4 курс / Общая токсикология (доп.) / Разводовский_Ю_Е_Медико_социальные_аспекты_алкоголизма_2005

вчетыре раза сильнее для мужчин, причем это соотношение сохраняется в разных питейных культурах.

Существует мнение, что высокий общий уровень потребления алкоголя в сочетании с эксплозивным стилем его потребления является основным фактором высокого уровня смертности в результате травм и несчастных случаев в бывших Советских республиках [21]. Данные исследований проведенных на индивидуальном и популяционном уровне говорят о том, что потребление алкоголя и фатальный травматизм являются взаимосвязанными феноменами в России [1,3].

ВБеларуси травмы и несчастные случаи являются частой причиной смерти, занимающей около 50% в структуре смертности от внешних причин [2]. В свою очередь, насильственная смертность занимает третье место в структуре общей смертности, незначительно уступая смертности от злокачественных новообразований. Рост уровня насильственной смертности является одним из основных факторов снижения ожидаемой продолжительности жизни при рождении в бывших Советских республиках на протяжении последних десятилетий [1,17,21]. Серьезность проблемы усугубляется тем обстоятельством, что жертвами фатального травматизма становятся люди молодого, трудоспособного возраста [1,2,3]. Поэтому снижение уровня смертности в результате травм и несчастных случаев является одной из приоритетных задач в рамках государственной программы демографической безопасности. Результаты исследований указывают на то, что алкоголь является виновником значительного числа случаев фатального и не фатального травматизма

вБеларуси [2,24]. В частности, было установлено, что 30% мужчин, госпитализированных по поводу травм, находились в состоянии алкогольного опьянения на момент поступления в клинику [2]. Сравнительный анализ динамики половых и возрастных коэффициентов смертности в результате травм и несчастных случаев, а также уровня продажи различных видов алкогольных напитков в период с 1981 по 2001 годы показал, что повышение уровня продажи водки на 1 литр сопровождается ростом уровня фатального травматизма на 20,7 случаев на 100 тыс. населения среди мужчин и на 4,6 случаев на 100 тыс. населения среди женщин [3]. Следовательно, сила связи между потреблением водки и фатальным травматизмом в 4,5 раза сильнее для мужчин, что согласуется с литературными данными [27]. Следует отметить, что наиболее тесная связь между уровнем продажи водки и уровнем фатального травматизма существует для мужчин и женщин возрастной группы 35-54 года. Именно у лиц этого возраста уровень связанных с алкоголем проблем наиболее высок [2,13]. Характерно также, что наибольшее снижение уровня смертности в результате травм и несчастных случаев в период антиалкогольной кампании отмечалось среди мужчин возрастной группы 35-44 года, т.е. среди основных потребителей алкогольной продукции [4]. Тесная связь между продажей алкоголя и смертностью от несчастных случаев была показана

вБеларуси с использованием данных за период с 1970 по 2005 годы [2]. При этом было

установлено, что при увеличении уровня продажи алкоголя на 1 литр количество случаев смерти в результате травм и несчастных случаев растет на 6,2%, а при увеличении уровня продажи водки на 1 литр этот показатель растет на 10,7%. Более тесная связь между уровнем потребления водки и уровнем фатального травматизма косвенно свидетельствует в пользу гипотезы, согласно которой интоксикационно-ориентированный стиль потребления алкоголя является фактором риска фатального травматизма.

В целом, представленные данные позволяют с достаточной степенью уверенности утверждать, что высокий общий уровень потребления алкоголя, преобладание в структуре потребления алкоголя крепких алкогольных напитков в сочетании с неблагоприятным стилем его потребления является ключевой детерминантой высокого уровня фатального травматизма в Беларуси. В этой связи становится очевидным, что наиболее действенной стратегией снижения уровня фатального травматизма является снижение общего уровня потребления алкоголя, а также формирование более умеренного стиля его потребления.

71

22.Norstrom, T, Ramstedt, M. Mortality and population drinking: a review of the literature. Drug and Alcohol Review. – (2005. – Vol. 24. – P. 537–547.

23.Periatt R., Evans R., Jordan P. Blood alcohol concentrations of patients attending an accident and emergency department. // Resuscitation. – 1978. – Vol.6. – P. 37–43.

