4 курс / Общая токсикология (доп.) / НАРКОЛОГИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА

ренности, что пьянство является непременным условием жизни человека, они охотно пользуются тезисом «культурного потребления алкоголя». Пьяницы лелеют мечту всеобщего «окультуривания народа», когда, по их представлениям, высокий «уровень культуры» позволит всем пьянствовать и избавит от всех пьяных проблем. Особо нетерпеливые культуртрегеры, пытаются изобрести сами или внедрить где-либо услышанную «абсолютно безвредную» форму пьянства. Так, пивное пьянство, винное пьянство, джин-тониковое пьянство начинает преподноситься, как достижение высокой культуры.

При ближайшем рассмотрении всегда оказывается, что «пьяная культура» образует конгломерат разнородных случаев без четких внутренних границ. Среди них самым кардинальным качеством является наличие у пьющего человека «алкогольного ожидания» от опьянения. Это может быть ожидание веселья, общительности, подавления тревоги, сексуального возбуждения и прочее, что пьющий человек считает для себя ценным. Следует четко представлять, что «пьяная культура» исключает разведение спиртного напитка до безопасной, не опьяняющей концентрации, так как в этом случае не будет даже легкого опьянения и, следовательно, не будет реализации «алкогольного ожидания». Так, культура потребления продуктов, содержащих алкоголь, например, в кулинарии, где он используется как консервант или приправа к пище, принципиально отличается от «культуры» питейной, где спиртные напитки используются именно как опьяняющее средство.

Порой представление о ценности «алкогольных ожиданий» охватывает столь широкие круги населения, что пьянство начинает расцениваться как «типичная культура», «народная традиция», привычная форма поведения по целому ряду событий. Соотношения пьянства и трезвости в различных социальных группах населения могут со временем изменяться. Например, наблюдение может показать, что жители городов пьянствуют больше, чем жители сельской местности. Но по прошествии какого-то времени может оказаться, что процент пьяниц среди сельских жителей выше, чем среди городских.

Отпечаток трезвости на поведении человека

Нормой любой деятельности у трезвенников, как правило, является отказ от спиртного. Трезвенники приспосабливают культуру, в которой они живут, к своим внутренним убеждениям и привычкам. Конечно, не все убеждения и привычки могут быть доступны для непосредственного наблюдения. Но сознательное исключение употребления спиртных напитков в конкретных ситуациях, например, таких, как труд, деловые встречи,

49

проведение досуга, участие в развлечениях, отправление семейных, культовых и иных потребностей делают потенциальные черты трезвеннического образа жизни наглядными.

Трезвенники могут, опираясь на понятие трезвости, как нормы, использовать универсальные социальные механизмы (поощрение и санкции) для создания и расширения трезвеннического движения различной степени организованности. Нередко трезвенническая субкультура формирует сложные способы социальной самозащиты от наступления «культуры пития». Методы социальной самозащиты порой приобретают расширительные формы, иногда переходя оправданные границы самозащиты и миссионерства. Ясно лишь одно – трезвенническое движение может формировать сложные способы социальной защиты как в виде оборонительной, так и наступательной формы. Если у трезвенников исчерпывается терпение, то пьяницы, производители и распространители алкоголя могут изгоняться из трезвеннического круга.

Убеждения трезвенничества не передаются по наследству, но приобретаются в процессе жизни. Например, если дети получили от родителей урок эмоционального осуждения за потребление спиртных напитков, то это оказывается важным фактором для формирования трезвеннических установок. Порой приоритет позиции трезвости обосновывают на принципе естественности жизни и поведения, когда считается недопустимым искусственное изменение алкоголем ясности ума.

Трезвенники могут воспринимать пьянство как непосредственную угрозу для своих родных, своих моральных и социальных запросов, могут осуждать пьяниц за их несносное поведение, но могут относиться к пьющим нейтрально, сочувственно и даже поощрительно.

