4 курс / Общая токсикология (доп.) / Разводовский_Ю_Е_Медико_социальные_аспекты_алкоголизма_2005

приятных, подкрепляющих эффектов алкоголя и усиление неприятных эффектов может способствовать поддержанию ремиссии, что и было продемонстрировано в клинических исследованиях. Длительность ремиссии у пациентов, принимавших в качестве поддерживающего лечения налтрексон, была больше по сравнению с пациентами принимавшими плацебо. К концу 12-ти недельного курса лечения 54% пациентов получавших налтрексон (против 31% получавших плацебо) прекратили употребление алкоголя [20]. Следует иметь в ввиду, что налтрексон эффективен в качестве противорецидивного препарата при условии регулярного приема на протяжении 12-ти недельного курса. Налтрексон назначают после 5-7 дней воздержания от употребления алкоголя. Обычная доза препарата составляет 50 мг в день или через день. Налтрексон метаболизируется в печени до 6-налтрексола, который является более слабым антагонистом опиоидных рецепторов, зато имеет более длительный период полувыведения. Период полувыведения налтрексона и 6-налтрексола 4 и 13 часов соответственно. Клинические исследования, в которых принимали участие 570 пациентов не обнаружили серьезных побочных эффектов препарата [18]. Однако в дозах 300 мг и выше могут проявляться гепатотоксические эффекты препарата. Поэтому налтрексон противопоказан лицам с гепатитом и печеночной недостаточностью. Как правило, препарат хорошо переносится. Однако возможны побочные эффекты в виде головной боли, гриппоподобного состояния, тошноты, анорексии. Налтрексон можно применять короткими курсами после завершения основного курса лечения на фоне психосоциального стресса с целью профилактики рецидива. Особенно рекомендуется налтрексон пациентам с сильной, неконтролируемой тягой к алкоголю (компульсивное влечение). В то же время лечение препаратом предполагает высокую мотивированность. Эффективность лечения препаратом значительно повышается в сочетании с поддерживающей психотерапией терапией. Препарат налмефен структурно схож с налтрексоном. В отличие от налтрексона он не обладает гепатотоксичностью. Кроме того, налмефен является универсальным антагонистом опиоидных рецепторов, который блокирует три типа опиоидных рецептора. Исследования показали, что в группе пациентов с алкогольной зависимостью на фоне приема налмефена в суточной дозе 40 мг было значительно меньше рецидивов по сравнению с группой получавшей плацебо [17]. В более поздних исследованиях было показано, что у пациентов, получавших налмефен в дозе 20 и 80 мг на протяжении 12 недель “срыв” наблюдался в 2,4 раза реже по сравнению с пациентами получавшими плацебо [22]. Тем не менее, у трети пациентов на фоне приема налмефена отмечались рецидивы. В ходе исследования не было обнаружено различий в эффективности разных доз препарата. Побочных эффектов также не было отмечено.

Акампросат (ацетилгомотаурин)

Точный механизм действия препарата до настоящего времени не установлен. Известно, что он модулирует активность глутаматных и ГАМК-рецепторов. Хроническая алкогольная интоксикация приводит к снижению активности тормозной ГАМК-ергической системы и повышению активности возбуждающей глутаматной системы в головном мозге. Эти нарушения сохраняются длительное время после отказа от употребления алкоголя. Акампросат структурно схож с ГАМК и повышает активность ГАМК-ергической системы увеличивая число мест связывания ГАМК на синаптической мембране. Акампросат также снижает активность глутаматной системы воздействуя на N-метил-D-аспартат (MNDA) рецепторы и кальциевые каналы. Впервые в клинической практике акампросат стал применяться во Франции в 1989 году. В настоящее время препарат разрешен к применению в более чем 30 странах мира, а общее количество пациентов прошедших курс лечения превышает миллион. Исследования на животных показали, что акампросат снижает потребление алкоголя в условиях свободного доступа, не влияя при этом на пищевое поведение, не имеет наркогенного потенциала, а также других фармакологических эффектов