24.Razvodovsky Y.E. The association between the level of vodka consumption per capita and violent mortality rate: results of time-series analysis. // Adicciones. – 2001. – Vol. 13(Suppl.1). – P. 77–92.

25.Rivara F.P., Jurkovich G.J., Gurney J.G., Seguin D., Fligner C.L., Ries R., Raisys V.A., Copass M. The magnitude of acute and chronic alcohol abuse in trauma patients. // Arch Surg. –1993. – Vol. 128. – P. 907–913.

26.Savola O., Niemela O., Hillbom M. Alcohol intake and the pattern of trauma in young adults and working aged people admitted after trauma. // Alcohol & Alcoholism. – 2005. – Vol. 40, N4. – P. 269–273.

27.Skog O.J. Alcohol and fatal accidents in Canada 1950–1998. // Addiction. – 2003. – Vol. 98. – P. 883–893.

28.Skog O.J. Alcohol consumption and mortality rates from traffic accidents, accidental falls, and other accidents in 14 European countries. // Addiction. – 2001. – Vol. 96. – P. 49–58.

29.Skog O.J. Alcohol consumption and overall accidental mortality in 14 European countries. // Addiction. – 2001. – Vol. 96. – P. 35-47.

30.Skog O.J. Trends in alcohol consumption and violent deaths. // British Journal of Addiction.

– 1986. – Vol. 81. – P. 365-379.

31.Treno A. Gruenewald P.J., Ponicki W.R. The contribution of drinking patterns to the relative risk of injury in six communities: a self report bases probability approach. // Journal of Studies on Alcohol. – 1997. – Vol. 58. – P. 372–381.

32.Watt K., Purdie D.M., Roche A.M., McClure R.J. Risk of injury from acute alcohol consumption and the influence of confounders. // Addiction. – 2004. – Vol. 99. – P. 1262– 1273.

33.Zador P.L. Alcohol-related relative risk of fatal driver injuries in relation to driver age and sex. // Journal of Studies on Alcohol. – 1991. – Vol. 52. – P. 302–310.

73

АЛКОГОЛЬ И СТРЕСС

Стрессовые ситуации являются постоянными спутниками человеческой жизни. По силе воздействия они могут быть ранжированы от экстраординарных событий (войны, стихийные бедствия) до рутинных ежедневных неприятностей. Стресс-реакция является адаптивным механизмом, направленным на поддержание стабильности физического и психического функционирования организма в ответ на воздействие стрессора. Однако стресс не всегда является адаптивной реакцией. Чрезмерный стресс (дистресс) является патологическим состоянием [5]. Характер стресс-реакции и ее последствия определяются несколькими факторами. В первую очередь это тип стрессора и условия, в которых он проявляется. В целом стрессоры могут быть классифицированы как психогенные (например, различные неприятные события) и физические (травмы, инфекции). Часто они сочетаются. Психогенные стрессоры вовлекают когнитивные процессы и требуют оценки входящей сенсорной информации и ее переработки с последующим включением механизмов психической адаптации. Физические стрессоры вызывают нарушение физиологических функций организма. Стресс-реакция развивающаяся при воздействии физического стрессора направлена на поддержание метаболического гомеостаза. Некоторые физиологические реакции стресса являются полезными на протяжении короткого времени и неблагоприятными в долгосрочной перспективе. Двойственность стресс-реакции видна на примере функции кортизола, основного гормона вырабатываемого в ответ на стресс. Кортизол способствует освобождению энергии необходимой для того чтобы справиться со стрессом, а также угнетает иммунную систему и таким образом препятствует развитию аутоиммунных заболеваний. В то же время угнетение иммунной системы повышает уязвимость к инфекциям. Следует отметить, что позитивные стимулы могут вызывать эффекты аналогичные тем, которые вызывают негативные стимулы т. е чрезмерный уровень положительных эмоций также является стрессогенным. Стрессор может иметь следующие характеристики: 1) степень в которой стресс может быть контролирован, 2) предсказуемость начала стрессора, 3) длительность экспозиции стрессора, 4) частота экспозиции. Неконтролируемый стрессор вызывает более выраженные нарушения, нежели контролируемый. Психические нарушения чаще развиваются после серии относительно умеренных стрессоров по механизму последней капли. В данном случае имеет место эффект сенситизации, т.е. повышения чувствительности к последующим стрессорам. Острый интенсивный стрессор также как и хронический умеренный стрессор часто сопровождается ангедонией, т.е. неспособностью испытывать удовольствие. Стрессор также может вызывать вторичные по отношению к стресс-реакции эффекты. Так, стрессовый опыт часто сопровождается руминацией, что само по себе стрессогенно. Кроме того, симптомы тревоги и депрессии, вызванные стрессом могут привести к межличностному конфликту и потери социальной поддержки, что ухудшает возможности копинга. Наиболее типичными стрессреакциями на психогенный стрессор являются острая реакция на стресс (ОРС), посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР) и расстройство адаптации (РА) [1]. Острая реакция на стресс развивается в течении часа после воздействия стрессора. В зависимости от степени тяжести ОРС может быть легкой, средней степени тяжести и тяжелой. ОРС может проявляться такими симптомами как тревога, депрессия, отчаяние, неадекватная гиперактивность, дезориентировка, отказ от социальных контактов. Посттравматическое стрессовое расстройство развивается у лиц перенесших чрезвычайно сильный психический или физический стресс, сопряженный с угрозой для жизни. Впервые ПТСР было описано DaCosta у солдат во время гражданской войны в Америке. Позже ПТСР было отмечено у узников нацистских концлагерей, у лиц перенесших бомбардировку, а также у ветеранов войны во Вьетнаме и Афганистане. Общей закономерностью развития ПТСР является то, что чем тяжелее стрессор, тем у большего числа людей развивается это расстройство и тем тяжелее оно будет протекать. Характерными симптомами ПТСР

