- •Учебное пособие
- •Оглавление
- •Глава 1. Токсичные химические
- •Глава 2. Токсичные химические вещества
- •Глава 3. Токсичные химические вещества
- •Глава 4. Токсичные химические вещества
- •Глава 5. Токсичные химические вещества
- •Глава 6. Ядовитые технические жидкости. 109
- •Введение
- •Общая токсикология
- •1. Предмет, цель, задачи и структура токсикологии.
- •1.1 Предмет токсикологии.
- •1.2 Цель и задачи токсикологии.
- •1.3 Структура токсикологии.
- •2. Токсичность и токсический процесс.
- •3. Токсикокинетика
- •3.1 Пути проникновения ксенобиотиков в организм, их метаболическое превращение и выделение
- •4. Токсикодинамика
- •4.1 Химизм реакции токсикант – рецептор
- •4.1.1. Взаимодействие токсикантов с белками.
- •4.1.2. Взаимодействие токсикантов с нуклеиновыми кислотами.
- •4.1.3. Повреждение мембранных структур
- •4.2 Общие механизмы цитотоксичности
- •4.3 Развитие токсического процесса
- •5.1 Общие принципы оказания неотложной помощи
- •Антидотная терапия (anti – пр., dote – давать)
- •Диагностика острых отравлений
- •Частная токсикология
- •Глава 1 Токсичные химические вещества нейротоксического действия
- •Классификация нервно-паралитических токсических веществ в соответствии с особенностями их токсического действия
- •Классификация нервно-паралитических токсических веществ
- •Конвульсанты, действующие на холинореактивные синапсы Ингибиторы холинэстеразы Фосфороорганические соединения (фос)
- •Физико-химические и токсические свойства
- •Механизм действия и патогенез интоксикации
- •Клиника и диагностика поражений фос
- •Л егкая степень поражения
- •Средняя степень поражения
- •Диагностика поражения фос
- •Принципы и средства антидотной терапии
- •Особенности работы медицинской службы при возникновении очага химического заражения фос Организация этапного лечения
- •Основные проявления интоксикации
- •Механизм токсического действия
- •Мероприятия медицинской защиты
- •Средства медицинской защиты
- •Физико-химические и токсические свойства.
- •Токсикокинетика
- •Проявления интоксикации
- •Механизм токсического действия
- •Мероприятия медицинской защиты
- •Медицинские средства защиты
- •Высокотоксичные химические вещества паралитического
- •Сакситоксин. Тетродотоксин
- •Физико-химические и токсические свойства
- •Токсикокинетика
- •Основные проявления интоксикации
- •Мероприятия медицинской защиты
- •Медицинские средства защиты
- •Токсичные химические вещества
- •Делириогены.
- •Механизм действия и патогенез интоксикации Bz
- •Клиническая картина поражения Bz
- •Принципы лечения пораженных Bz:
- •1.1.2.2 Галлюциногены
- •Клиническая картина поражения длк
- •Дифференциальная диагностика отравлений bz и длк
- •Принципы лечения при поражении длк
- •1.2. Вещества, вызывающие органические повреждения нервной системы
- •Таллий Физико-химические свойства. Токсичность
- •Основные проявления интоксикации таллием
- •Основные проявления интоксикации
- •Мероприятия медицинской защиты
- •Медицинские средства защиты
- •Глава 2 Отравляющие и высокотоксичные вещества цитотоксического действия
- •1. Ингибиторы синтеза белка и клеточного деления.
- •1.1. Иприты
- •Клинические проявления при резорбтивном действии иприта
- •Общие принципы терапии и оказания медицинской помощи пораженным
- •1.2. Рицин.
- •2. Тиоловые яды.
- •2.1. Соединения мышьяка.
- •2.1.1. Арсенит натрия (NaAs02)
- •2.1.2. Люизит Механизм токсического действия
- •Клиника и диагностика поражения люизитом Поражение кожи
- •3. Токсичные модификаторы пластического обмена.
- •3.1. Диоксин.
