4 курс / Общая токсикология (доп.) / Действие_гербицида_2,_4_Да_на_омега_потенциал_головного

Между средними значениями омега-потенциала и количеством лейкоцитов была выявлена выраженная отрицательная связь: коэффициент корреляции составил -0,63 (табл. 4.3.3). Между средними значениями оме- га-потенциала и количеством гемоглобина связь не была обнаружена: коэффициент корреляции составил всего 0,13.

Таблица 4.3.3

Коэффициенты корреляции средних значений омега-потенциала и показателей периферической крови у рабочих, контактирующих с герби-

цидом 2,4-ДА

Примечание: * - достоверность коэффициента корреляции

Таким образом, у рабочих, контактирующих с 2,4-ДА было обнаружено снижение количества эритроцитов, гемоглобина, цветового показателя в периферической крови, что, вероятно, является следствием влияния данного гербицида на систему крови, причем более подверженными этому влиянию оказались женщины. При этом количество эритроцитов положительно, а количество лейкоцитов отрицательно коррелируют со средними негативными значениями омега-потенциала головного мозга.

81

ГЛАВА V. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ

Распространение гербицидов содействовало накоплению материалов, исследующих их влияние на организм человека и животных. По данным многих исследователей механизмы регуляции функций организма при воздействии феноксигербицидов испытывают значительные нагрузки на фоне непрерывного поиска оптимального режима. Это находит, как показывают наши данные, отражение в сдвигах функциональных показателей деятельности нервной системы и системы крови, играющих ключевую роль при формировании функциональных состояний и адаптивных реакций в организме.

Имеются как межотраслевые, так и отраслевые рекомендации по рационализации, оптимизации режимов и условий труда на химических предприятиях, в сельском хозяйстве и профилактики профессиональных заболеваний [144]. Тем не менее, на сегодня по-прежнему остаются актуальными вопросы медицины труда в хлорорганических производствах, поскольку все они не достаточно совершенны без учёта индивидуальных особенностей функционального состояния организма.

Длительные токсические воздействия малой интенсивности могут вызывать общие (неспецифические) изменения, обусловленные влиянием экзогенных химических соединений на функциональные способности реагирующих систем, что сказывается на изменении их возбудимости, лабильности, «готовности» к восприятию последующего раздражения [242,243,244]. В основе этих изменений лежат не грубые соматические нарушения, а преимущественно весьма тонкие рефлекторно-обменные сдвиги, возникающие прежде всего как результат воздействия токсичных веществ на интерорецепторы, особенно тканевые, обладающие высокой чувствительностью к изменениям тканевого обмена. Нарушения со стороны ресинтеза тканевых белков и сдвиги в ферментативной активности под влиянием токсических воздействий малой интенсивности выявляются раньше, чем морфологические признаки деструкции. Наблюдаемые сдвиги специфической активности белков в сочетании с понижением процессов синтеза сказываются на общей реактивности организма, сопротивляемости его различным вредным воздействиям [244]. Обнаруживаемые во всех случаях токсических воздействий малой интенсивности фазовые реакции систем организма, ответственных за поддержание гомеостаза, в частности системы гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников, определяют процесс формирования предпатологических сдвигов. В развитии астеновегетативного синдрома химической этиологии значительную роль играет токсическое поражение высших регуляторных центров и дисциркуляторные расстройства .Любое преморбидное состояние, в том числе и химической этиологии, характеризуется изменением характера динамического равновесия между организмом и средой, функциональной основой которого яв-

82

Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

ляется нарушение механизма адаптации. Снижение уровня адаптации и нестабильность состояний, характерных для межфазовых переходов, в конечном итоге способствуют переходу предпатологии в патологию. Вопросы патогенеза рассматриваемых состояний, в частности предпатологии химического генеза, изучены все-таки недостаточно. Предпатология, являясь сложным биологическим состоянием организма (между здоровьем и болезнью) характеризуется тем, что активность тех или иных ферментов и регулируемых ими частных биохимических процессов, как правило, не нарушена, как могут быть не нарушенными и отдельные функциональные звенья (и показатели) сложных взаимосвязей в деятельности организма [159].

