заслуживают молекулы адгезии VCAM-1, ICAM-1 и Р- селектины. Экспрессия их увеличивается при местных расстройствах ламинарного кровотока, вызванных вазоспазмом. Синтез VCAM-1 тормозится таким вазодилатирующим агентом эндотелия, как оксид азота. Поэтому адекватная его продукция может служить фактором, сохраняющим низкий сосудистый тонус и препятствующим синтезу молекул адгезии. При наличии факторов риска, провоцирующих эндотелиальную дисфункцию, происходит увеличение образования молекул адгезии и связывание циркулирующих лейкоцитов с эндотелием. Этот процесс особенно активно протекает в местах ветвления сосудов, где создаются физиологические предпосылки для нарушения ламинарного кровотока. Затем адгезированные моноциты из просвета сосуда проникают в субэндотелиальное пространство, где дифференцируются в макрофаги. Макрофаги поглощают частицы липопротеинов низкой плотности и превращаются в пенистые клетки. Некоторые из пенистых клеток покидают стенку артериолы, препятствуя накоплению в них липопротеидов. Если же скорость накопления липидов превышает скорость их элиминации, то создаются предпосылки для образования атеросклеротической бляшки.

В ходе фагоцитоза макрофаги выделяют уже упоминавшиеся цитокины ИЛ-1 и ФНОα, способствующие выработке тромбоцитарного фактора роста и фактора роста фибробластов. Эти биологически активные вещества, вкупе с окислительно модифицированными липопротеидами, стимулируют миграцию гладкомышечных клеток из медии в интиму и их дальнейшую пролиферацию. В дальнейшем происходит усиление синтеза коллагена, рост фибробластов и образование соединительнотканной покрышки с образованием полноценной атеросклеротической бляшки — атеромы.

Таким образом, можно выделить следующие этапы формирования атеросклеротической бляшки:

1. Накопление липидов в сосудистом эндотелии преимущественно в виде холестерина и его

эфиров.

2.Миграция и пролиферация гладкомышечных клеток с инфильтрацией макрофагами и Т-

лимфоцитами.

3.Формирование атеросклеротической бляшки (гладкомышечные клетки + матрикс + коллаген

+протеогликаны).

Наличие в просвете артерии плотного образования с фиброзным верхом, относительно небольшим липидным ядром и значительным количеством коллагена приводит к частичной обструкции просвета сосуда, ограничивая доставку дополнительного количества крови в случае необходимости.

В основе стенокардитического приступа лежит острая ишемия миокарда вследствие внезапно возросшей потребности миокарда в кислороде. Она зависит от трех основных факторов:

1.Напряжения стенки миокарда (объем и давление в полостях левого желудочка).

2.Частоты сердечных сокращений.

3.Сократимости миокарда.

Вклассических ситуациях причиной этого является физическая нагрузка. В результате повышения потребности организма (в первую очередь скелетной мускулатуры) в кислороде, происходит возрастание минутного объема крови. Основные механизмы, опосредующие этот процесс, заключаются в симпатической активации с последующим увеличением сердечного выброса и тахикардией. Сходные изменения происходят и при эмоциональной нагрузке, где также ведущее значение имеет повышение уровня катехоламинов, как системное, так и в миокарде. В результате этого происходит повышение потребности миокарда в кислороде.

Вотличие от других тканей миокард не способен значительно повысить степень поглощения кислорода из артериальной крови, так как даже в состоянии покоя извлекает из притекающей крови три четверти содержащегося в ней кислорода. Поэтому у здорового человека выделяющиеся в ходе стресса катехоламины вызывают расширение венечных артерий с адекватным увеличением коронарного кровотока. У больного человека, доставка кислорода пораженной коронарной артерией уменьшена. Кроме того, нарушена способность измененной артерии расширять свой просвет и тем самым увеличивать доставку кислорода. При сужении просвета сосуда более чем на 70% создаются условия для возникновения стенокардии.