- •Глава 3 Токсичные химические вещества общеядовитого действия. Клиника, диагностика и лечение
- •3.1.Поражение синильной кислотой и цианидами
- •3.1.1 Физико-химические и токсические свойства
- •3.1.2 Механизм действия и патогенез интоксикации синильной кислотой и цианидами
- •3.1.3 Клиника поражения синильной кислотой
- •3.1.3.1 Клинические формы поражения
- •3.1.3.2. Осложнения и исходы
- •3.1.4. Оказание помощи поражённым
- •4.1. Обоснование методов лечения при поражениях цианидами
- •3.1.5 Общие принципы терапии
- •3.1.6 Организация этапного лечения
- •3.1.7. Объем медицинской помощи при поражении синильной кислотой и цианидами
- •3.2.3. Клиника отравления окисью углерода
- •3.2.3.1. Клинические формы интоксикации
- •3.2.4.2. Общие принципы терапии
- •3.2.4.3. Организация этапного лечения
- •3.3. Объем медицинской помощи при поражении оксидом углерода
- •3.3.Особенности токсического действия ароматических амино- и нитросоединений бензольного ряда (нитробензола и анилина)
- •3.4.Особенности токсического действия гемолитиков (мышьяковистого водорода)
- •3.5. Особенности токсического действия акрилонитрила и сероводорода
- •3.6. Особенности токсического действия нитрофенолов
- •3.7 Особенности токсического действия хлорированных углеводородов
- •Глава 4 Токсичные химические вещества пульмонотоксического действия. Клиника диагностика и лечение
- •4.1. Физико-химические и токсические свойства
- •4.2. Механизм токсического отека легких
- •4.3. Особенности токсического действия различных пульмонотоксикантов
- •3.1. Действие на альвеолярно-капиллярную мембрану
- •4.3.2. Резорбтивное действие
- •Особенности резорбтивного действия пульмонотоксикантов
- •4.3.3 Клиника поражения тхв пульмонотоксического действия
- •4.5. Медицинская помощь при поражении тхв
- •4.5.1. Принципы терапииТол
- •4.5.2. Организация этапного лечения
- •4.5.3. Объём медицинской помощи при поражении тхв пульмонотоксического действия
- •4.5.4 Медицинская помощь при поражении тхв, обладающих пульмонотоксическим действием
- •Глава 5
- •5.1. Физико-химические и токсические свойства
- •Медико-тактическая характеристика очага химического поражения
- •5.2. Механизм действия и патогенез интоксикации
- •5.2.1. Компоненты общей реакции организма на воздействие ирритантов
- •5.3. Клиника поражения тхв раздражающего действия
- •3.1. Клиническая картина поражения стернитами
- •5.3.2. Клиническая картина поражения лакриматорами
- •5.3.3. Особенности токсического действия некоторых ирритантов
- •5.4. Медицинская помощь при поражении тхв раздражающего действия
- •5.4.1. Объем медицинской помощи при поражении
- •Глава 6 ядовитые технические жидкости
- •6.1.Общая характеристика
- •6.2 Хлорированные углеводороды
- •6.3. Спирты
- •6.4 Аминосоединения
- •6.5. Азотная кислота и оксИдЫ азота
- •6.6. Тетраэтилсвинец (тэс)
- •Рекомендуемая литература:
3.6. Особенности токсического действия нитрофенолов
Наиболее распространенными представителями этой группы веществ являются 2,4-динитрофенол и 4;6-динитроортокрезол, которые используются как ядохимикаты для борьбы с сорняками и вредителями сельскохозяйственных культур. Они представляют собой твёрдые слаболетучие кристаллические вещества с запахом фенола и температурой плавления менее 100 oC. Среднесмертельная концентрация при ингаляционном поступлении для динитрофенола составляет 0,7 мг*мин/л, для динитроортокрезола 10 мг*мин/л. Основными путями поступления являются ингаляционный и перкутанный, возможно отравление и при попадании этих веществ в желудочно-кишечный тракт. Образующиеся очаги - стойкие замедленного действия.
