3.1.5 Общие принципы терапии

А) Специфическая (антидотная)

• метгемоглобинобразователи (амилнитрит – 1 мл ингаляционно; антициан 20% - 1 мл в/м или 0,75 мл в/в на глюкозе; нитрит натрия 1% раствор 10-20 мл в/в медленно; метиленовая синь – 1% раствор в 25% растворе глюкозы (хромосмон) 50 мл в/в; 4-диметиламинофенол-гидрохлорид 15% раствор в/в 3-4 мл/кг);

• донаторы серы (тиосульфат натрия 30% раствор в/в 40-50 мл);

• альдегиды и кетоны (глюкоза 25% раствор в/в 40-50 мл);

• соли кобальта (оксикобаламин в/в 200 мг/кг; кобальтовая соль ЭДТА – келоцианор – в/в 1,5% раствор 20-40 мл).

Для усиления действия антидотов – гипербарическая оксигенация.

Б) Симптоматическая

• поддержание жизненно-важных функций: искусственная вентиляция легких, непрямой массаж сердца;

• коррекция pH крови – гидрокарбонат натрия;

• при угнетении дыхания – дыхательные аналептики;

• для коррекции сердечной деятельности – сердечные гликозиды, при брадикардии – атропин;

• купирование судорожного синдрома – седуксен, феназепам;

• профилактика пневмоний – антибиотики.

3.1.6 Организация этапного лечения

Из очага пораженные в бессознательном состоянии и перенесшие судорожную стадию эвакуируются лежа.

Дальнейшая эвакуация производится только после устранения судорог и нормализации дыхания. Пострадавшие в коматозном и судорожном состояниях нетранспортабельны.

Пораженные средней степени тяжести эвакуируются сидя, во 2-ю очередь, как правило, санитарным транспортом; тяжелопораженные эвакуируются лежа в 1-ю очередь санитарным транспортом с сопровождающими.

Перенесшие легкую интоксикацию остаются в ОМедБ до полного выздоровления. Остальные эвакуируются в ВПТГ, при наличии остаточных неврологических расстройств – в ВПНГ.

После оказания специализированной помощи реконвалесценты переводятся в ВПГЛР, при наличии стойких очаговых неврологических изменений подлежат направлению на ВВК.

3.1.7. Объем медицинской помощи при поражении синильной кислотой и цианидами

Таблица 9

Вид помощи	Объем медицинской помощи
Первая Помощь	- надевание противогаза; - вдыхание амилнитрита (раздавленная ампула под маску противогаза) или введение 1 мл 20% раствора антициана в/м.
Доврачеб ная помощь	- повторное применение антидотов (вдыхание амилнитрита или введение 1 мл 20% раствора антициана в/м); - при угнетении сердечной деятельности – введение 1 мл кордиамина подкожно; - ингаляция кислорода; - при пероральном отравлении – беззондовое промывание желудка.
Первая врачебная помощь	- введение 1 мл 20% раствора антициана в/м или хромосмона и 30% раствора тиосульфата натрия по 50 мл в/в; - при острой дыхательной недостаточности – 2-3 мл 1,5% раствор этимизола в/м или в/в; - проведение ИВЛ, ингаляция кислорода; - введение сердечно-сосудистых средств: при ослаблении сердечной деятельности 1-2 мл кордиамина подкожно или в/м; при коллапсе – 1 мл 1% раствора мезатона в/м; - при пероральных отравлениях – зондовое промывание желудка, дача сорбента. Мероприятия, которые могут быть отсрочены: - при выраженной брадикардии – 1 мл 0,1% раствора атропина подкожно.
Квалифицированная медицинская помощь	- продолжение антидотной терапии (введение 1 мл 20% раствора антициана в/м или хромосмона и 30% раствора тиосульфата натрия по 50 мл в/в последние два антидота вводят последовательно друг за другом); - при острой дыхательной недостаточности - аппаратное дыхание, применение дыхательных аналептиков; - при острой сердечно-сосудистой недостаточности – прессорные амины (1 мл 1% раствора мезатона в/в), сердечные гликозиды (строфантин, коргликон), инфузионная терапия (400-800 мл полюгюкина или гемодеза в/в);