101

кроме тех, что способствуют снижению потребления алкоголя [7]. В 11 клинических исследованиях, в которых участвовало 3338 пациентов, было показано, что на фоне приема акампросата пациенты воздерживаются от алкоголя более длительное время, чем на фоне приема плацебо [12]. Особенно отчетливым эффект акампросата был в первые 30-90 дней. Через 6 и 12 месяцев после завершения курса поддерживающей терапии акампросатом в состоянии ремиссии находилось большее число пациентов по сравнению с группой получавшей плацебо. Акампросат увеличивал на 30-50% число дней, в которые пациенты не употребляли алкоголь [21]. К концу 12-ти недельного курса лечения 51% пациентов получавших акампросат (против 26% получавших плацебо) прекратили употребление алкоголя [18]. Согласно другим исследованиям акампросат не снижает патологического влечения к алкоголю [16]. Препарат назначается после купирования явлений абстинентного синдрома. Акампросат выпускается в виде таблеток по 333 мг. Рекомендуемая суточная доза составляет около 2 г в сутки при весе более 60 кг и около 1,3 г при весе ниже 60 кг. Препарат принимается три раза в день вместе с пищей. Обычно лечение начинают с половины терапевтической дозы и ежедневно добавляют одну таблетку. Продолжительность курса лечения составляет 3-12 месяцев. Акампросат фармакологически не взаимодействует с другими препаратами, применяющимися для лечения алкоголизма, такими как дисульфирам, антидепрессанты. Только 10% препарата метаболизируется, а 90% выделяется с мочой в неизмененном виде. Поэтому в отличие от налтрексона он не обладает гепатотоксичностью. Акампросат хорошо переносится. Возможные побочные эффекты, такие как диарея, боли в животе, парестезии, снижение либидо, как правило, быстро проходят. Избежать побочных эффектов помогает постепенное наращивание дозы. В настоящее время представляется сложным сравнивать эффективность акампросата и налтрексона в лечении алкогольной зависимости. В одном из исследований было показано, что 47% пациентов получавших налтрексон в виде поддерживающей терапии и 17% пациентов получавших акампросат воздерживались от употребления алкоголя на протяжении года [19]. Однако боле поздние исследования показали примерно одинаковую эффективность обоих препаратов [20]. Согласно некоторым данным акампросат имеет пролонгированный эффект и пациенты воздерживаются от приема алкоголя через год после прекращения лечения препаратом. В то время как эффективность налтрексона максимальна в первые три месяца [18].

Серотонинэргические агенты

Взаимосвязь между серотонином и алкоголем сложная. Предполагается, что алкоголики пытаются с помощью алкоголя нормализовать низкий базальный уровень серотонина в головном мозге. Было также установлено, что серотонин участвует в подкрепляющих эффектах алкоголя [2]. Кроме того, низкий уровень серотонина способствует импульсивному поведению, которое приводит к потреблению алкоголя. Абнормальность серотонинового обмена может сопровождаться тревогой и депрессией и в этом случае алкоголь может употребляться в качестве средства самолечения. К серотонинергическим средствам относятся ингибиторы обратного захвата серотонина сертралин (золофт), флюоксетин (прозак), флювоксамин (феварин), циталопрам. Этот класс препаратов был разработан в 80-х годах прошлого века для лечения депрессивных расстройств. Механизм действия СИОЗС заключается в блокировании обратного захвата серотонина пресинаптическими окончаниями. В результате этого уровень серотонина в синоптической щели повышается. Результаты исследования эффективности СИОЗС при лечении алкогольной зависимости противоречивы. Клинические испытания показали, что СИОЗС обладают умеренным эффектом у бытовых пьяниц и, практически, не эффективны у пациентов зависимых от алкоголя [11]. Препарат ритансерин, блокирующий серотониновые рецепторы 5-HT2 оказался не более эффективным, чем плацебо в снижении потребления алкоголя и уменьшении тяги к алкоголю [10]. Более того, высокие дозы алкоголя вызывали кардиотоксические эффекты, которые регистрировались на ЭКГ. Антидепрессанты