Р.М. Баевский [26] основываясь на кибернетических представлениях о живом организме, соотносит важность показателя и степень его отклонения от уровня нормальной жизнедеятельности с тем, какой уровень ин- формационно-энергетических связей испытывает напряжение или нарушается: уровень контроля, уровень регуляции, уровень управления. При этом качественно новое изменение возникает на предыдущем уровне и обнаруживается через накопление количественных сдвигов. Развитием данного подхода является использование трехмерной модели пространственновременной организации биосистемы. Состояние организма определяется, по мнению автора, тремя параметрами: уровнем функционирования системы, степенью напряжения регуляторных механизмов и функциональным резервом. В зависимости от соотношения этих параметров выделяются 5 степеней (или последовательных этапов) адаптации организма к условиям окружающей среды: норма, пограничное состояние, напряжение, перенапряжение и патология.

Отдаленным клиническим последствием влияния хлорфеноксисоединений является постепенная трансформация острой и хронической интоксикации, носящей в основном функциональный характер нарушений вегетативно-сосудистой регуляции в организме и поражение кожи, в хроническую стойкую функциональную и органическую патологию многоуровневого характера, включающую внутри- и межклеточные структуры, с мембрано-повреждающим эффектом до формирования нозологически выраженных форм патологии отдельных органов и систем, сердца, свертывающей системы крови, головного мозга, в первую очередь его диэнцефальных структур, лимбо-ретикуляционных ассоциаций, серьезными сдвигами в популяционных показателях здоровья, неблагоприятно отражающихся на благополучии последующих поколений.

В ходе проведённых нами экспериментов удалось разработать экспериментальную модель нарушений в системе СМФП диапазона 0-0,05 Гц, вызванной интоксикацией гербицидом 2,4-ДА в разных дозах. Следует указать, что подобных аналогов моделей для работы с интоксикантом -

83

аминной солью 2,4-дихлорфеноксиуксусной кислоты в доступной нам литературе мы не обнаружили.

Мы брали за основу экспериментальную модель нарушений в системе крови, вызванных интоксикацией гербицидом 2,4-ДА в разных дозах, разработанную А.Ф. Каюмовой (1996). Согласно этой модели в различные сроки эксперимента в группах крыс, получавших разные дозы гербицида, нам удалось выявить характерные изменения показателей омегапотенциала головного мозга, а также их дозозависимость.

Под влиянием гербицида 2,4-ДА у животных мы наблюдали дозозависимое ухудшение состояния. Такая же картина наблюдалась в исследованиях А.Ф. Каюмовой [148] и М.Я. Фазлыахметовой [246]. 2,4-ДА и её метаболиты быстро адсорбируются ЖКТ и распределяются в основном в виде метаболитов по всему организму. Данные А.Ф. Каюмовой [149] демонстрируют прямопропорциональное накопление метаболитов 2,4-ДА в органах и тканях опытных крыс в зависимости от дозы введенного в организм гербицида [160]. Воздействие аминной соли 2,4-Д на организм экспериментальных животных вызывает во внутренних органах нарастающие в зависимости от дозы деструктивные изменения.

Обнаруженное исследователями [247] накопление метаболитов 2,4- ДА в головном мозге свидетельствует о способности 2,4-Д и её производных проникать через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) и, вероятно, непосредственно воздействовать на функции нервной ткани. Возможно, этим обстоятельством объясняется отмечавшееся нами у животных резкое уменьшение двигательной активности, снижение оборонительной реакции, потеря тонуса мышц хвоста.

Установлено, что при действии на организм крысы эмоционального стресса, вызванном, например, иммобилизацией животного, повышается проницаемость гематоэнцефалического барьера. Это ведет к изменению функционирования нейронов. Помимо нейрогенных механизмов, повышающих проницаемость гематоэнцефалического барьера при стрессе, ее могут повышать и гуморальные вазоактивные вещества, поступающие во время стресса в кровь. К ним относится, например, серотонин. Косвенным указанием на возможность увеличения проницаемости ГЭБ под влиянием введенного 2,4-ДА явилось отмеченное А.Ф. Каюмовой [147] изменение метаболизма кислых ГАГ в базальной мембране микрососудов разных органов, что могло способствовать повышению проницаемости базальной мембраны стенки сосудов, являющейся одним из компонентов гематоэнцефалического барьера.