74

являются повторные переживания психотравмирующей ситуации “flashbacks”, избегание ситуаций, напоминающих о травматическом опыте, эмоциональная тупость по отношению ко всем другим переживаниям, сопутствующие расстройства в виде депрессии, рассеянности внимания, вегетативной лабильности. Расстройство адаптации развивается на фоне психосоциального стресса умеренной выраженности. РА в зависимости от преобладающей в клинической картине симптоматики дифференцируются следующим образом. 1) кратковременная депрессивная реакция длительностью не более месяца, 2) пролонгированная депрессивная реакция длительностью не более двух лет, 3) смешанная тревожно-депрессивная реакция, 4) расстройство с преобладанием антисоциального поведения.

Взаимосвязь между алкоголем и стрессом была отмечена еще в античности. В разных культурах традиционно считалось, что алкоголь «успокаивает» нервы. При этом отмечалась двойственность этой взаимосвязи, т. е. с одной стороны алкоголь считался средством облегчения стресса, а с другой стрессовые ситуации индуцируют потребление алкоголя. Современные социологические исследования выявили связь между уровнем стресса в обществе и уровнем связанных с алкоголем проблем [19]. С целью объяснения этого феномена была выдвинута гипотеза снижения напряжения, согласно которой в большинстве стрессовых ситуаций алкоголь обладает стресс-протективным эффектом. Этот эффект объясняет то обстоятельство что люди склонны употреблять алкоголь в стрессовых ситуациях. Предполагается, что главным мотивом употребления алкоголя в стрессовых ситуациях является ожидание того, что алкоголь облегчает стресс.

