4 курс / Сертификат медсестры / Sestrinskoe_delo_v_terapii_-_Melnikova_M_A

Синдром гипертонии:

Повышение АД выше 140/90 мм рт.ст., напряжённый пульс, гипертрофия

левого желудочка, акцент 2 тона на аорте.

Синдром ишемии:

-мозга: головные боли, головокружение, тошнота, рвота, нарушения зрения;

-сердца: приступы стенокардии;

-почек: гипостенурия, гематурия, протеинурия.

Крайне тяжёлые проявления синдрома: инфаркт миокарда, мозговой инсульт,

отёк лёгких.

АГ может иметь кризовое течение.

Гипертонический криз (ГК) – это резкое обострение АГ, сопровождающееся значительным повышением АД.

Выделяют 2 типа кризов: 1 типа (симпатоадреналовый) и 2 типа (водно-

солевой).

Сравнительная характеристика двух типов ГК:

1.Кардиальные: ускоренное развитие атеросклероза и ишемическая болезнь сердца, острая сердечная недостаточность (отёк легких)

2.Церебральные: снижение зрения вплоть до слепоты, ускоренное развитие

церебрального атеросклероза, нарушение мозгового кровообращения.

81

3. Почечные: хроническая почечная недостаточность.

Принципы лечения АГ:

1. Мероприятия немедикаментозного характера по борьбе с факторами риска:

-устранение стрессовых ситуаций в семье и на работе, формирование правильного отношения к любой ситуации;

-снижение избыточной массы тела (хотя бы на 5% в течение 2-4 мес.) или нормализация массы тела (ИМТ 25 кг/м2) путём ограничения калоража питания;

-ограничение потребления поваренной соли до 4-5 г в сутки;

-ограничение потребления жидкости до 1,5 л в сутки;

-исключение употребления чая и кофе;

-ограничение приёма спиртных напитков (менее 30 мл алкоголя в сутки для мужчин и менее 20 мл в сутки для женщин);

-отказ или уменьшение курения;

-нормализация режима сна;

-исключение вредных профессиональных факторов;

-активизация двигательного режима (регулярные аэробные (динамические)

физические нагрузки по 30-40 минут не менее 4 раз в неделю;

-комплексное изменение режима питания (увеличение употребления калия,

кальция, содержащихся в овощах, фруктах, зерновых, и магния,

содержащегося в молочных продуктах, уменьшение употребления

насыщенных жиров).

2.Медикаментозная терапия:

седативные препараты и транквилизаторы;

-диуретики: гипотиазид, триампур, арифон;

-ингибиторы АПФ: каптоприл, эналаприл, периндоприл;

-бета-адреноблокаторы: пропранолол, атенолол, метопролол;

-блокаторы кальциевых каналов: нифедипин, дилтиазем, исрадипин и др.;

--адреноблокаторы (празозин);

-антагонисты ангиотензинных рецепторов (вальзартан, лозартан, эпросартан).

82

2.2.4. ТЕМА: СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИ СТЕНОКАРДИИ

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - это патологический процесс в миокарде, обусловленный недостаточным его кровоснабжением вследствие органического поражения (атеросклероз) или функциональных изменений (спазм)

коронарных артерий.

В 97% случаев причиной ИБС является атеросклероз венечных артерий,

поэтому можно с уверенностью сказать, что профилактика ИБС – это профилактика атеросклероза.

Атеросклероз

Атеросклероз – это патологический процесс, в основе которого лежит отложение липидов во внутреннюю оболочку артерий с последующим формированием бляшки, сужающей просвет сосуда.

Патогенез атеросклероза

В плазме крови холестерин и триглицериды связаны с белками и называются липопротеинами (ЛП). Наименьшие по размеру – ЛП высокой плотности (ЛПВП)

не вызывают атеросклероза и считаются антиатерогенными ЛП. Чем ниже их содержание в плазме крови, тем выше риск развития атеросклероза. ЛП низкой плотности (ЛПНП) легко задерживаются в стенке артерий, вызывая развитие атеросклероза, поэтому считаются атерогенными.