Средний уровень ОП отражает конечный результат наличного взаимодействия комплекса экзогенных и эндогенных факторов со сверхмедленной управляющей системой [141]. Полученные нами данные дают основание считать, что исходный фон, на котором происходит формирование

84

Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

и реализация системного ответа организма крыс на действие интоксиканта определяет оптимальное напряжение приспособительных механизмов перед началом интоксикации. Статистически достоверные средние негативные значения ОП головного мозга в покое для взрослых половозрелых крыс в нашем исследовании составляют -15,8 - -24,8 мВ, что согласуется с данными других авторов.

Анализ полученных данных показал достоверные отличия (p<0,0005) средних негативных значений ОП головного мозга крыс в различные дни эксперимента. Было выявлено, что средние негативные значения омегапотенциала зависят как от времени экспозиции в условиях интоксикации, так и от дозы интоксиканта.

Изменения средних негативных значений омега-потенциала в покое опережали внешние признаки интоксикации и носили дозозависимый характер: значительное увеличение размаха колебаний средних негативных значений, свидетельствующее о напряжении адаптационных механизмов, в первой группе происходило на 7-е сутки, во второй группе – на 14-е, в третьей – на 21-е, а в четвертой – на 28-е сутки (глава 3.2, таб. 3.2.2). К концу подострого эксперимента происходило установление средних негативных значений омега-потенциала на новом, более высоком уровне значений. Переход показателей омега-потенциала в область повышенных негативных значений говорит о критическом состоянии компенсаторных механизмов, что, вероятно, связано с активацией гликолиза в условиях гипоксии тканей, которая имеет место при интоксикации организма 2,4-ДА. Причем, чем больше была введенная суммарная доза животным, тем на большую величину отличались значения омега-потенциала на 28-е сутки от исходных значений.

Дозозависимый характер изменений средних значений омегапотенциала проявлялся и в отдаленные сроки эксперимента: на 56-е сутки среднее негативное ОП в группе с минимальной дозой превышает значения 28-х суток, однако на 84-е сутки оно снижается до исходного уровня. В группе же с максимальной дозой снижение ОП наблюдается уже на 56- е сутки, на 84-е сутки оно еще ниже, однако достижения исходного уровня так и не происходит (таб. 3.1.3).

Таким образом, анализ полученных данных позволяет утверждать, что условия интоксикации повышают негативные значения омегапотенциала и смещают его в диапазон неоптимальных значений. Тогда, как можно полагать, регуляторные процессы в организме работают с большим напряжением, а цена адаптации возрастает.

Динамика ОП может быть связана со сдвигами местного кровотока, объема, pH и ионного состава межклеточного пространства, а также с процессами утилизации глюкозы. Известно, что перекиси, накапливающиеся при интоксикации 2,4-ДА, блокируют сульфгидрильные группы белковых молекул энзимов, что ведет к повреждению ключевых ферментов углевод-

85

ного обмена в клетках организма. Следствием является снижение уровня макроэргов, что способствует нарушению структурной целостности клетки. Нарушения углеводно-энергетического обмена имеют существенное значение в токсикодинамике феноксигербицидов. Укрыс наиболее четко проявляются изменения активности ключевых ферментов гликолиза и пентозофосфатного пути гексокиназы и глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в жизенно важных органах. Наряду с активацией свободного окисления (свободнорадикального, пероксисомального) происходит уменьшение скорости окислительного фосфорилирования, сопровождающееся резким угнетением дыхания, уменьшением потребления кислорода тканями. По данным электронной микроскопии (Каюмова А.Ф., 1996) после введения 2,4-ДА в дозе ЛД50 в течение 1 месяца отмечается изменение базальной мембраны кровеносных сосудов, ядра, лизосом и митохондрий клеток различных тканей. В результате изменения функций последних страдает энергетическая обеспеченность внутриклеточных процессов.

Имеются прямые доказательства связи динамики разных видов СМФП головного мозга, печени, почек, легких, мышц с окислительновосстановительными процессами (в том числе процессами гликолиза, гликонеогенеза и окислительного фосфорилирования), энергетическим и медиаторным метаболизмом, РНК-синтезирующей активностью клеток, интенсивностью нейросекреторной и гормональной активности тканей и органов [7].