Экспериментальные исследования взаимосвязи алкоголя и стресса

Экспериментальные исследования на животных, как правило, подтверждают существование позитивной взаимосвязи между стрессом и потреблением алкоголя. Как острый, так и хронический физический стресс (например, удар электрического тока) увеличивает самовведение алкоголя у животных. Психологический стресс также увеличивает потребление алкоголя. Так увеличивали потребление алкоголя животные, которые были свидетелями как электрический шок получали другие животные. Помещение животного в незнакомую группу также повышает потребление алкоголя. Крысы, подвергавшиеся хроническому неизбегаемому (неконтролируемому) стрессу употребляли больше алкоголя, чем те, которые могли его избежать. При этом уровень гормонов стресса в крови значительно повышен у животных подвергшихся неконтролируемому стрессу [23]. В одном из исследований было изучено влияние контролируемого стресса на выживаемость животных [24]. Трем группам крыс водили культуру раковых клеток. Первая группа подвергалась неконтролируемому стрессу в виде удара электрического тока. В этой группе выжило менее трети животных. Животные второй группы имели возможность выключать электрический ток нажатием на специальную педаль (контролируемый стресс). В этой группе выжило две трети животных. В группе животных, не подвергавшихся стрессу выжило менее половины. Таким образом эффект заученной беспомощности снижает способность организма противостоять стрессовым факторам. В тоже время возможность активно противостоять стрессовым факторам значительно увеличивает шансы на выживание. Однако не только стресс влияет на потребление алкоголя, но и предварительное введение алкоголя влияет на ответ животного на стресс. В эксперименте иммобилизационному стрессу (ограничение подвижности) сроком на два часа в течении пяти дней были подвергнуты две группы животных [14]. Экспериментальная группа получала раствор алкоголя в качестве единственного источника питья на протяжении двух недель предшествовавших иммобилизационному стрессу, и продолжали получать алкоголь на протяжении всего эксперимента. В первый день эксперимента потребление пищи снизилось как в контрольной, так и в опытной группе. На второй и третий день эксперимента контрольные животные в меньшей степени снизили потребление пищи, а на пятый день потребление пищи ими

75

вернулось к исходному уровню, что свидетельствует об адаптации к стрессу. Среди контрольных животных на второй день эксперимента потребление пищи несколько повысилось по сравнению с первым днем, однако оно продолжало оставаться пониженным до конца эксперимента. Эти данные свидетельствуют, что алкоголь ухудшает способность животных адаптироваться к хроническому стрессу. После удаления надпочечников (адреналэктомии) животные резко снижали добровольное потребление алкоголя [11]. Введение этим животным котрикостерона восстанавливает потребление алкоголя [12]. Влияние алкоголя на стресс у людей исследуется различными способами. Обычно используется шкала, по которой респондент оценивает различные эмоциональные состояния, такие как тревога, напряжение, нервозность. Кроме того, часто используется мониторинг физиологического ответа (как правило, ЧСС). Результаты экспериментальных исследований свидетельствуют о неоднозначности взаимосвязи между алкоголем и стрессом. Алкоголь снижал стресс в одних исследованиях, не оказывал эффекта в других и усиливал стресс в третьих [15]. Противоречивость результатов экспериментальных исследований позволяет усомниться в справедливости гипотезы снижения напряжения. Исследование причинноследственных связей между стрессом и потреблением алкоголя является сложной экспериментальной задачей. Так, лица злоупотребляющие алкоголем часто испытывают социальные стрессы. Однако в данной ситуации сложно установить являются эти стрессы причиной или следствием алкоголизма. Тем не менее, клинические исследования свидетельствуют, что острый и хронический стресс играет роль в начале употребления алкоголя, развитии алкоголизма, а также возобновлению потребления на фоне ремиссии [7]. В некоторых исследованиях было показано, что небольшие дозы алкоголя могут улучшать выполнение сложных когнитивных задач направленных на разрешение проблем в стрессовой ситуации [15]. В то же время в больших дозах алкоголь сам является стрессором, поскольку повышает уровень кортикотропин релизинг фактора, кортикостерона, а также норадреналина [18]. Повышение продукции гормонов стресса сопровождается депрессией, повышением артериального давления, ожирением и другими неблагоприятными эффектами.