В развитии атеросклероза основная роль принадлежит холестерину липопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП). Причинами повышения содержания в сыворотке крови ХС ЛПНП могут быть:

-повышение синтеза ХС печенью вследствие генной мутации, закреплённой в структуре ДНК (наследственный фактор),

-повышение резорбции холестерина из желчи в кровь вследствие нарушения проходимости желчевыводящих путей,

-пониженное расходование холестерина организмом вследствие замедления обменных процессов (пожилой возраст, эндокринные заболевания),

-избыточное поступление холестерина в организм с пищей и др.

Факторы риска атеросклероза:

1. Липидные факторы риска:

83

-повышен общий холестерин или ХС ЛПНП,

-повышены триглицериды и/или понижен ХС ЛПВП.

2. Другие факторы риска:

-мужской пол,

-артериальная гипертензия,

-курение,

-ожирение,

-повышенная свёртываемость крови,

-пожилой возраст,

-частые стрессовые ситуации,

-малоподвижный образ жизни,

-эндокринные заболевания (сахарный диабет, гипотиреоз)

-отягощённая наследственность

-несбалансированное питание с избытком холестерина, злоупотребление чаем, кофе.

Влияние уровня липидов сыворотки крови на степень риска возникновения

атеросклероза:

Препятствием для проникновения холестерина в интиму артериальных сосудов являются узкие межклеточные пространства эндотелия. Под влиянием избытка в крови биологически - активных веществ (адреналина, норадреналина, серотонина,

ангиотензина II), например, при стрессах или артериальной гипертонии,

эндотелиальные клетки сужаются, а межклеточные пространства расширяются, и

в них устремляются молекулы ЛПНП. Кроме того, поступление ЛПНП в интиму происходит через повреждённые участки эндотелия. Причинами повреждения

84

эндотелия являются повышенное АД, действие никотина, повышенная свёртываемость крови, высокая концентрация липидов в плазме крови.

Далее, проникшие в интиму липопротеины расщепляются макрофагами, при этом освобождается холестерин. Накапливая холестерин, макрофаги превращаются в “пенистые” клетки, при гибели которых в интиму “изливается” накопленный холестерин. Это стадия липидного пятна.

Холестерин оказывает раздражающее действие на клетки интимы, и они начинают синтезировать коллаген и эластин, образующие плотную капсулу вокруг холестериновой массы. Образуется атероматозная бляшка. Свежая бляшка нестабильна, может оторваться от стенки сосуда и вызвать эмболию любой артерии. При росте стабильной бляшки за счёт накопления холестерина происходит сужение просвета сосуда. В дальнейшем бляшка кальцифицируется,

изъязвляется, и внутренняя поверхность сосуда становится шероховатой. Это приводит к местной адгезии тромбоцитов и росту тромба. Постепенно тромб закрывает просвет сосуда, вызывая ишемизацию или некроз органа,

кровоснабжаемого этой артерией.

Периоды и стадии атеросклероза:

1. Доклинический период

2.Клинический период:

1 стадия – ишемическая

2 стадия – тромбонекротическая

3 стадия – склеротическая

Наиболее типичная локализация атеросклеротического процесса:

85

Клиническая симптоматика отдельных форм атеросклероза:

1.Атеросклероз артерий головного мозга (церебральный атеросклероз)

Головная боль, головокружения, шум в ушах, ослабление зрения, шаткость походки, тремор рук и головы, обмороки, ухудшение памяти (особенно на недавние события), раздражительность, плаксивость, сужение круга интересов и др.

2.Атеросклероз артерий нижних конечностей

Нарушение терморегуляции и чувствительности, боли в икроножных мышцах при ходьбе (перемежающая хромота), трофические изменения кожи, гангрена.