В изменениях, которые претерпевают средние негативные значения ОП, отражается степень дезинтеграционных процессов в адаптивных системах формирования функциональных состояний и адаптивных реакций, компенсационные явления, в них происходящие, и имеющиеся резервные возможности. Эти изменения, безусловно, характеризуют снижение упорядоченности, что проявляется в росте средних негативных значений ОП. Фазность этих изменений, выявляя неустойчивость систем регуляции, вместе с тем говорят о наличии активной деятельности компенсаторных механизмов, исчерпание резервов которых приводит к поломке адаптационных механизмов организма на информационном уровне.

Опережая внешние признаки интоксикации, у крыс, получавших 2,4-ДА в дозе ЛД50, с первых дней эксперимента развивалась анемия, сопровождавшаяся снижением количества эритроцитов, гемоглобина, показателя гематокрита, увеличением относительного количества ретикулоцитов, повышением цветового показателя. У крыс, получавших гербицид в дозе 1/200 ЛД50, такие же изменения регистрировались позже - с 21-х суток, то есть их появление зависело от суммарной дозы введённого интоксиканта (глава 3.3, таб. 3.3.1-3.3.4). С этой же зависимостью от дозы введённого препарата у крыс развивался лейкоцитоз, быстрота его появления была тем выраженнее, чем больше суммарная доза гербицида была введена живот-

ным (таб. 3.3.6).

86

Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Медленное восстановление показателей красной крови в единице объёма крови у первой группы крыс отмечалось к концу эксперимента (28- е сутки). У четвертой группы минимальные значения количества эритроцитов, гемоглобина и гематокрита обнаруживались лишь на 21-е сутки, однако уже на 28-е сутки они восстанавливались.

У первой группы, имевшей максимум убыли эритроцитов и гемоглобина в единице объёма крови к 1-7-м суткам, и у четвертой группы подъём количества ретикулоцитов (в ‰ ) отмечался лишь к 14-м суткам, что свидетельствует о замедленной реакции эритроидного ростка костного мозга на убыль эритроцитов. После подъёма количества ретикулоцитов в обеих группах наблюдалось постепенное снижение и возвращение к исходному уровню к 28-м суткам со дня начала введения препарата (таб. 3.3.5, рис. 3.3.13-3.3.15).

Наблюдавшиеся нами изменения крови согласуются с данными А.Ф. Каюмовой [147], которая выявила снижение стойкости мембраны эритроцитов подопытных крыс к воздействию гемолитиков и повышенное отложение железа (гемосидерина в селезёнке). Эти изменения, видимо, могли явиться следствием как прямого воздействия 2,4-ДА и ее метаболитов на мембрану эритроцитов, так и опосредованного. Так, кроме прямого воздействия на мембрану эритроцитов 2,4-ДА, усиливающего перекисное окисление фосфолипидов этих клеток, в организме и, в частности, в эритроцитах под влиянием 2,4-ДА накапливаются продукты ПОЛ, снижается антиоксидантная активность крови и тканей [66] , что также оказывает повреждающее действие на мембрану эритроцитов. Перекисное повреждение мембран эритроцитов, сокращая срок их жизни, способствует разрушению их системой фагоцитирующих мононуклеаров. Исследования ряда других авторов подтверждают гемолитический эффект 2,4-ДА [97].

Данные А.Ф. Каюмовой [148] указывают на определённое восстановление равновесия между образованием клеток и их разрушением в организме крыс, продолжавших получать препарат 2,4-ДА, т.е. замедленная активация эритропоэза в костном мозге в первые недели после введения 2,4-ДА сменяется адаптацией эритрона к умеренному гемолизу, а, возможно, и прямому токсическому действию 2,4-ДА на костный мозг, и усилением воспроизводства им эритроцитов, более стойких по отношению к гемолитической ситуации, вызванной введением 2,4-ДА. Однако доказано (Каюмова А.Ф., 1996), что анемия у животных, получавших 2,4-ДА в дозе ЛД50, и на 28-й день обследования носила истинный характер, т.к. у этих животных имела место простая гиповолемия, характеризующаяся одновременным уменьшением ОЦЭ и ОЦП, баланс «эритропоэтин - ингибитор эритропоэза» в крови опытных групп животных к концу опыта не нарушается, а наблюдается сниженное формирование ЭО в их костном мозге вследствие замедленного (по сравнению с интактными крысами) взаимодействия КОЕэ как с резидуальными макрофагами костного мозга, так и с