102

циталопрам и буспирон также оказались малоэффективны при лечении основных симптомов алкогольной зависимости [14, 23]. В другом исследовании флюоксетин не обладал преимуществами по сравнению с плацебо в профилактике рецидивов [6]. Исследования эффективности СИОЗС продолжаются. В эксперименте было показано, что комбинация флюоксетина с антагонистом серотониновых рецепторов WAY 100635 значительно снижает потребления алкоголя [24]. Селективный антагонист 5-НТ3 рецепторов одансетрин оказался эффективным на ранних стадиях алкогольной зависимости [9]. Клинические исследования показывают, что СИОЗС эффективны не столько при лечении самой алкогольной зависимости, сколько коморбидной патологии, в частности депрессии. Пациенты с алкогольной зависимостью часто страдают депрессией. У большинства из них симптомы депрессии редуцируются через 2 недели после прекращения употребления алкоголя. Около трети пациентов продолжают жаловаться на плохое настроение в период ремиссии. В таких случаях речь идет о коморбидной депрессии или о двойном диагнозе. Поскольку депрессия часто становится причиной рецидива, своевременная ее диагностика и адекватное лечение является чрезвычайно важной задачей. Использование СИОЗС позволяет проводить более адекватное лечение коморбидной депрессии [4]. По сравнению с трициклическими антидепрессантами СИОЗС имеют преимущества в лечении коморбидной депрессии, поскольку обладают минимальными побочными эффектами и не взаимодействуют с алкоголем. В целом, вне зависимости от препарата, применение антидепрессантов более эффективно по сравнению с плацебо в лечении коморбидной депрессии при алкогольной зависимости. При выборе терапевтической тактики необходимо различать тип депрессии. Первичная депрессия является фоном, и возможно этиологическим фактором развития алкоголизма, в то время как вторичная депрессия является следствием нейрохимических нарушений, вызванных хронической алкогольной интоксикацией. Следует отметить, что антидепрессанты эффективны в обоих случаях. Многие пациенты с алкогольной зависимостью страдают нарушением функции печени различной степени тяжести, что может влиять на метаболизм антидепрессантов и требует коррекции дозировок в сторону уменьшения или увеличения. Исследования показывают, что пациентам с циррозом печени следует назначать меньшие дозы препаратов, в то время как пациентам без признаков цирроза печени дозировка должна быть выше ввиду ускорения их метаболизма в печени [15].

Сочетанное применение препаратов

Ввиду того, что при алкогольной зависимости нарушается функционирование многих нейротрансмиттерных систем, эффект препаратов воздействующих на какую-либо одну систему может быть недостаточным. Комбинированная терапия позволяет воздействовать на несколько нейротрансмиттерных систем. При этом снижается доза препаратов и соответственно уменьшается риск побочных эффектов. Двойное-слепое плацебо контролируемое исследование показало, что у пациентов получавших комбинированное лечение в виде акампросата и дисульфирама длительность ремиссии была дольше по сравнению с пациентами получавшими только акампросат [7]. Перспективным также является совместное применение налтрексона и акампросата, а также налтрексона и флювоксамина при лечения пациентов с алкогольной зависимостью.

Таким образом, развитие современной психофармакологии позволило предложить ряд препаратов, которые воздействуют на основные патогенетические механизмы алкогольной зависимости. В то же время, имеющийся в настоящее время в распоряжении клиницистов арсенал медикаментозных средств не полностью удовлетворяет тем требованиям, которые к ним предъявляются. Поэтому чрезвычайно актуальной задачей остается разработка более эффективных средств, позволяющих значительно повысить качество лечения алкогольной зависимости.