3.Атеросклероз коронарных артерий

Клинические проявления – ишемическая болезнь сердца (ИБС).

Диагностика атеросклероза

1.Определение уровня холестерина в крови (ОХ, ЛПВП, ЛПНП) (см. выше).

Для оценки степени риска развития атеросклероза подсчитывают соотношение ОХ / ЛПВП. Отношение более 5 указывает на высокий риск развития

атеросклероза.

2.Ангиография

3.Ультразвуковое исследование сосудов.

Принципы лечения атеросклероза.

1.Немедикаментозные методы лечения:

-коррекция избыточной массы тела,

-активизация физической активности,

-гипохолестериновая диета, снижающая уровень липидов,

-отказ от вредных привычек,

-уменьшение влияния стресса.

2. Медикаментозное лечение гиперлипидемии:

3. Медикаментозное лечение факторов риска атеросклероза:

86

-сахарного диабета,

-артериальной гипертонии,

-воздействие на тромбогенные факторы (курантил, аспирин, тиклид).

Ишемическая болезнь сердца

Клинические формы ИБС:

1.Внезапная сердечная смерть (первичная остановка сердца)

2.Cтенокардия:

2.1.Стенокардия напряжения:

2.1.1.Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса, I –IV)

2.1.2.Нестабильная стенокардия напряжения:

-впервые возникшая стенокардия напряжения

-прогрессирующая стенокардия напряжения

2.2.Стенокардия покоя (спонтанная)

3.Инфаркт миокарда:

3.1.Острый инфаркт миокарда:

3.1.1.Трансмуральный (крупноочаговый)

3.1.2.Нетрансмуральный (мелкоочаговый)

3.2.Постинфарктный кардиосклероз (с указанием даты перенесённого инфаркта)

4.Сердечная недостаточность (с указанием стадии и формы)

5.Нарушения сердечного ритма (с указанием формы)

Характеристика различных клинических форм ИБС:

1. Первичная остановка сердца – случаи внезапного прекращения сердечной деятельности вследствие фибрилляции или асистолии сердца (остановка сердца),

при отсутствии признаков, позволяющих поставить другой диагноз. Это смерть,

наступившая мгновенно или в пределах 6 часов от начала сердечного приступа.

2. Стенокардия - это клинический синдром ИБС, в основе которого лежит острая коронарная недостаточность – итог нарушения равновесия между потребностью миокарда в кислороде и возможностью доставки его кровью через суженные артерии. Недостаток поступления кислорода вызывает развитие ишемии миокарда

87

с соответствующей симптоматикой. Отличительной особенностью стенокардии является обратимость ишемии.

2.1.Стенокардия напряжения

Типичный приступ стенокардии характеризуется болями давящего характера с иррадиацией в левое плечо, левую лопатку, левую половину челюсти, шеи,

возникающие в связи с физической или эмоциональной нагрузкой,

продолжительностью от нескольких секунд до 15 минут и купирующиеся приёмом нитроглицерина или в покое.

Атипичные варианты стенокардии напряжения:

-приступы одышки при физической нагрузке,

-изжога при быстрой ходьбе,

-внезапная мышечная слабость в левой руке при физической нагрузке,

-боль только в зонах иррадиации.

Приступы стенокардии часто сопровождаются тахикардией и повышением АД.

На ЭКГ в момент приступа - явления ишемии миокарда (изменения зубцов Т,

смещение интервала ST выше или ниже изолинии).

2.1.1. Стабильная стенокардия напряжения

Продолжительность – более 1 месяца с момента появления, болевые приступы не изменяют характера.

Функциональные классы стабильной стенокардии напряжения:

ФК 1 – обычная физическая активность не вызывает приступов стенокардии.

Стенокардия появляется при необычно большой, быстро выполняемой нагрузке.

ФК 2 – стенокардия появляется при обычной ходьбе на расстояние более 500 м или подъёме по лестнице выше 2-го этажа.