Вишемизированных участках миокарда увеличивается количество недоокисленных продуктов, развивается ацидоз. Выделение биологически активных веществ — серотонина, кининов, простагландинов ведет к раздражению интерорецепторов сердца, которые в данной ситуации выступают как ноцицепторы,

18

т.е. дающие болевые ощущения. По симпатическим нервам осуществляется передача этих ощущений в центральные структуры, что обуславливает особенности болевого восприятия и иррадиации болей. Иррадиация болей при стенокардии в спину, грудь, левую руку обусловлена проведением чувствительных импульсов через звездчатый узел к спинномозговым нервам шейных (C6) и грудных (Th1-Th2) сегментов. Соответственно зонам иррадиации болей располагаются также зоны повышенной чувствительности Захарьина – Геда.

Внедрение коронарографии в исследовательскую практику, позволило получить доказательства роли спазма в развитии стенокардии. Чаще всего он происходит на фоне органических изменений коронарных сосудов из-за извращения их реактивности. Спазм у больных с умеренным стенозом может приводить к значительному, гемодинамически значимому стенозу, что вызывает приступ стенокардии. Решающая роль отводится спазму в развитии так называемой вариантной стенокардии Принцметала. В патогенезе спазма большое значение придают эндотелиальной дисфункции с нарушением генерации оксида азота, что приводит к удлинению времени спастического сокращения артерий.

Определенное значение имеют нарушения взаимоотношений между простагландинами (простациклином), вызывающими дилатацию сосудов, и вырабатываемыми тромбоцитами тромбоксаном, который является вазоконстриктором и стимулирует к тому же агрегацию тромбоцитов. При нарушении динамического равновесия между этими факторами создаются условия для возникновения тромбоцитарных агрегатов, которые на уровне микрососудов также способствуют снижению питания миокарда.

Если вести речь о классификации ишемической болезни сердца, то следует отметить, что в соответствии с МКБ-10 ишемическая болезнь сердца рубрифицирована в разделах 120 — 125.

120 — Стенокардия [грудная жаба]:

120.0 — Нестабильная стенокардия.

120.1— Стенокардия с документально подтвержденным спазмом.

120.8— Другие формы стенокардии.

120.9— Стенокардия не уточненная. 121 — Острый инфаркт миокарда. 122 — Повторный инфаркт миокарда.

123 — Некоторые текущие осложнения острого инфаркта миокарда.

124 — Другие формы острой ишемической болезни сердца:

124.0— Коронарный тромбоз, не приводящий к инфаркту миокарда.

124.1— Синдром Дресслера.

124.8— Другие формы острой ишемической болезни сердца.

124.9— Острая ишемическая болезнь сердца не уточненная 125 — Хроническая ишемическая болезнь сердца:

125.0— Атеросклеротическая сердечно-сосудистая болезнь.

125.1— Атеросклеротическая болезнь сердца.

125.2— Перенесенный в прошлом инфаркт миокарда.

125.3— Аневризма сердца.

125.4— Аневризма коронарной артерии.

125.5— Ишемическая кардиомиопатия.

125.6— Бессимптомная ишемия миокарда.

125.8— Другие формы хронической ишемической болезни сердца.

125.9— Хроническая ишемическая болезнь сердца не уточненная.

Применяемая в настоящее время классификация ишемической болезни была предложена

Всемирной организацией здравоохранения в 1994 г. и предусматривает выделение следующих ее клинических форм:

1.Внезапная смерть (первичная остановка сердца) — смерть, наступившая в присутствии свидетелей мгновенно или в пределах 6 часов от начала сердечного приступа.

2.Стенокардия:

а) стенокардия напряжения:

-стенокардия напряжения, возникшая впервые (в течение ближайших 4 недель);

-стенокардия напряжения стабильная (функциональный класс от I до IV);

-стенокардия напряжения прогрессирующая;

б) стенокардия спонтанная (вазоспастическая, Принцметала, вариантная). 3. Инфаркт миокарда:

а) ИМ крупноочаговый (трансмуральный, Q-инфаркт); б) ИМ мелкоочаговый (Т-инфаркт, не Q-инфаркт).

4. Постинфарктный кардиосклероз.

19

5.Нарушения сердечного ритма (с указанием формы).

6.Сердечная недостаточность (с указанием функционального класса и стадии).

В настоящей лекции более подробно будет обсужден наиболее распространенный варианта ишемической болезни сердца — стенокардия.