103

КОГНИТИВНО-БИХЕВИОРАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ В ПРОТИВОРЕЦИДИВНОЙ ПРОФИЛАКТИКЕ АЛКОГОЛЬНОЙ ЗАВИСИМОСТИ

Алкоголизм – это хроническое, рецидивирующее заболевание, которое характеризуется физической и психической зависимостью от алкоголя. Поскольку распространенность алкогольной зависимости в современном обществе неуклонно растет, чрезвычайно актуальной задачей является совершенствование профилактических и терапевтических стратегий [1,2]. Успешное лечение алкогольной зависимости требует больших усилий, как со стороны терапевта, так и со стороны пациента. При этом после купирования запоя, т.е. признаков абстинентного синдрома, который является проявлением физической зависимости, лечение алкогольной зависимости только начинается, поскольку после выписки из стационара пациент сталкивается с симптомами психической зависимости. Такие симптомы как тревога, депрессия, бессонница, "тяга" к алкоголю могут беспокоить пациента длительное время после прекращения употребления алкоголя. С целью купирования психопатологической симптоматики и противорецидивной профилактики используется целый арсенал медикаментозных препаратов, эффективность которых, в целом, достаточно низка [3]. Поэтому в настоящее время считается общепризнанным, что наиболее эффективными средствами противорецидивной профилактики алкогольной зависимости являются различные психотерапевтические подходы [4,7,9]. Характерно, что в нашей стране преобладают методы основанные на прямом, либо косвенном внушении антиалкогольной установки в течении одного или нескольких кратковременных сеансов, например эмоционально-стрессовая терапия и (кодирование), в то время как на Западе преимущественно практикуются длительные сеансы поведенческой терапии. Серьезных попыток оценить эффективность краткосрочных методов лечения не предпринималось, хотя a priori можно предположить, что она не высока. Как правило, к таким способам лечения обращаются пациенты, ожидающие "чуда" немедленного исцеления, а не настроенные на длительную и серьезную работу с целью выздоровления. Безусловно, право на существование имеют различные терапевтические подходы, в том числе и эмоциональнострессовая терапия, тем более, что многим пациентам она действительно помогла избавиться от пагубного пристрастия. Однако определенную долю скепсиса в ее претензии на панацею вносит риторический вопрос: как может пациент избавиться от зависимости, которая формировалась годами в течение одного сеанса? Ведь современная концепция алкогольной болезни предполагает принципиальную невозможность полного излечение и поэтому речь может идти только о стойкой терапевтической ремиссии. На протяжении всей оставшейся жизни пациента существует риск рецидива. Среди профессионалов уже много лет обсуждается вопрос относительно того, должен ли пациент полностью воздерживаться от спиртного во время ремиссии и именно полную абстиненцию считать целью терапии, либо целью терапии может быть снижение уровня потребления алкоголя до "умеренного" или "контролируемого" уровня. Большинство специалистов единодушны во мнении, что полный отказ от употребления алкоголя является необходимым условием успешного лечения алкогольной зависимости, поскольку риск утраты контроля и рецидива болезни неизмеримо выше, чем сомнительная возможность некоторых пациентов контролировать уровень потребления алкоголя [3,7,9]. Ни о каком контролируемом потреблении алкоголя лицами, страдающими алкогольной зависимостью не может быть речи, поскольку даже однократное употребление алкоголя на фоне ремиссии значительно увеличивает риск рецидива. Так как длительная, устойчивая терапевтическая ремиссия является показателем качества лечения, то наиболее важной проблемой терапевтического процесса является противорецидивная профилактика. В основе концепции модели профилактики рецидивов лежит тот факт, что чаще всего причиной начала употребления алкоголя на фоне ремиссии являются ситуации высокого риска [5]. Согласно этой модели пациент, который намерен отказаться от употребления алкоголя должен научиться управлять своим поведением в этих ситуациях.