Нейробиологические аспекты взаимосвязи алкоголя и стресса

Для того чтобы понять, как психоэмоциональный стресс способствует злоупотреблению алкоголем необходимо рассмотреть биохимические изменения которые наблюдаются непосредственно в период действия стрессора, а также в последующий период. Основной системой вовлеченной в стресс-реакцию является гипоталамо-гипофизарно- адреналовая ось. Гипоталамус высвобождает кортикотропин-релизинг фактор (КРФ), который координирует стресс-реакцию. КРФ попадая в кровь, вызывает освобождение адренокортикотропного гормона в гипофизе. Адренокортикотропин запускает секрецию глюкокортикоидных гормонов (кортизол у людей и кортикостерон у крыс) в надпочечниках. Секреция глюкокортикоидов считается главным биологическим ответом на стресс [18]. В исследованиях было показано, что алкоголь также как и стресс активирует гипоталамо- гипофизарно-адреналовую ось [7]. Второй нейробиологической системой вовлеченной в стресс-реакцию и подкрепляющие эффекты алкоголя является центральная нейромедиаторная система. Так стресс повышает активность дофаминергической системы мозга, которая вовлечена в подкрепляющие эффекты алкоголя [15]. Вызванные стрессом изменения в этой системе могут повышать ответ организма на алкоголь и таким образом способствовать формированию алкогольной зависимости. В значительной степени взаимосвязь между алкоголем и стрессом опосредована депрессией, которая часто сопутствует стресс-реакции. Депрессия является следствием снижения уровня серотонина в головном мозге, в то время как алкоголь способствует кратковременному повышению его уровня. В период действия стрессора в головном мозге вырабатываются эндогенные опиоидные пептиды (эндорфины) которые помогают минимизировать неблагоприятные психоэмоциональные эффекты. Однако в последующий период наблюдается дефицит

76

эндорфинов вследствие их чрезмерного выброса во время действия стрессора т.е. развивается синдром «отдачи». Дефицит эндорфинов сопровождается симптомами тревоги и депрессии. Согласно гипотезе компенсации эндорфина люди употребляют алкоголь после переживания травматического опыта, для того чтобы повысить уровень эндорфинов в головном мозге и таким образом улучшить настроение [24]. Поскольку поддержание высокого уровня эндорфинов требует все больше алкоголя, то постепенно формируется порочный круг, который может стать причиной развития алкогольной зависимости. Гипотеза компенсации эндорфина объясняет, почему в большинстве случаев алкоголь употребляется через некоторое время после воздействия стрессора, а не на его фоне.

Роль генетических факторов во взаимосвязи алкоголя и стресса

Психологический и физиологический ответ на стресс, а также избирательная уязвимость отдельных органов и систем может быть обусловлена генетическими факторами. У разных линий экспериментальных животных поведенческий, гормональный, иммунологический и нейрохимический ответ на стресс значительно различается. Например, некоторые линии крыс в ответ на стресс демонстрируют значительную активацию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и уровня нейромедиаторов в мозге, в то время как у других эти изменения выражены незначительно [5]. Более того, один и тот же стрессор может вызвать противоположные эффекты у разных генетических линий животных. Индивидуальные различия в реактивности различных систем объясняют то обстоятельство что один и тот же стрессор повышает уязвимость к разным патологиям. Стрессор усиливает имеющуюся предрасположенность к определенной патологии по механизму точки наименьшего сопротивления (locus minoris resistentio). Генетические факторы играют важную роль во взаимосвязи между алкоголем и стрессом. Исследования обнаружили, что животные в условиях свободного выбора предпочитающие алкоголь либо воду по-разному реагируют на стресс [5]. Степень, в которой алкоголь активирует гипоталамо-гипофизарно- адреналовую ось зависит не только от уровня содержания алкоголя в крови, но и от генетических факторов. Генетические факторы, предрасполагающие к злоупотреблению алкоголем совместно с врожденной предрасположенностью к дезадаптивному реагированию на стресс могут способствовать злоупотреблению алкоголем. Генетический дефект метаболизма алкоголя у представителей Восточных народов обуславливает более высокий уровень кортизола в ответ на введение алкоголя [7]. Более выраженные стресс-протективные эффекты алкоголя отмечены у лиц с алкогольной наследственностью [21]. Это значит, что эти люди могут быть более чувствительны к подкрепляющим эффектам алкоголя и иметь повышенный риск развития алкоголизма.