Описание этого синдрома было впервые предложено Вильямом Геберденом еще в 1798 году и до сих пор не потеряло своей актуальности Стенокардия была определена Геберденом как приступ загрудинных болей, длящихся 5-10 минут, иррадиирующих в левое плечо или руку, связанных с физической нагрузкой и купирующихся при приеме нитроглицерина

Как уже говорилось, выделяют следующие формы стенокардии:

1.Впервые возникшая стенокардия напряжения — болевые приступы, возникшие у больного в течение последнего месяца.

2.Стабильная стенокардия напряжения — приступы у больных наблюдаются в течение достаточно длительного времени (не менее месяца) с более или менее определенной частотой (1-2 приступа

внеделю, месяц). Характерными являются примерно одинаковый объем нагрузки, провоцирующей приступ, интенсивность, локализация и иррадиация болей, а также доза применяемого нитроглицерина.

3.Прогрессирующая стенокардия. Критериями этой формы являются внезапное изменение характера клинических проявлений стенокардии, появление приступов в покое у больных стенокардией напряжения, нарастание частоты, тяжести и продолжительности приступов. Возрастает доза нитроглицерина, необходимого для купирования приступа.

4.Спонтанная (вариантная) стенокардия. Характеризуется возникновение приступов в покое без очевидной провокации или при выполнении самой обычной нагрузки. Наоборот, при выполнении нагрузки большей интенсивности, приступ может не возникать. Нитроглицерин плохо купирует боль. Стенокардия развивается чаще всего ночью или ранним утром, продолжительность их 5-15 минут. Решает вопрос ЭКГ, снятая во время приступа. На ней регистрируется повышение интервала ST и заострение зубца Т в ряде отведений, которые, однако, быстро возвращаются к норме.

Стабильная стенокардия напряжения в свою очередь делится на функциональные классы:

Класс I — Обычная физическая нагрузка (ходьба, подъем по лестнице) не вызывает приступов, которые возникают только при нагрузке высокой интенсивности.

Класс II — Незначительное ограничение обычной физической активности. Приступ стенокардии возникает при ходьбе более 500 м, при подъеме более чем на один этаж.

Класс III — Выраженные ограничения обычной физической активности, приступ стенокардии возникает при ходьбе 100-500 м, при подъеме на один этаж, иногда приступы стенокардии в покое.

Класс IV — Неспособность выполнять какую-либо нагрузку без дискомфорта. Приступ стенокардии возникает при ходьбе менее 100 м, стенокардия в покое.

Впервые возникшую, прогрессирующую и тяжелые случаи вариантной стенокардии иногда объединяют единым термином нестабильная стенокардия. Это не особая форма ИБС, а функциональное состояние больного коронарным атеросклерозом. Необходимость в этом термине возникла в связи с тем, что пациенты с нестабильной стенокардией обладают повышенным риском развития инфаркта миокарда, что требует срочной госпитализации и проведения неотложных лечебных мероприятий.

В последние годы получил распространение термин острый коронарный синдром. Его появление обусловлено необходимостью выбора соответствующей лечебной тактики в тех ситуациях, когда еще неустановлен окончательный диагноз соответствующей формы ИБС. Острый коронарный синдром может включать инфаркт миокарда в первые сутки его возникновения, когда еще нет типичной лабораторной или электрокардиографической динамики, а также все формы нестабильной стенокардии. ОКС не является самостоятельным диагнозом. В течение трех дней должна быть определена конкретная форма ИБС в соответствии с классификацией.

Как уже говорилось, клиника классической стенокардии характеризуется приступообразным возникновением давящих или сжимающих болей за грудиной, чаще в верхней трети. Иногда боль ощущается в прекардиальной или эпигастриальной области. Иррадиация происходит в левое плечо, медиальную поверхность левой руки, левую половину шеи, лица, челюсти. Интенсивность болей зависит от особенностей восприятия и болевой чувствительности пациента, но редко бывает очень сильной. Приступ длится обычно 2-15 минут. Боль начинается постепенно, и, достигнув максимума, быстро стихает. Длительность времени нарастания боли при приступе превышает время ее исчезновения. Причина

20