105

Основываясь на исследованиях алкоголиков, лечившихся стационарно, были выделены следующие факторы, способствующие рецидиву: факторы окружения, эмоциональные факторы и внутриличностные характеристики [7]. Спровоцировать рецидив могут негативные эмоциональные состояния (гнев, тревога, депрессия, фрустрация, скука) которые относятся к ситуациям внутриличностного высокого риска и ассоциируются с высоким уровнем рецидивов. Эти эмоциональные состояния могут быть вызваны интраперсональным восприятием некоторых ситуаций (например, чувство скуки или одиночества после прихода после работы в пустой дом), или реакцией на окружающие события (например, чувство страха по поводу предстоящего увольнения с работы). Межличностные конфликты, т.е. интерперсональные ситуации высокого риска также вызывают негативные эмоции и могут спровоцировать рецидив. Внутриличностные негативные эмоциональные состояния и межличностные конфликты служат триггером в более чем половине эпизодов рецидивов. Социальный прессинг, который включает прямое вербальное и невербальное убеждение и непрямое давление (нахождение в окружении пьющих людей) является провоцирующим фактором более чем в 20% случаев рецидивов [6]. Позитивные эмоциональные состояния (например, праздники), связанные с алкоголем стимулы и намеки (например, просмотр рекламы алкогольных напитков или прохождение мимо бара), проверка личностного контроля (т.е. проверка силы воли), а также патологическое влечение к алкоголю или «тяга» также были выделены среди ситуаций высокого риска, которые могут спровоцировать рецидив. Таким образом, модель профилактики рецидивов считает ситуации высокого риска непосредственными триггерами рецидива. Согласно этой модели важным является также то, как личность реагирует в ситуации высокого риска. Пациенты, которые могут применять эффективные копинг-стратегии с меньшей вероятностью будут подвержены рецидиву, чем пациенты, не имеющие таких навыков. Кроме того, пациенты, которые успешно справились с рискованной ситуацией, повышают чувство самоэффективности и, таким образом, повышают мотивацию и способность противостоять пьянству в ситуациях высокого риска. Исследования также показали, что лица злоупотребляющие алкоголем имеют высокие ожидания относительно немедленных позитивных эффектов алкоголя, при этом игнорируются потенциально негативные последствия. Позитивные ожидания усиливаются в ситуациях высокого риска, когда человек ожидает, что употребление алкоголя поможет ему справиться с негативными эмоциями или конфликтом. В таких ситуациях алкоголь выступает в качестве средства самолечения, поскольку привлекательными кажутся немедленные положительные эффекты, такие как уменьшение стресса и недооцениваются негативные последствия в отдаленной перспективе. Кроме ситуаций высокого риска, которые являются непосредственными детерминантами рецидива, существует много второстепенных факторов влияющих на этот процесс. Сюда относятся факторы жизненного стиля, такие как общий уровень стресса, а также когнитивные факторы, такие как рационализация, отрицание. Эти факторы могут повышать риск рецидива путем повышения уязвимости к ситуациям высокого риска и снижения мотивации противостоять выпивке в ситуациях высокого риска. В процессе формирования рецидива можно идентифицировать серию скрытых решений каждое из которых мало значимо в отдельности, но их комбинация приводит к значительному повышению риска рецидива. Примером может быть решение человека находящегося в состоянии ремиссии купить бутылку водки, на случай если придут гости. Такое решение не позволяет людям получить немедленный позитивный эффект от выпивки, но зато снимает личную ответственность за эпизод употребления алкоголя на фоне ремиссии «Как я мгу не выпить, если в доме есть бутылка водки». Существует предположение, что влияние скрытых решений на риск рецидива определяется балансом в жизни человека между внешними требованиями - «надо» и исполнением внутренних желаний или получением удовольствий - «хочу». Люди, чья жизнь наполнена «надо» могут испытывать постоянное состояние стресса, которое не только генерирует негативное эмоциональное состояние, вызывая ситуацию высокого риска, но также повышает желание получить удовольствие. В отсутствии альтернативных способов получения удовольствия

106

человек может рассматривать выпивку как единственное средство получения удовольствия или избегания неудовольствия. Желание получить удовольствие может трансформироваться в тягу к выпивке. Несмотря на то, что тяга к выпивке является в первую очередь физиологическим состоянием, модель профилактики рецидивов предполагает, что она усиливается психологическими и факторами и факторами окружающей среды. Появление тяги может спровоцировать рецидив или повысить уязвимость в рискованных ситуациях.