87

макрофагами ЭОинв., а также торможение волн амплификации и созревания эритробластов в «короне» сформировавшихся ЭО и торможение созревания эритроидных элементов в костном мозге и формирования материнских эритроидных клеток (проэритробластов и базофильных эритробластов I порядка). Установлено (там же), что в целом изменения в системе эритрона у животных, подвергшихся воздействию 2,4-ДА носят фазный характер. Первая фаза изменений в эритроне отличается выраженной активацией гемолиза эритроцитов, который постепенно компенсируется воспроизводством эритроцитов, устойчивых к гемолитическим воздействиям, вероятно, за счет внутриклеточных компенсаторных перестроек. Одновременно возникает торможение эритропоэза, связанное с нарушением кле- точно-клеточных взаимодействий при формировании ЭО, сопровождающееся неадекватным анемии торможением созревания эритробластов в «короне» ЭО, и, как следствием, сниженным поступлением ретикулоцитов

вкровь. В результате анемия у крыс сохраняется, однако её проявления обнаруживаются лишь при оценке уменьшающегося ОЦЭ, что связано с редукцией ОЦП, вероятно, в связи с выходом жидкой части крови в воспаленные ткани животных (вторая фаза).

Во всех экспериментальных группах нами был обнаружен статистически значимый лейкоцитоз в течение всего эксперимента (рис. 3.3.16- 3.3.18). Причём максимальных значений подъём числа лейкоцитов в крови достигал при больших дозах 2,4-ДА на 7-е сутки экспозиции (таб. 3.3.6, рис. 3.3.16). При малых дозах максимальное увеличение количества лейкоцитов происходило в более поздние сроки, то есть на 14-е сутки, хотя лейкоцитоз в этой группе регистрировался уже через 24 часа после введения 2,4-ДА (таб. 3.3.6, рис. 3.3.17). На 14-е сутки в первой группе и 21-е сутки

вчетвертой группе наблюдалось незначительное снижение количества лейкоцитов (таб. 3.3.6, рис. 3.3.16, 3.3.17). Несмотря на это, к концу эксперимента в обеих группах сохранялось достоверно повышенное их количество в периферической крови крыс. Указанный характер ответа белой крови позволяет предполагать его развитие в ответ на нарастающее повреждение тканей внутренних органов и, возможно, формирование и отложение в них искусственного антигена «2,4-Д+белок», возможность образования которого показано С. Д. Жамсарановой и соавт. (1983).

Зарегистрированные нами изменения лейкоцитов на первые сутки после введения препарата отражают формирующуюся общую неспецифическую реакцию (стресс-реакция) в системе крови. Подобные же быстро возникающие ответы на различные сильные раздражители (иммобилизация, введение бензола, облучение) наблюдали другие исследователи [91]. Как показывают эксперименты А.Ф. Каюмовой [149], в которых у животных искусственно провоцировался лейкоцитоз, продукция лейкоцитов в костном мозге у животных после накопления в их организме 2,4-Д остаётся сохранной. Однако, при этом имеет место функциональная неполноцен-

88

Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

ность не только нейтрофилов, но и, как показали исследования Э. А.Имельбаевой и соавт. [133] , у крыс, получавших 2,4-ДА, происходит депрессия эфферентных функций макрофагов: снижение поглотительной активности, снижение способности клеток адгезироваться на стеклянной поверхности, угнетение кислородзависимых процессов метаболизма. Изменение пластических свойств макрофагов у опытных крыс выражалось в низкой способности к распластыванию, снижением жизнеспособности.

При воздействии 2,4-Д установлена также дозозависимая ингибиция функциональной активности перитонеальных макрофагов [49].