3.2 Поражение окисью углерода

3.2.1. Физико-химические и токсические свойства

окиси углерода

Окись углерода (угарный газ) в обычных условиях - газ без цвета и запаха. t кипения -191,6 ^oC, t плавления -205,1 ^oC, относительная плотность паров по воздуху 0,97. Среднесмертельная концентрация 2,3 мг/л при экспозиции 5 минут. Путь поступления окиси углерода в организм – ингаляционный. Образующийся очаг поражения - нестойкий быстрого, смертельного действия.

3.2.2. Механизм действия и патогенез интоксикации оксидом углерода

В организм человека оксид углерода поступает исключительно через дыхательные пути. Из альвеол он легко проникает в кровь, где связывается с двухвалентным железом гемоглобина по его свободной шестой координационной связи. При этом валентность железа не меняется, но происходит перестройка характера его связей с порфирином, что в свою очередь ведёт к изменению пространственной структуры молекулы гемоглобина и торможению процессов присоединения и отдачи кислорода остальными гемами молекулы (эффект Холдена).

Присоединение оксида углерода к гемоглобину происходит примерно в 10 раз медленнее, чем образование оксигемоглобина, а скорость диссоциации комплекса карбоксигемоглобина примерно в 3600 меньше скорости диссоциации комплекса оксигемоглобина.

Таким образом, сродство окиси углерода к гемоглобину примерно в 360 раз выше, чем сродство кислорода к этому гемопротеиду. Именно это обстоятельство и определяет быстрое накопление карбоксигемоглобина в крови даже при относительно небольшом содержании угарного газа во вдыхаемом воздухе. В результате образования карбоксигемоглобина кровяной пигмент теряет способность переносить кислород. Возникает кислородное голодание, текущее по типу гемической гипоксии. Именно развитие гемической гипоксии определяет основные клинические симптомы интоксикации.

Наряду с этим, оксид углерода связывается с другими железосодержащими ферментами:

• с двухвалентным железом цитохромоксидазы, что ведет к развитию тканевой или гистотоксической гипоксии;

• с аденозинтрифосфотазой, осуществляющей гидролиз АТФ (нарушение утилизации энергии);

• с миоглобином (нарушение снабжения работающей мышцы кислородом);

• с каталазой (накопление токсической перекиси водорода);

• с цитохромом Р-450 (нарушение детоксицирующих функций и метаболизма биологически активных веществ).

Выраженное нарушение энергетического обмена, гипоксия и реакция на них различных систем организма вызывают комплекс тяжелых функциональных и структурных изменений, важнейшими из которых являются:

• нарушение деятельности ЦНС, проявляющееся в нарушении функции вестибулярного аппарата, зрения, памяти, неспособности к умственному напряжению, спутанности сознания, дезориентации, судорогах, коме, парезах и параличах в поздние сроки интоксикации;

• нарушение функции внешнего дыхания – одышка, патологические ритмы дыхания;

• изменение гемодинамики – увеличение минутного объема сердца и скорости кровотока, эритроцитоз из-за сокращения селезенки, увеличение АД, переполнение кровью внутренних органов и полых вен из-за сужения периферических сосудов, аритмии, тромбозы;

• нарушение функции мышечного аппарата – слабость;

• тяжелые метаболические расстройства – газовый алкалоз, обусловленный легочной гипервентиляцией, сменяющийся метаболическим ацидозом из-за накопления карбоновых кислот. При этом растет содержание мочевины в крови и увеличивается выведение с мочой азота, мочевины и аммиака, отмечается гипергликемия и глюкозурия, в крови увеличивается содержание кальция и магния, уменьшается количество натрия и калия.