Когнитивно-бихевиоральная терапия представляет собой подход, целью которого является лечение пациента посредством улучшения его когнитивных и поведенческих навыков для изменения проблемного поведения. В основе когнитивнобихевиорального подхода лежит предположение, что алкогольная зависимость является заученным дезадаптивным поведением, которое пациент может изменить [6]. Терапевтический подход, основанный на модели профилактики рецидивов, начинается с оценки ситуации, которая может привести к рецидиву, т.е. ситуации высокого риска. После изучения ситуации терапевт анализирует ресурсы пациента и разрабатывает стратегию, целью которой является снижение риска рецидива. В целом модель профилактики рецидивов предполагает, что все факторы, провоцирующие рецидив можно разделить на две категории – непосредственные детерминанты (ситуации высокого риска) и скрытые предвестники (дисбаланс жизненного стиля, непреодолимое желание выпить или «тяга») которые повышают уязвимость пациентов к рецидиву. Модель профилактики рецидивов включает различные когнитивные и поведенческие подходы, направленные на каждый шаг процесса рецидива. Эти подходы включают специфические стратегии интервенции, которые сфокусированы на непосредственных детерминантах рецидива, а также стратегии самопомощи, которые сфокусированы на скрытых предшественниках рецидива. Стратегии интервенции включают тренинг навыков, когнитивное реструктурирование и сбалансирование жизненного стиля. Целью стратегии специфической интервенции является идентификация и преодоление ситуаций высокого риска, повышение самоэффективности и когнитивное реструктурирование. Тренинг навыков копинга предназначен для улучшения способности пациента справляться с «тягой» возникающей в ситуациях высокого риска. Тренинг навыков копинга и схожие терапевтические подходы (тренинга социальных навыков) основаны на теории социального научения. Когнитивно - бихевиоральный тренинг навыков копинга может инкорпорировать стратегии, основанные на классической теории обуславливания, например тренинг навыков копинга с алкогольными стимулами (намеками). Классическое обуславливание предполагает, что стимулы, которые постоянно сочетаются с выпивкой могут провоцировать «тягу» [10]. Существует несколько типов тренинга навыков копинга: 1) тренинг профилактики рецидивов, при котором каждый лечебный сеанс сфокусирован на специфическом типе ситуаций высокого риска рецидивов и обучению навыкам копинга с этими ситуациями, 2) тренинг социальных навыков при котором каждый лечебный сеанс посвящен межличностным навыкам с целью улучшения социальных взаимоотношений, снижения конфликтов, изменения жизненного стиля, 3) когнитивно-бихевиоральный тренинг менеджмента настроения при котором лечебный сеанс посвящен навыкам менеджменту различных эмоциональных состояний, 4) тренинг навыков копинга с алкогольными стимулами. Целью терапии является обучение каждого пациента навыкам предусматривать возможность рецидива, а также распознавать и справляться с ситуациями высокого риска. Первым шагом в этом процессе является формирование у пациента более широкого взгляда на процесс рецидива. Например, терапевт может использовать метафору изменения поведения как путешествие по автостраде, на всем протяжении которой расположены «легкие» и «тяжелые» предупредительные дорожные знаки, помогающие ориентироваться. Согласно этой метафоре способность предвидеть ситуации высокого риска эквивалентно владению хорошей дорожной картой, полным баком бензина и т.д. Пациент должен предвидеть ситуации высокого риска, в которых обостряется влечение к алкоголю. Эти ситуации могут быть идентифицированы с помощью различных стратегий. Например, терапевт может спросить пациента относительно последнего эпизода рецидива или фантазий