Проблема математического обоснования негативных последствий пьянства

Для доказательства связи явлений между собой, например, потребления водителем алкоголя с совершением им дорожно-транспортной аварии, удобно анализировать числовые показатели этих явлений с помощью математических методов, специально разработанных на основе теории вероятности. Однако, общеобразовательная школа не дает таких знаний о теории вероятности. Поэтому современная медицина часто использует простые пропорции, которые можно легко выразить в процентах. Понимая благие цели авторов данных цифр, не умаляя значения, которое имеют их работы для науки, мы хотим подчеркнуть тот факт, что простые пропорции недостаточны для доказательства статистической достоверности связи явлений. Так, если фактор опьянения сопровожда-

50

Выращивание и заготовка кокаинового листа

51

ется аварией в 50% случаев, то это, конечно, много, но ведь в остальных 50% случаев данное событие возникает у трезвых людей. Следовательно, оппонент может на тех же основаниях утверждать, что причиной до- рожно-транспортных происшествий в равной степени является и трезвое состояние.35

Вот примеры арифметических пропорций, с помощью которых негативно оценивается потребление спиртных напитков:

Известно, что «в США почти половина из 5,5 млн ежегодных арестов связана со злоупотреблением алкоголем. <…> Приблизительно у 50% заключенных в тюрьмы алкоголь был причиной антисоциальных поступков.36 …Находясь в состоянии опьянения, изнасилование совершают 20–50% преступников…».37 «По данным Всесоюзного Научно-исследова- тельского института безопасности дорожного движения, 75,2% всех до- рожно-транспортных происшествий по стране в 1978 г. произошли по вине водителей, из которых почти 1/3 находились за рулем в нетрезвом состоянии. В результате по этой причине погибли 37,7% от общего числа пострадавших».38

Не секрет, что есть работы, которые позитивно оценивают алкоголизацию (алкоголизация – термин, часто употребляющийся в медицине как синоним пьянства, употребления спиртных напитков) по сравнению с трезвостью и пытаются доказать это с помощью простых математических пропорций. Однако приводимые аргументы страдают теми же недостатками, что и попытки доказательства вреда от алкоголя, основанные на простых пропорциях. Приведем подробно несколько примеров.

Вот что пишут Лисицын Ю.П., Сидоров П.И.39: «В последние годы за рубежом появились работы, согласно которым принимаемый в умеренных дозах алкоголь не увеличивает показатели смертности. Более того, смертность непьющих, по данным некоторых авторов, иногда оказывается выше, чем умеренно пьющих. Эти работы подробно проанализированы в обзоре Л.Д. Мирошниченко, И.Г. Уракова (1987), мы же лишь кратко их рассмотрим, поскольку они привлекли всеобщее внимание и касаются принципиальных постулатов антиалкогольной политики.

ВВеликобритании в течение 10 лет изучалась смертность 1422 мужчин

взависимости от среднего количества употребляемого алкоголя в день. Эта зависимость, изображенная графически, имела V-образную форму: наибольшей смертность была среди непьющих и чрезмерно пьющих (11,4%), существенно меньшей (4,7%) среди употребляющих алкоголь в среднем 0,1–9 г в день (в пересчете на 100% алкоголь) и среди пьющих 9,1–34 г в день (7,3%). Смертность вследствие сердечно-сосудистых заболеваний у чрезмерно пьющих была значительно меньшей, чем у

52

непьющих, однако смертность от всех других заболеваний, наоборот, была выше [Marmot M. G. et al., 1981].

ВЮгославии оценивалась смертность за 7 лет мужчин в возрасте 37–62 года (11 121 человек) в зависимости от частоты употребления алкоголя. Авторы также отметили V-образный характер связи: у потреблявших алкоголь реже 1 раза в месяц смертность составляет 8,2%, от 1 раза в месяц до 1 раза в неделю – 6,6%, не менее 1 раза в неделю, но не ежедневно – 6%, не ежедневно – от 7% до 8,7%. Была установлена обратная коррелятивная связь между частотой употребления алкоголя и смертностью от коронарной болезни сердца и положительная связь с частотой случаев внезапной смерти и смерти от травматизма.40

ВСША в течение 5 лет изучали смертность среди 1271 человека старческого возраста (65–90 лет). Эти больные были разделены в зависимости от количества потребляемого ими алкоголя на четыре группы: непьющие, малопьющие (0,1–8,9 г), умеренно пьющие (9–34 г) и сильно пьющие (более 34 г в день). Смертность за 5-летний период в этих группах составила соответственно 24%, 19%, 18% и 23%. Минимальный уровень смертности оказался в группе умеренного потребления алкоголя. Та же закономерность сохранилась и после выравнивания этих групп по возрасту, полу, привычке к курению и содержанию холестерина в крови [Golditz G.A. et al., 1986].