По токсикологическим свойствам эти вещества относятся к разобщителям тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования. Поступая в организм и проникая в ткани, они устраняют образующийся на внутренней мембране митохондрий градиент концентрации ионов водорода. Это приводит к падению трансмембранного потенциала, энергия этого потенциала переходит в тепловую энергию. При этом прекращается образование АТФ, а имеющийся запас АТФ расходуется на восстановление трансмембранного потенциала, который также быстро устраняется токсическим агентом, трансформируясь в тепло. В итоге, энергетические ресурсы организма быстро истощаются, компенсаторно усиливается гликолиз, увеличивается напряженность цикла трикарбоновых кислот, возрастает количество субстратов тканевого дыхания и повышается интенсивность их биологического окисления. В связи с этим образуется еще большее количество энергии, но так как она не накапливается в макроэргах, то распространяется в виде тепла. В результате развивается гипертермия («тепловой взрыв»). Кроме того, нитрофенол вызывает образование метгемоглобина, что еще больше усиливает выраженность гипоксического синдрома.
Основное внимание при оказании помощи уделяется борьбе с гипертермией, при этом использование жаропонижающих средств неэффективно. Для понижения температуры тела используют холодные обтирания, ванны, обертывания.
Для снижения уровня основного обмена назначают метилтиоурацил.
Обязательна оксигенотерапия, по показаниям – ИВЛ.
Кроме того, проводятся мероприятия по борьбе с обезвоживанием, по поддержанию функции сердечно-сосудистой и дыхательной систем.
3.7 Особенности токсического действия хлорированных углеводородов
Хлорированные углеводороды, такие, как дихлорэтан и трихлорэтилен, относятся к веществам, истощающим запасы биосубстратов тканевого дыхания. В обычных условиях это бесцветные прозрачные жидкости с запахом хлороформа, t кипения около +85 oC и t замерзания около -35 oC. Пары их тяжелее воздуха. Среднесмертельная концентрация при ингаляционном пути поступления для дихлорэтана составляет 76,5 мг*мин/л, а для трихлорэтилена среднесмертельная доза - 30-80 мл внутрь. Основные пути поступления - ингаляционный и пероральный; образующиеся очаги - нестойкие быстрого действия.
Повреждающее действие хлорированных углеводородов реализуется за счет алкилирования различных биомолекул, причем алкилирующая способность продуктов биотрансформации дихлорэтана и трихлорэтилена гораздо выше, чем у исходных веществ. Клиническая картина поражения обусловлена нейротоксическим и цитотоксическим эффектами и во многом зависит от пути поступления в организм. Наименее выражено резорбтивное действие при поступлении через неповрежденную кожу. В этом случае на первый план выступают явления раздражения, проявляющиеся дерматитом различной степени выраженности.
При ингаляционном и пероральном поступлении развивается характерная клиническая картина – вначале наркотическое опьянение, а затем, после скрытого периода или без него, симптомы поражения органов и систем, прежде всего тех, в которых метаболизируется большая часть яда. Проявляется это токсической энцефалопатией – вначале психомоторное возбуждение, затем угнетение сознания, судорожный синдром, коматозное состояние; поражением печени – жировая инфильтрация, центробулярный некроз; почек – гидропический некроз; легких – отек; желудочно-кишечного тракта – гастроэнтерит. При тяжелых отравлениях без эффективной терапии больные погибают от паралича дыхания или прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточности в ранние сроки или от прогрессирующей печеночной недостаточности и уремии в поздние периоды.
При оказании помощи прежде всего необходимо прекратить дальнейшее поступление яда и предпринять все меры для удаления его из организма. С этой целью проводится форсированный диурез, гемодиализ, гемосорбция, перитонеальный диализ, операция замещения крови.
При отравлении дихлорэтаном используются препараты, замедляющие его метаболизм (левомицетина сукцинат, этанол, бром- и алкилпирозолы) и связывающие продукты метаболизма (ацетилцистеин). Кроме того, проводится симптоматическая терапия.
При отравлениях трихлорэтиленом антидотная терапия не разработана. При оказании помощи основными являются мероприятия по удалению яда из организма. Симптоматическая терапия аналогична таковой при поражениях дихлорэтаном.