ФК 3 –стенокардия возникает при обычной ходьбе на расстояние от 100 до 500 м

или при подъёме до 2 этажа.

ФК 4 – стенокардия появляется при незначительных физических нагрузках (ходьба на расстояние менее 100м, бытовая нагрузка в пределах квартиры), характерны приступы стенокардии покоя.

88

2.1.2.Впервые возникшая стенокардия напряжения

Продолжительность - до 1 месяца с момента появления. Может быть предвестником острого инфаркта миокарда, поэтому рассматривается как предынфарктное состояние и требует неотложной госпитализации.

2.1.3.Прогрессирующая стенокардия напряжения

Внезапное увеличение частоты, тяжести и продолжительности приступов стенокардии в ответ на обычную для данного человека физическую нагрузку, а

также уменьшение эффекта от приёма нитроглицерина. Расценивается как предынфарктное состояние, требует неотложной госпитализации.

2.2. Стенокардия покоя

Возникает без связи с физической нагрузкой, иногда в ночное время во время сна больного.

2.2.5. ТЕМА: СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА

Острый инфаркт миокарда (ОИМ) – это острая коронарная недостаточность с последующей ишемией и некрозом участка миокарда.

Характеризуется отличной от стенокардии клинической симптоматикой.

Боли более интенсивные, чем при стенокардии, иногда рвущие, жгучие,

нестерпимые, с локализацией за грудиной или во всей левой половине грудной клетки, с более широкой зоной иррадиации (иногда в эпигастральную область,

правое плечо), продолжительностью от 15 минут до нескольких часов и даже суток, не купируются приёмом нитроглицерина.

Боли часто сопровождаются страхом смерти, повышенным потоотделением,

бледностью кожных покровов, тахикардией, повышением температуры тела до

38-38,5°, снижением АД. На ЭКГ – явления некроза (подъём или депрессия интервала ST более 1мм в двух смежных отведениях; широкий и глубокий зубец

Q, инверсия зубца Т). В ОАК - лейкоцитоз, ускоренное СОЭ, повышение активности ферментов в сыворотке (КФК, ЛДГ, АЛаТ, АСаТ, тропонин).

Атипичные формы ОИМ:

1.Астматическая (основное клиническое проявление - приступ одышки или удушья).

89

2.Абдоминальная (гастралгическая)- боли в животе, тошнота, рвота.

3.Безболевая или малосимптомная (слабость, недомогание, адинамия без болевого синдрома)

4.Аритмическая (начинается с различных нарушений сердечного ритма)

5.Цереброваскулярная (начинается с обморока или нарушения мозгового

кровообращения).

Стадии течения инфаркта миокарда:

Предынфарктное состояние – дни, часы. Проявляется нестабильной

стенокардией.

Острая стадия – 12-14 дней, из них шоковая фаза 1-3 дня, лихорадочная фаза

10-12 дней.

Подострая – 3-4 недели.

Хроническая – 3-4 месяца.

Формы ОИМ в зависимости от распространённости

ипо глубине поражения миокарда:

-нетрансмуральный (мелкоочаговый) – «не Q-инфаркт»

-трансмуральный (крупноочаговый) - «Q-инфаркт»

Локализация ОИМ (по изменениям в соответствующих отведениях ЭКГ):

I, aVL, V4-V6 - боковой

II, III, aVF, I, aVL, V4-V6 - нижнебоковой

V1-V3 - переднебоковой

V4 - верхушечный

I, aVL,V1-V6 - переднебоковой

II, III, aVF - нижний

Современные принципы лечения ОИМ

1.Уменьшение потребности миокарда в кислороде:

-физический покой (постельный режим);

-психический покой (седативная терапия);

-купирование болевого приступа в ранние сроки (введение наркотических анальгетиков (морфин) внутривенно; другие виды обезболивания).

90