ВЯпонии спустя 19 лет определили смертность среди 5135 врачей, у которых в 1965 г. была произведена оценка употребления алкоголя. Подсчитанные с поправкой на возраст показатели смертности оказались наибольшими у «бывших пьяниц» (19,6 на 1000 человек; 1-я группа) и у пью-

щих ежедневно более 54 мл чистого алкоголя в день (18,9 на 1000 человек; 2-я группа). Наименьшая смертность была у потреблявших этанол эпизодически (12,9 на 1000 человек; 3-я группа) или менее 54 мл в день (13,6 на 1000 человек; 4-я группа). У воздерживающихся от алкоголя (5-я группа) смертность была достоверно ниже (14,4 на 1000 человек), чем в 1-й группе. Повышенная смертность в 1-й группе по сравнению с остальными объясняется главным образом наличием заболеваний сердечно-сосудистой системы, исключая инфаркт миокарда, и сосудистых поражений головного мозга, инсульт с кровоизлиянием. Во 2-й группе избыточная смертность отмечена за счет злокачественных новообразований, сосудистых поражений головного мозга и цирроза печени, но в этой группе была самая низкая смертность от инфаркта миокарда. Смертность от инфаркта составила во 2-й, 3-й и 4-й группах по сравнению с 5-й 0,6 на 1000 человек; 0,8 на 1000 человек; 0,6 на 1000 человек, соответственно. Самая низкая смертность от заболеваний сердечно-сосудистой системы

53

была в 3-й группе. Не было выявлено связи между потреблением алкоголя и смертностью от несчастных случаев [Kono S. et al., 1986].41

Обсуждая J- и V-образную форму связи потребления этанола и смертности от ишемической болезни сердца M. Burr [1988] обосновывает вторую точку зрения и рекомендует умеренное потребление спиртного (около 9 г в день) в качестве “наиболее эффективного средства профилактики ишемической болезни сердца”.

В США в течение 1980–1984 гг. изучали влияние умеренного употребления алкоголя на риск развития ишемической болезни сердца, ишемического инсульта и субарахноидального кровоизлияния у 85 881 медсестры. Весь контингент был разбит на 6 групп в зависимости от массивности алкоголизации: от полного воздержания до приема в дозе более 25 г алкоголя в день. Было обнаружено, что умеренное употребление этанола снижало риск развития ишемической болезни и инсульта. Максимальные показатели риска были в группах, не употребляющих и злоупотребляющих. В отношении риска субарахноидального кровоизлияния картина была обратной: минимальным он оказался у непьющих [Stampfer M. J. et al., 1988].

Попытку обосновать приведенные статистические данные предпринял французский исследователь J. Masquelier [1988], показавший, что в регионах, где вино является традиционным напитком, отмечается более низкая смертность от заболеваний сердечно-сосудистой системы и удлинение предполагаемого периода жизни. Содержащиеся в вине процианидины автор рассматривает как протекторы сосудов, воздействующие на состояние коллагена и эластина, обмен холестерина, аскорбиновой кислоты, гистамина и т. д. Процианидины, распространяясь в организме, способны эффективно улавливать свободные радикалы, которые расцениваются как факторы ускоренного старения, а также многочисленных изменений при алкоголизме. Кроме того, они обладают выраженной противовирусной активностью. Несколько переоценивая значимость выделенного фактора, автор рекомендует строить алкогольную политику на выпуске легких вин.

К этим работам, как и некоторым другим исследованиям такого рода, весьма расходящимся с основной массой публикаций, где показана впечатляюще высокая смертность злоупотребляющих алкоголем, следует относиться с повышенной критичностью. Хотя в процитированных работах размеры исследованных выборок населения были достаточно большими, а сроки катамнеза42 достаточно продолжительными, необычность результатов заставляет предположить наличие каких-то методических погрешностей, повлиявших на полученные результаты. Не исключено, что в груп-

54

пе непьющих, среди которых отмечалась более высокая смертность, чем умеренно пьющих, было много лиц, воздержание которых от алкоголя было обусловлено хроническими заболеваниями. Такое объяснение дано, в частности, при обнаружении повышенной смертности непьющих мужчин из большой группы лиц, находившихся под наблюдением в течение 5 лет в Швеции [Petersson B. et al., 1982]. Нельзя не учитывать и то, что повышенный риск смерти у лиц, пристрастившихся к алкоголю, касается в первую очередь случаев неестественной смерти (убийства, несчастные случаи, самоубийства).