Роль индивидуальных и ситуационных факторов во взаимосвязи алкоголя и стресса

С помощью самоотчетов было установлено, что люди обычно употребляют алкоголь чтобы справиться со стрессовыми ситуациями. При этом, чем сильнее и продолжительнее стрессор, тем больше употребляется алкоголя [15]. Однако то, будет ли человек в ответ на стресс употреблять алкоголь зависит от многих факторов включая генетическую предрасположенность, тип и интенсивность стрессора, чувство индивидуального контроля стрессора, доступность социальной поддержки, ожиданий относительно эффектов алкоголя. Было установлено, что стрессогенные факторы повышают уровень потребления алкоголя в случае недоступности альтернативных ресурсов копинга, при доступности алкоголя, а также в том случае если человек верит что алкоголь поможет снять стресс. Как правило, люди на одни и те же стимулы отвечают различными способами. Одно и то же событие может расцениваться как стрессогенное одним человеком и совершенно безвредное другим. Субъективное восприятие стресогенных событий обуславливает различия в поведенческих реакциях. Таким образом, сложность взаимоотношения между стрессом и алкоголем

77

определяется индивидуальными различиями, а также ситуационными факторами, которые влияют на эффекты алкоголя. Индивидуальные факторы, влияющие на выраженность стресспротективных эффектов алкоголя включают характерологические особенности, уровень когнитивных функций, пол, возраст. Так было установлено что импульсивные и агрессивные субьекты, плохо контролирующие свое поведение отмечают более выраженные стресспротективные эффекты алкоголя [21]. Особенно чувствительны к эффектам алкоголя лица с когнитивным дефицитом. В экспериментальных исследованиях было показано что лица с более низкими показателями когнитивных функций (с трудностями усвоения новой информации) демонстрировали более выраженный стресс-протективный эффект алкоголя [17]. Ситуационные факторы также могут модулировать стресс-протективные эффекты алкоголя. Так эффекты алкоголя могут различаться в зависимости от того, употребляет человек алкоголь после стресса в одиночку в баре или на вечеринке с друзьями. Предполагается, что алкоголь снижает стресс в ситуации, которая способствует отвлечению от психотравмирующих переживаний. Cогласно теории распределения внимания алкоголь нарушает когнитивные функции таким образом, что потребитель может фокусироваться только на текущей ситуации [9]. Поэтому выпивка в компании друзей может сопровождаться стресс-протективным эффектом, поскольку человек фокусируется на приятном аспекте ситуации, а не на стрессоре. Соответственно выпивка без конкурентной приятной активности может усилить стресс поскольку внимание фокусируется на стрессоре. Эта теория объясняет различные эффекты алкоголя в стрессовых ситуациях. Важным аспектом во взаимосвязи алкоголя и стресса является время, когда употребляется алкоголь. Предполагается, что стресс-протективные эффекты алкоголя отмечаются чаще, в том случае если человек употребляет алкоголь перед стрессовой ситуацией, нежели после. Согласно теории нарушения оценки алкогольная интоксикация нарушает когнитивные процессы, связанные с оценкой новой информации. Алкоголь может изменять восприятие и оценку стрессовой ситуации защищая от полного переживания стресса, а также предотвращать активацию воспоминаний связанных со стрессом. Однако в том случае если стрессор был воспринят и стресс-реакция запущена, то алкоголь не оказывает стресс-протективного действия. Скорее наоборот, алкоголь может усиливать стресс вследствие ухудшения копингстратегии. Суммируя вышеизложенные данные можно сделать вывод что, алкоголь может снижать стресс у некоторых людей в некоторых обстоятельствах.

Возрастные и половые особенности взаимосвязи алкоголя и стресса

Процесс старения сопровождается изменением во всех физиологических системах человека. Между процессом старения и злоупотреблением алкоголя существует двусторонняя взаимосвязь. С одной стороны злоупотребление алкоголем ускоряет процессы старения, а с другой старение изменяет физиологический и психологический ответ на алкоголь. Как уже отмечалось, употребление алкоголя стимулирует секрецию кортизола. В свою очередь кортизол увеличивает подкрепляющие эффекты алкоголя [7]. Злоупотребление алкоголем приводит к преждевременному старению. В то же время процесс старения приводит к ухудшению метаболизма алкоголя и соответственно к повышению уязвимости к его эффектам. Повышение уровня кортизола сопровождается ускорением процессов старения, что в свою очередь ведет к повышению секреции кортизола в связи с ухудшением способности организма адаптироваться к стрессу. Исследования на животных показали, что некоторые нейрохимические системы реагируют по-разному на стресс у молодых и старых особей. Так, у старых особей вызванные стрессом нейрохимические нарушения были более выражены и возвращались к базальному уровню более длительное время, что свидетельствует об ухудшении адаптационных механизмов [22]. У пожилых людей возрастные особенности реагирования на стресс обусловлены снижением физических возможностей, социальной поддержки, психологической гибкости и в целом ухудшением копинг-ресурса. Поэтому в пожилом возрасте стресс чаще приводит к различным