107

относительно выпивки с целью идентифицировать ситуацию высокого риска. Оценить ситуацию также можно с помощью опросников-самоотчетов. Самомониторинг предполагает ведение записей, в которых отражаются ситуации, эмоции, а также межличностные факторы, которые ассоциируются с желанием выпить. Такие записи позволяют пациенту идентифицировать факторы, которые провоцируют рецидив. Если ситуация высокого риска идентифицирована, то может быть использовано два типа стратегии интервенции для снижения риска этой ситуации. Первая стратегия заключается в обучении пациента распознавать предупреждающие сигналы, связанные с грозящей опасностью. Такие предупреждающие сигналы включают напрямую не относящиеся к рецидиву решения, алкогольные стимулы, стресс, отсутствие баланса жизненного стиля. Идентифицируя эти предупреждающие сигналы, пациент сможет избегать ситуаций высокого риска. Второй стратегией, которая является наиболее важным аспектом профилактики рецидивов является оценка существующей мотивации и способности справляться с ситуациями высокого риска и включает стратегии копинга с рискованными ситуациями (например, навыки самоуверенной коммуникации, отказ от выпивки в социальных ситуациях), и общие стратегии, которые могут улучшить копинг с различными жизненными ситуациями (медитация, менеджмент стресса). Терапевт может использовать ролевые игры для моделирования копинг-стратегии с целью менеджмента потенциальных ситуаций высокого риска. Другой подход для профилактики рецидивов является использование процедуры повышения эффективности – стратегии предназначенной для повышения ощущения пациента способности справляться с трудной ситуацией без алкоголя. Важным в этой связи является подчеркивание сотрудничества между клиентом и терапевтом вместо «верх-низ» врач-пациент типа взаимодействия. Важной задачей в профилактике рецидивов является изменение неправильного восприятия эффектов алкоголя. Для этой цели в первую очередь необходимо устранить позитивные ожидания пациента относительно эффектов алкоголя. Позитивные ожидания эффектов алкоголя часто основываются на мифах или плацебо-эффекте. В частности исследования демонстрируют, что эффект алкоголя в значительной степени опосредован плацебо-эффектом и является результатом ожиданий приятных эффектов [7]. Когнитивное реструктурирование или рефрейминг используется в противорецидивной профилактике для того, чтобы помочь пациентам модифицировать их восприятие процесса рецидива. Рефрейминг восприятия процесса рецидива заключается в том, чтобы рассматривать рецидив не как неудачу или показатель недостатка силы воли, а как ошибку в распознавании сигналов, чтобы более эффективно справляться с подобными ситуациями в будущем. Стратегии самоконтроля предназначены для модификации стиля жизни пациента, а также для идентификации и копинга со скрытыми предвестниками рецидива. Оценка факторов жизненного стиля ассоциированных с повышенным стрессом и снижением баланса жизненного стиля является важным этапом обучения стратегии самоменеджмента. Эта оценка может быть выполнена посредством подхода, когда пациент наблюдает свою дневную активность и идентифицирует ее как «хочу» или «должен». Многие пациенты отмечают, что ранее приятные виды активности (хобби, общение с семьей и друзьями) постепенно замещаются выпивкой как источником удовольствия. Поэтому важной задачей является возврат пациента к прежней рекреационной активности. Когнитивнобихевиоральные подходы, такие как тренинг релаксации, стресс-менеджмент могут быть использованы для того, чтобы помочь пациенту достичь лучшего баланса жизненного стиля. Альтернативным способом повышения баланса жизненного стиля является формирование у пациента позитивной зависимости (йога, медитация).