Л.Д. Мирошниченко, И. Г. Ураков [1987] подчеркивают, что большинство авторов, наблюдавших смертность при умеренном потреблении алкоголя, отнюдь не склонны были рекомендовать его как профилактическое средство. Наоборот, они указывали на возможность серьезных социальных последствий употребления алкоголя, большой риск перехода от умеренного потребления к злоупотреблению и нанесению, таким образом, ущерба здоровью вообще, безотносительно к показателям смертности».

При всей пестроте и некоторой разноречивости опубликованных данных о влиянии употребления алкоголя на смертность, нельзя не прийти к выводу, что алкоголь представляет собой существенный фактор риска, роль которого проявляется в большей или меньшей степени в зависимости от ряда других факторов биологического или социально-экономичес- кого порядка (возраст, соматическая отягощенность, уровень техники безопасности на производстве или дорогах и др.).43

Как видно, в приведенных примерах эмпирические сведения приводятся в количественных показателях. Это хорошо. Но оценка, за исключением единичных указаний на статистическую корреляцию, основана на сравнении пропорциональных отношений, а не на математических методах расчета степени достоверности, которая определяет вероятность наступления события. Без этого нельзя выводы, например о пользе или вреде алкоголя, считать математически доказанными.

Таким образом, используемые для профилактической работы научные выводы и сведения должны быть проверены на степень их достоверности. Необоснованное упрощение доказательства достоверности, сведение их до уровня простых математических пропорций закономерно вызывает недоверие к огромной работе, которая проводится в области наркологической профилактики, и, в целом, приводит аудиторию к разочарованию.

55

Инструментально-экспериментальные способы сравнения алкогольной интоксикации с трезвостью

Если по отношению к наркотикам организм человека беззащитен, так как не имеет относительно специализированных ферментов для их разрушения, то по отношению к алкоголю организм имеет фермент (алкогольдегидрогеназа), который быстро разрушает небольшие дозы алкоголя, например такие, которые содержит квас. В организме обезвреживание алкоголя начинается сразу же путем его окисления в печени. Но количество поступающего алкоголя может быть настолько большим, что скорость его обезвреживания может оказаться недостаточной. Ясно, что соотношение скорости поступления алкоголя и его окисления в печени будет накладывать ограничение на количество спиртного, которое может быть выпито без возникновения признаков отравления (в данном случае – опьянения). А «при регулярном употреблении спиртных напитков в количествах, превышающих базальный (то есть основной – Л.Н.) метаболизм печени, возникает состояние хронической алкогольной интоксикации, приводящей к алкогольной болезни с развитием полиорганной патологии».44

В настоящее время установлены многочисленные нарушения внутриклеточного обмена, вызываемые алкоголем. Из них наиболее значительно: 1) повреждение клеточных мембран; 2) диспропорция окислительновосстановительных процессов; 3) нарушение энергообразования в клетке; 4) недостаток питательных веществ; 5) накопление ацетальдегида, образующего в организме при окислении алкоголя и являющегося очень токсичным веществом; 6) снижение синтеза белков; 7) усиление синтеза липидов, т. е. жиров; 8) изменение обмена нейромедиаторов и нейромодуляторов; 9) нарушение гормональной и иммунной систем организма.45

При остром действии алкоголя в условиях эксперимента на крысах обнаружены следующие нарушения центральной регуляции мозгового кровообращения:46

–уменьшение скорости мозгового кровотока на момент острой интоксикации;

–повышение внутричерепного давления (при легкой интоксикации на 5–1%, при среднем опьянении на 15–20%, а при тяжелом опьянении до 30%);

–повышение давление крови в артериях и венах головного мозга;

–уменьшение концентрации кислорода в крови, притекающей к мозгу;

–ухудшение усвоения тканями мозга кислорода;

–повышение в артериях и венах головного мозга уровня концентрации углекислого газа, в то время как вне головного мозга такого повышения концентрации углекислого газа не происходит.

56

В 1962 году Балякин В.А. предложил сводную ориентировочную схему47 соотношения концентрации алкоголя в крови с его влиянием на поведение человека. Эта схема удобна до сих пор:

0,00‰ – алкоголя в крови нет, влияние его отсутствует; 0,01–0,2‰ – «физиологическое» содержание алкоголя в крови.