78

патологическим состояниям. С другой стороны молодой организм может не иметь достаточных навыков копинга со стрессом, что также увеличивает риск развития патологии. Стресс, перенесенный в детском возрасте может ухудшать способность справляться с последующими стрессорами во взрослой жизни. Некоторые авторы предполагают, что психотравмирующие переживания в детстве могут стать причиной развития алкоголизма [21]. Что касается гендерных аспектов, то в целом взаимосвязь между стрессом и алкоголем у женщин менее выражена, чем у мужчин. В ответ на стресс женщины чаще реагируют тревожно-депрессивной реакцией, в то время как мужчины более склонны к антисоциальному поведению и злоупотреблению алкоголем [18]. У женщин злоупотребляющих алкоголем был о обнаружен высокий уровень стрессогенных событий в анамнезе. Однако сложно сказать являются ли эти стрессоры причиной или следствием злоупотребления алкоголем. Было также показано, что женщины, которые использовали копинг-стратегии сфокусированные на проблеме потребляли меньше алкоголя в период стресса, чем женщины, использовавшие копинг-стратегии сфокусированные на эмоциях [24]. Кроме того, у женщин с повышенной тревожностью стресс-протективные эффекты алкоголя более выражены [15].

Алкоголь и психосоциальный стресс

Понятие психосоциальный стресс в широком смысле подразумевает различные неблагоприятные воздействия на индивидуума со стороны социума. Это могут быть конфликты в семье, профессиональный стресс, чувство обделенности вследствие низкого социально-экономического статуса, угроза потери высокого социального статуса, конкуренция, диспропорция между высокими запросами и низкими возможностями их удовлетворения. Переходный период в республиках бывшего Советского Союза сопровождался состоянием хронического психосоциального стресса, который был обусловлен социальной нестабильностью, безработицей, неуверенностью в завтрашнем дне, низким жизненным уровнем, слабой социальной поддержкой. Психосоциальный стресс стал причиной резкого роста уровня различных психосоматических заболеваний (инфаркта миокарда, гипертонической болезни, язвенной болезни желудка), суицидов, а также роста уровня связанных с алкоголем проблем [2]. В Беларуси уровень смертности в результате таких психосоматических заболеваний как инфаркт миокарда, гипертоническая болезнь, язвенная болезнь желудка, а также смертность в результате самоубийств положительно коррелирует с уровнем продажи водки на душу населения [3,4]. Очевидно, что уровень смертности в результате психосоматических заболеваний, уровень суицидов, а также уровень продажи крепких алкогольных напитков являются индикаторами психосоциального дистресса. Алкоголь в этой ситуации выступает в качестве средства патологической адаптации, увеличивая уровень различных видов смертности по принципу порочного круга. Посттравматическое стрессовое расстройство как следствие сильного психосоциального дистресса также может стать причиной злоупотребления алкоголем. В одном из исследований было показано, что от 30 до 57% пациентов наркологических клиник выполняют критерии ПТСР [16]. Исследования среди ветеранов войны во Вьетнаме показало, что более половины из них имеют признаки алкогольной зависимости [24]. При этом рецидивы злоупотребления алкоголем на фоне ремиссии у них связаны с вспышками прошлого. Взаимосвязь между ПТСР и алкоголизмом особенно сильна для женщин. Коморбидность ПТСР и алкоголизма у женщин в 3-4 раза выше среди женщин, чем среди мужчин. У женщин риск ПТСР и алкоголизма ассоциируется с физическим и сексуальным насилием в детстве. Так сексуальное насилие, перенесенное в детском возрасте повышает риск злоупотребления алкоголем в 20 раз [9]. Так же как и психосоциальный стресс природные и техногенные катастрофы могут сопровождаться повышением потребления алкоголя. В одном из исследований было показано, что через два года после наводнения в Западной Вирджинии потребление алкоголя среди населения выросло на 30% [18].

