- •Предмет и задачи военной токсикологии.
- •Предмет и задачи военной радиологии.
- •Медико-биологические и экологические последствия экстремальных химических и радиационных воздействий.
- •1.1. Общая характеристика факторов, определяющих поражающее действие боевых ов и тхв при разрушении химических предприятий.
- •1.2. Средства доставки отравляющих веществ.
- •1.3. Принципы и задачи применения хо.
- •1.4. Боевые свойства химического оружия, очаг химического заражения.
- •1.5. Влияние физико-химических и токсических свойств бтхв и тхв на характер их проникновения в организм в очагах химического заражения.
- •1.6. Характер развития поражений боевыми ов в очагах химического заражения.
- •Классификация боевых ов и тхв. Медико-тактическая характеристика очагов химического поражения.
- •2.1. Тактические классификации ов и очагов химического поражения.
- •2.2. Клиническая (токсикологическая) классификация ов.
- •Токсикологическая классификация тхв.
- •2.3. Медико-тактическая характеристика очагов химического поражения.
- •2.4. Особенности проведения лечебно-эвакуационных мероприятий при применении противником химического оружия.
- •3.1. Ориентировочные сроки оказания медицинской помощи в химическом очаге и на этапах медицинской эвакуации.
- •3.2. Основы медицинской сортировки пораженных ов.
- •3.3. Особенности эвакуации пораженных ов.
- •Заключение
- •Занятие 3: «Отравляющие вещества нервно-паралитического действия и технические химические вещества, влияющие на генерацию, проведение и передачу нервного импульса» Введение.
- •Общая характеристика очагов фов и тхв, влияющих на генерацию, проведение и передачу нервного импульса.
- •Отравляющие вещества группы V (V-газы).
- •Механизм возникновения и развития поражений фов и тхв, влияющих на генерацию, проведение и передачу нервного импульса.
- •I. Холинергические механизмы действия фос.
- •II. Нехолинергические механизмы действия фос
- •Клиническая картина поражения фос.
- •Профилактика, оказание медицинской помощи при поражениях фов и тхв, влияющих на генерацию, проведение и передачу нервного импульса.
- •Холинолитики, как антидоты фос.
- •Реактиваторы холинэстеразы.
- •Симптоматическая терапия.
- •Оказание помощи в очагах химического заражения фов и на этапах медицинской эвакуации (эмэ)
- •Заключение
- •Занятие 4: «Отравляющие вещества кожно-нарывного действия и тхв с алкилирующими свойствами» Введение.
- •1. Общая характеристика очагов поражения ипритами, тхв с алкилирующими свойствами, и санитарных потерь в них.
- •2. Механизм возникновения и развития ипритных поражений. Клиника отравлений.
- •3. Профилактика и оказание медицинской помощи при ипритных поражениях.
- •4. Токсикологическая характеристика люизита.
- •Заключение
- •1.1. Классификация ов и тхв удушающего действия. Краткие физико-химические свойства удушающих ов.
- •1.2. Современное представление о патогенезе и механизме развития токсического отека легких.
- •Местные биохимические изменения, нарушающие проницаемость капиллярно-альвеолярных мембран.
- •1.3. Особенности развития клиники отравления тхв удушающего действия. Обоснование методов профилактики и лечения.
- •Обоснование методов профилактики и лечения.
- •2. Отравляющие вещества и тхв раздражающего действия.
- •2.1. Классификация ов раздражающего действия. Краткие физико-химические свойства.
- •2.2. Порядок применения спецсредств вв мвд России
- •2.3. Механизм действия ядов, клиническая картина при поражении раздражающими ов.
- •2.4. Обоснование методов профилактики и лечения.
- •Заключение
- •Занятие 6: «Отравляющие вещества и тхв общеядовитого действия. Оксид углерода и взрывные газы» Введение.
- •1. Токсикологическая характеристика синильной кислоты и ее производных.
- •2. Токсикологическая характеристика окиси углерода, взрывных газов и химических факторов боеприпасов объемного взрыва.
- •Заключение
- •Занятие 7: «Отравляющие вещества и тхв психотомиметического действия. Токсикология компонентов ракетных топлив» Введение.
- •1. Отравляющие вещества и тхв психотомиметического действия.
- •1. Прозводные фенилэталамина.
- •2. Токсикологическая характеристика ракетных топлив.
- •Занятие 8: «Токсикология ядовитых технических жидкостей» Введение.
- •1. Общая токсикологическая характеристика основных технических жидкостей.
- •2. Токсикологическая характеристика этиленгликоля, метанола, дихлорэтана, тетраэтилсвинца.
- •2.1. Этиленгликоль – физико-химические свойства, механизм токсического действия, клиника, профилактика и лечение.
- •2.2. Метиловый спирт – физико-химические свойства и токсичность, механизм токсического действия, клиника, профилактика и лечение.
- •2.3. Дихлорэтан – физико-химические свойства, токсичность, механизм токсического действия, клиника, профилактика и лечение
- •2.4. Тетраэтилсвинец – физико-химические свойства и токсичность, механизм токсического действия, клиника, профилактика и лечение.
- •1. Механизм возникновения и развития лучевых поражений.
- •Действие ии на нуклеиновые кислоты, белки, жиры и углеводы.
- •Влияние ии на обмен веществ и биоэнергетику клетки.