Важным фактором риска рецидивов является присутствие алкоголя или стимулов, ассоциирующихся с выпивкой (алкогольных стимулов), которые могут сочетаться с прямым либо косвенным давлением [8]. Алкоголик постоянно сталкивается с множеством связанных с алкоголем стимулов. Это могут быть вид и запах алкоголя, ситуации, которые раньше сопровождались выпивкой, люди, места, предметы, которые ассоциируются с употреблением алкоголя. Классическая теория научения предполагает, что окружающие стимулы могут

108

вызывать условный рефлекс, который в свою очередь провоцирует рецидив. В дополнение к этой теории модель социального научения предполагает, что алкогольные стимулы могут запускать когнитивные и нейрохимические реакции которые могут нарушать способность пациента использовать навыки копинга, а также убеждение, что он может эффективно использовать эти навыки в ситуациях высокого риска. В лабораторных исследованиях было показано, что алкогольные намеки нарушают способность алкоголика обращать внимание на другие стимулы [10]. Было также обнаружено, что алкоголики, реагирующие более сильно на вид и запах алкоголя в лабораторных условиях (выделяют больше слюны и меньше уделяют внимания другим стимулам) употребляют больше алкоголя в период после лечения [5]. В этой связи пациент должен овладеть навыками необходимыми для того, чтобы избегать таких ситуаций и выработать здоровый стиль жизни, например, обзавестись непьющими друзьями или научиться развлекаться без выпивки. Поскольку полностью избавиться от алкогольных стимулов сложно, пациент должен научиться справляться с ними. Техника контроля условно рефлекторных стимулов ассоциированных с выпивкой является эффективной стратегией для уменьшения патологической тяги к алкоголю. Эта техника предполагает удаление всех предметов ассоциирующихся с употреблением алкоголя из дома или офиса пациента. Случайно найденная бутылка водки может оказаться непреодолимым соблазном. Условно рефлекторными якорями также могут быть комната, кресло или музыка, ассоциирующаяся с выпивкой. Необходимо также избегать ситуаций связанных с выпивкой. Даже при условии эффективного контроля большинство пациентов не могут полностью избавиться от тяги к употреблению алкоголя. Поэтому важным аспектом модели профилактики рецидивов является обучение пациента прогнозировать это состояние и относиться к нему как к нормальной реакции на внешние стимулы. Тренинг навыков копинга с алкогольными стимулами может проводиться различными методами. Теория научения предполагает, что повторные предъявления намеков с предотвращением обычной реакции (т.е. выпивки) приводит к снижению реагирования или привыканию. Обучение навыкам копинга в присутствии намеков должна повысить эффективность этих навыков, а также убежденности пациента в том, что он отреагирует адекватно, в случае если столкнется с алкогольными намеками в реальной жизни. Однако привычная реакция специфична для отдельного вида стимула. Соответственно реакция может легко восстанавливаться при предъявлении других стимулов. С целю аппроксимации различных алкогольных стимулов некоторые терапевтические подходы предусматривают моделирование в воображении ситуаций ассоциирующуюся с выпивкой с последующей их проработкой.

В исследованиях было показано, что большинство рецидивов было спровоцировано ситуациями, сопровождавшимися негативным эмоциональным состоянием. В отличие от предыдущих стратегий тренинг коммуникативных навыков фокусируется не на ситуациях высокого риска, а на навыках коммуникации, которые могут быть использованы для того, чтобы справиться с ситуациями высокого риска. Этот подход включает тренинг следующих навыков: 1) улучшение разговорных навыков, 2) развитие навыков слушания, 3) навыки принятие критики относительно употребления алкоголя, 4) навыки эффективного разрешения конфликтов, 5) навыки выражения чувств в свободной манере (тренинг асертивности), 6) навыки касающиеся невербальным аспектам коммуникации. В целом тренинг навыков копинга является эффективной терапевтической стратегией. Так было установлено, что пациенты, демонстрировавшие более эффективные навыки в ролевых играх к концу лечения в последующие 6 месяцев употребляли меньше алкоголя, чем пациенты, не имевшие таких характеристик [7].

Таким образом, изложенная концепция модели противорецидивной профилактики является комплексным терапевтическим подходом, позволяющим значительно повысить эффективность лечения алкогольной зависимости. Комбинирование когнитивнобихевиоральной модели профилактики рецидивов с медикаментозной терапией является более эффективной по сравнению с применением этих методов в раздельности.

109