79

Примером хронического психосоциального стресса является профессиональный стресс. Согласно парадигме профессионального стресса злоупотребление алкоголем может быть следствием неудовлетворенности работой, вредных условий труда, а также конфликта с начальством и сослуживцами. Степень, в которой профессиональный стресс влияет на потребление алкоголя зависит от типа стресса. В одном из исследовании было показано, что работа с низким уровнем сложности, т.е. не требующая умственного напряжения и независимости суждения ассоциируется с высоким уровнем потребления алкоголя [20]. Было также обнаружено что работа, связанная с высоким напряжением (высокими требованиями и низким контролем) ассоциируется с более высоким риском алкогольных проблем по сравнению с работой с низкими требованиями и высоким контролем [7]. Хронический стресс низкого уровня (плохие отношения с коллегами) является фактором высокого риска связанных с алкоголем проблем.

Таким образом, литературные данные свидетельствуют о существовании двойственной причинно-следственной взаимосвязи между алкоголем и стрессом. Это значит, что с одной стороны неконтролируемый чрезмерный стресс повышает риск связанных с алкоголем проблем, а с другой стороны злоупотребление алкоголем вызывает различные стрессы, а также ухудшает способности копинга. Употребление алкоголя с целью снижения стресса является дезадаптивной копинг-стратегией, которая в долгосрочной перспективе может привести к алкогольной зависимости.

Литература

1.Каплан Г.И., Сэдок Б.Дж. // Клиническая психиатрия. М. Медицина. – 1994.

2.Разводовский Ю.Е. // Вопросы наркологии. – 2004. – N 3. – С. 25-29.

3.Разводовский Ю.Е. // Журн. Неврологии и психиатрии им С.С. Корсакова. – 2004. – N

1.– С. 21-24.

4.Разводовский Ю.Е. // Здравоохранение РФ. – 2004. – N 4. – С. 33-35.

5.Anisman H., Merali Z. // Alcohol Research and Health. – 1999. – Vol. 23. – P. 241-249.

6.Blemner J.D., Southwick S.M., Darnell A. // American Journal of Psychiatry. – 1996. – Vol.

153.– P. 369-375.

7.Brady K., Sonne S.C. // Alcohol Research and Health. – 1999. – Vol. 23. – P. 263-271.

8.Crum R.M., Muntaner C., Eaton W.W., Anthony J.C. // Alcoholism: Clinical and Experimental Research. – 1995. – Vol. 19. – P. 647-655.

9.Curtin J.J., Lang A.R., Patrick C.J., Strizke W.G.K. // Journal of Abnormal Psychology. – 1998. – Vol. 107. – P. 547-557.

10.Epstein J.N., Saunders B.E., Kilpatrick D.G., Resnick H.S. // Chield Abuse and Neglect. – 1998. – Vol. 22. – P. 223-234.

11.Fahlke C., Engel J.A., Erikson C.J.P. // Alcohol. – 1994. – Vol. 11. – P. 195-202.

12.Fahlke C., Hard E., Hansen S. // Psychopharmacology. – 1996. – Vol. 127. – P. 133-139.

13.Frone M.R. // Alcohol Research and Health. – 1999. – Vol. 23. – P. 284-291.

14.Haleem D.J. // Alcohol and Alcoholism. – 1996. – Vol. 31. – P. 471-477.

15.Michael A., Sayette Ph.D. // Alcohol Research and Health. – 1999. – Vol. 23. – P. 250-255.

16.Najavits L.M., Weiss R.D., Shaw S.R. // American Journal on Addiction. – 1997. – Vol. 6. – P. 273-283.

17.Peterson J.B., Finn P.R., Pihl R.O.// Journal of Studies on Alcohol. – 1992. – Vol. 53. – P. 154-160.

18.Piazza P.V., Le Moal M. // Stress as a factor in addiction. In: GrantA.W. and Schutz T.K. eds. Principles of Addiction Medicine. Chevy Chase, MD. American Society of Addiction Medicine. 1998.

19.Pohorecky L.A. // Alcoholism: Clinical and Experimental Research. – 1991. – Vol. 15. – P. 438-459.

80