Следует знать, что точность любого из существующих микрометодов количественного определения алкоголя лежит в пределах 0,12–0,2‰, то есть «физиологическое» содержание алкоголя в крови лежит в пределах допустимой ошибки метода измерения. Другие авторы указывают, что в крови трезвого человека можно обнаружить 0,001–0,015– 0,04‰ «физиологического» алкоголя.48 Принято считать, что такое количество алкоголя может образоваться в процессе метаболических превращений веществ в организме и тогда он будет называться эндогенным, т. е. рожденным внутри организма, в отличие от экзогенного, а именно, поступившего в организм извне. Есть точка зрения, что такое количество алкоголя может попасть в кровь трезвого человека из кишечника, где алкоголь может образоваться под действием микроорганизмов. По одному такому результату исследования алкоголя в крови о факте приема алкоголя говорить не представляется возможным. Влияние такого количества алкоголя на поведение человека не выявляется.

Содержание алкоголя в крови свыше 0,2‰ указывает, что человек принимал алкоголь.

Практически незначительное влияние алкоголя на всех людей оказывается при содержании его в крови не ниже 0,3‰.

Уже при минимальном содержании алкоголя в крови у опьяневших теряется способность самокритики, утрачивается самоконтроль, появляется самоуверенность, преувеличивается восприятие своих способностей. Все эти нарушения проявляются с тем большей силой и в большем объеме, чем количественно выше содержание алкоголя в крови.

Деятельность коры головного мозга поражается раньше всего. Клинически, то есть путем наблюдения осуществляемого на основании специальных медицинских знаний и способов оценки состояния человека, выявляются следующие нарушения психики опьяневшего. С нарастанием концентрации алкоголя в крови постепенно сокращаются границы сознания, создается «умственная путаница», ослабляется ориентировка, а затем сознание утрачивается.

Настроение опьяненных часто повышено, порой понижено, но нередко бывает непостоянным, сменяясь от повышенного к пониженному. Колебания настроения и непостоянство поведения бывают резко выраженными, что может быть несвойственно данному человеку, когда он трезвый.

57

Влияние алкоголя сказывается на сенсорных (сенсор – чувствительный) механизмах восприятия, скорости реакций, координации движений, умственной работоспособности и т. п.

0,3–0,5‰ – незначительное (начальное, «пороговое») влияние алкоголя

впервую очередь на малопривычных и непривычных людей. Внешние проявления у подавляющего большинства людей отсутствуют. Имеется мнение, что при концентрации алкоголя в крови 0,3–0,5‰ моторные (двигательные

– Л.Н.), сенсорные и психические функции измеримо нарушаются, то есть появляется возможность выявления опьянения тонкими психотехническими тестами. Проводя исследования с помощью прибора нейробиометра, при концентрации алкоголя в крови, начиная с 0,35‰, Раушке49 наблюдал изменения скорости реакций при любом раздражителе.

Степень и продолжительность понижения интеллектуальных и сенсорных функций в общем пропорциональны концентрации алкоголя в крови, повторные приемы напитка вызывают большее ослабление функций, чем первоначальные дозы. После приема алкоголя порог раздражения понижается, а порог различия повышается, иначе говоря, под влиянием алкоголя рефлекторные реакции становятся замедленными и в то же время менее точными.

Для выполнения произвольных движений требуется сложная соразмерная интеграция. При алкогольном опьянении затрудняется выполнение привычных движений, утрачивается способность производить медленные и осторожные движения. И.В. Стрельчук доказал, что чем тоньше, точнее и сложнее работа, тем требуется меньшая доза алкоголя для ее нарушения.

Нарушение аппарата равновесия ученый Манц наблюдал при содержании алкоголя в крови, равном 0,3–0,4‰.

При концентрации алкоголя в крови 0,4–0,8‰ наблюдаются внешние нарушения координации движений, вследствие поражения алкоголем взаимодействия мышц антагонистов (мышц, которые тонко распределяют между собой действия по управлению телом, взаимно уравновешивая силу и продолжительность сокращений). Появляется неуверенность походки, неточности других движений, невнятность речи. При 0,9–1‰ эти нарушения проявляются в еще большей степени.

По данным В.М. Банщикова50, для восприятия слуховых и зрительных ощущений требуется 0,190 секунды, а час спустя после приема 100 г алкоголя это время увеличивается до 0,297 секунды. Гледвол (Gradwohl)51 наблюдал при концентрации алкоголя в крови 0,5‰ замедление времени реакций вдвое против нормы (в трезвом состоянии), а при концентрации

вкрови 1,0‰ – в 4 раза против исходного состояния.

58