- •Действие ии на нервную систему и железы внутренней секреции.
- •Механизмы развития важнейших радиационных синдромов.
- •2. Клиническая характеристика острой лучевой болезни от внешнего облучения.
- •Классификация острой лучевой болезни.
- •Особенности биологического действия нейтронов
- •Биологическая дозиметрия
- •3. Профилактика и принципы лечения олб.
- •Характеристика средств и методов профилактики лучевых поражений,применяемых в войсках.
- •Классификация и механизмы действия радиопротекторов.
- •Профилактика лучевых поражений при внутреннем заражении.
- •Принципы лечения олб
- •Профилактика и лечение первичной реакции.
- •Лечение основных синдромов.
- •Заключение
- •Литература
Действие ии на нуклеиновые кислоты, белки, жиры и углеводы.
При воздействии ИИ в высоких дозах структурные нарушения происходят в любых биомолекулах. При облучении в относительно небольших дозах в первую очередь повреждаются высокополимерные соединения: нуклеиновые кислоты, белки, липопротеиды, полимерные соединения углеводов.
Наиболее высокой радиочувствительностью обладают нуклеиновые кислоты. При облучении в ДНК происходят разрывы, чаще в одной спирали, но могут быть и одновременные разрывы обеих полинуклеотидных цепей (двойные разрывы). Последние чаще происходят при облучении ?-частицами, протонами и нейтронами. Аналогичные изменения наблюдаются и в облученном РНК.
Облучение повреждает структуру белков в результате чего нарушается ферментативная и антигенная их активность. Согласно современным представлениям, при воздействии ИИ молекула белка может потерять один или несколько электронов или перейти в возбужденное состояние, при этом она становится неустойчивой и легко диссоциирует с образованием свободных радикалов. Инактивация биологической (в том числе и ферментативной) активности белка при воздействии ИИ может происходить в результате окисления или дезаминирования в активных центрах ферментов, разрывов полипептидных цепей, а также других процессов, изменяющих конформационную и химическую структуру белковой молекулы.
Первичные изменения в жирах при взаимодействии ИИ состоят в образовании свободных радикалов, которые взаимодействуют с кислородом, являются источником возникновения перекисных соединений. Последние в свою очередь могут вступать в реакции с жирами, в результате чего образуются гидроперекиси, которые очень нестойки и в присутствии ионов металлов легко распадаются с образованием реакционно активных радикалов. Эти радикалы могут дать толчок к развитию цепных реакций окисления. Перекисные соединения разрушаются с образованием оксикислот, альдегидов и др. продуктов окисления жиров.
Первичные изменения структуры углеводов наблюдаются при воздействии высоких доз ИИ и сводятся к деполимеризации и окислению полисахаридов. Это приводит к распаду углеводородной цепи и образованию кислот и формальдегида.
Влияние ии на обмен веществ и биоэнергетику клетки.
Как мы упоминали большое значение в патогенезе лучевых поражений имеют нарушения в обмене нуклеиновых кислот. Являясь носителем генетической информации в клетке, нуклеиновые кислоты принимают непосредственное участие в процессах биосинтеза белков, размножения клеток и регенерации тканей. К числу наиболее ранних реакций на облучение относится торможение синтеза ДНК в лимфоидной ткани, костном мозге и слизистой тонкого кишечника. Тоже происходит и с РНК, однако она более радиоустойчива. Постлучевые нарушения структуры и функции ДНК в облученной клетке могут привести к повреждению строения хромосом и к гибели клетки. При значительных повреждениях структуры нуклеиновых кислот происходит их деградация и распад. Этот процесс протекает вследствие повышения активности ферментов: нуклеаз, дезоксирибонуклеаз и рибонуклеаз. Большая часть разрывов в ДНК и РНК, особенно одиночных, подвергается репорации. Двойные разрывы не репарируют.
Ранние изменения в белковом обмене связаны с деградацией и распадом белковых субстратов в связи с гибелью радиочувствительных клеток. Это результат активации протеинов и гипофизадреналовой системы. В последующем нарушается синтез белка вследствие невозможности восполнения убыли информационной РНК. В результате прерывается новообразование ферментов и ряда других специфических белков. Все это приводит к нарушению обновления структурных белков и в конечном итоге – к гибели клеток.
Нарушение жирового обмена в организме выражаются в липемии. В дальнейшем содержание липидов повышается и в некоторых тканях (печень, костный мозг). Помимо перераспределения липидов происходит переключение углеводного обмена в сторону липидного (угнетение процессов окисления углеводов в цикле Кребса). Важные последствия повреждений структуры липидов проявляются в нарушении строения клеточных мембран, что приводит к нарушению процессов адсорбции и активного транспорта ряда веществ и др. процессов.
Изменение в углеводном обмене наблюдаются в период разгара, носят вторичный характер, они не столь глубоки, чтобы явится причиной нарушения жизнедеятельности клеток и организма. Они, однако, играют важную роль в патогенезе повышения проницаемости сосудов и развития геморрагического синдрома (деполимеризации гиалуроновой кислоты).
Вследствие угнетения процессов окислительного фосфорилирования в митохондриях и в ядрах происходит снижение биоэнергетической активности клетки. Кроме того, повышается активность АТФ-азы, что способствует еще более значительному снижению содержания АТФ. Считают, что эти изменения являются основным механизмом гибели радиочувствительных клеток.