Воздействие 2,4-ДА в подостром эксперименте (Каюмова А.Ф., 1996) вызывает помимо существенных изменений в количестве клеток крови (лейкоцитоз, нейтрофилёз, лимфоцитоз, моноцитоз) и изменения в их метаболизме. А именно, выявляется снижение активности окислитель- но-восстановительных ферментов - СДГ и α-ГФДГ лимфоцитов и, наоборот, повышается активность гидролитических ферментов (кислой фосфатазы лимфоцитов и щелочной фосфатазы нейтрофилов, а также пероксидазы нейтрофилов). Большей дозе интоксиканта, как правило, соответствует большая выраженность эффекта. Наблюдения А.Ф. Каюмовой [146] указывают на большую ранимость, повреждаемость клеток красного ряда по сравнению с лейкоцитами разных рядов, возникающих под влиянием 2,4- ДА. Это доказывается не только более быстрым ответом эритроцитов и центральной части эритрона на действие введённого в организм интоксиканта, но и характером этого ответа. Так, эритроциты отвечают гемолизом, торможением клеточно-клеточных взаимодействий, резервные возможности эритропоэза суживаются. Нейтрофильный, моноцитарный и лимфоцитарный ряды, напротив, отвечают на введение 2,4-ДА стимуляцией продукции этих форм лейкоцитов, резервные возможности лейкопоэза остаются сохранными, хотя клетки обнаруживают признаки некоторой функциональной их неполноценности. Объяснение этих различий лежит в мор- фо-функциональных особенностях организации лейкоцитов, более устойчивых к физико-химическим сдвигам внутренней среды организма за счёт больших возможностей адаптивных внутриклеточных реакций (адаптивного протеосинтеза, компенсационных перестроек метаболизма и т. д.).

При обследовании 154 крыс было найдено, что в начале интоксикации гербицидом показатели крови и омега-потенциала изменялись одновременно. Повышенные негативные значения омега-потенциала соответствовали сниженным значениям количества эритроцитов, гемоглобина, гематокрита и повышенным значениям количества лейкоцитов. Однако к концу эксперимента происходило восстановление показателей красной крови. Показатели же белой крови и ОП оставались повышенными, при этом отмечалась тенденция к снижению количества лейкоцитов при одновременно происходящем повышении средних негативных значений омега-

89

потенциала. Важно отметить тот факт, что у обследованных крыс отмечена характерная динамика показателей в течение 28 дней.

Вначальные сроки интоксикации гербицидом изменения показателей регулирования ОП и периферической крови являются следствием развития начальной адаптации. Ухудшение функционального состояния в последующие дни объясняется, как мы полагаем, истощением резервных возможностей и регуляторных адаптационных систем организма на фоне углубляющейся интоксикации в условиях воздействия гербицида 2,4-ДА. Снижение аппетита, замедление прироста веса, уменьшение двигательной активности, геморрагии, тусклая шерсть указывают на развитие интоксикации в организме экспериментальных животных.

Входе проведенных исследований установлена зависимость между глубиной сдвига в системе изучаемых показателей и интоксикацией 2,4- ДА. Можно отметить, что введение интоксиканта в большой дозе вызывает быстрый ответ со стороны крови и сверхмедленных физиологических процессов, проявляющийся развитием гемолитической анемии, повышением

уровня неспецифической реактивности, критическим напряжением регуляторных механизмов организма. Малые дозы интоксиканта (1/200 ЛД50) вызывают эти явления намного позже, лишь после поступления определенного количества 2,4-ДА (на 14-е сутки).

Можно выделить две фазы проявления интоксикации животных гербицидом 2,4-ДА: в 1-ю фазу происходили одновременные изменения показателей периферической крови и омега-потенциала; во 2-ю – показатели периферической крови возвращались к нормальным величинам, а первоначальные изменения показателей омега-потенциала нарастали. Исследование крыс выявило слабую положительную связь между средними негативными значениями омега-потенциала и количеством эритроцитов, а также между средними значениями омега-потенциала и количеством гемоглобина. Между средними негативными значениями омега-потенциала и количеством лейкоцитов у крыс связь не была обнаружена.

Врезультате наших исследований было выявлено, что для рабочих хлорорганических технологий характерно наличие большого процента заболеваемости пищеварительной, нервной и опорно-двигательной систем, которое увеличивается по мере увеличения возраста и стажа. Также было выявлено наличие заболеваний дыхательной, мочеполовой, сердечнососудистой систем, системы крови и кожи. Известно, что 2,4- дихлорфеноксиуксусная кислота поступает в организм в основном через органы дыхания, кожу, желудочно-кишечный тракт. В производственных условиях наиболее важными являются транскутанный и ингаляционный пути. Производные 2,4-Д достаточно быстро всасываются из пищеварительного тракта (Асташова Т.А. и соавт., 1998), ее эфиры и соли в кишечнике после всасывания распадаются до свободной 2,4-Д-кислоты, которая обратимо связывается с белками периферической крови. Наибольшие ко-

90

Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/