4 курс / Сертификат медсестры / Sestrinskoe_delo_v_terapii_-_Melnikova_M_A

2.Коррекция факторов усугубляющих ишемию: повышенное/ пониженное АД; аритмия.

3.Ограничение размеров первичного очага поражения миокарда: нитросодержащие препараты (нитроглицерин сублингвально и внутривенно),

тромболитическая (стрептокиназа) и антикоагулянтная (гепарин) терапия. 4.Профилактика и лечение осложнений: применение фибринолитиков,

антикоагулянтов, β- адреноблокаторов и антиаритмических препаратов.

Лечение и уход.

1.Режим строгий постельный в ПИТ (палате интенсивной терапии) или в отделении кардиореанимации. Подключение к кардиомонитору. Создание условий психо-эмоционального покоя и комфорта. Любое расширение режима назначает врач. Это зависит от многих факторов, в том числе от объема поражения миокарда, наличия осложнений, возраста пациента и сопутствующих заболеваний. Ни в коем случае нельзя ориентироваться на пожелания пациента, так как он неадекватно оценивает свое состояние. Положение в постели зависит от наличия одышки и уровня артериального давления. Профилактика пролежней и запоров. Регулярное проветривание палаты. Оксигенотерапия по назначению врача.

2.Диета – стол № 10. Необходимо исключить голодание пациента и риск развития осложнений, так питание - это тоже нагрузка на миокард. Для этого уменьшить объем порций и увеличить частоту приёмов пищи. Пища вначале должна быть в виде пюре (исключить затраты энергии на пережевывание пищи). Расширение пищевого режима назначает врач.

3.Наблюдение: контроль АД, пульса/ЧСС, ЧДД, температуры, диуреза, ЭКГ, показатели свертывающей системы крови, общий анализ крови, биохимия крови. Медсестра проводит измерения температуры, гемодинамичеких показателей, частоты дыхания, времени свертывания и диуреза. Частота измерений по назначению врача.

4.Реабилитация начинается с первых дней болезни и направлена на поддержание и восстановление кровообращения и профилактику инфекций (госпитальная пневмония, пролежни и т.д.).

91

Сюда входит массаж, лечебная физкультура и дыхательная гимнастика. Темп реабилитации зависит от тяжести инфаркта и наличия осложнений. Обычно стационарный этап лечения заканчивается, когда пациент начинает ходить в среднем темпе по ровной поверхности и может медленно подняться на один пролет лестницы без неприятных ощущений. Следующие этапы реабилитации проводятся в специализированных санаториях и поликлинике, где пациент находится на диспансерном наблюдении. Цель данного этапа - дальнейшая адаптация миокарда к физической нагрузке, исключение факторов риска прогрессирования заболевания; социальная адаптация. Желательно, чтобы пациент посещал «школу ИБС» для психологической адаптации, восполнения дефицита знаний и предупреждения осложнений.

Инструментальные методы диагностики ИБС:

1.Электрокардиография (ЭКГ), в том числе велоэргометрия, холтеровское мониторирование

2.Эхокардиография

3.Коронарная ангиография

Принципы лечения хронических форм ИБС:

1.Устранение факторов риска (см. «Атеросклероз»).

2.Антиангинальная терапия:

-нитросодержащие (изосорбида динитрат)

-нитратоподобные средства (сиднофарм, корватон, молсидомин)

-β-адреноблокаторы (пропранолол, атенолол, надолол)

-антагонисты кальция (дилтиазем, верапамил, нифедипин)

-антиаггреганты (курантил, аспирин)

3. Хирургическое лечение:

-баллонная дилатация (ангиопластика) и стентирование

-аортокоронарное шунтирование

92

2.2.6.ТЕМА: СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИ РЕВМАТИЗМЕ,

ПОРОКАХ СЕРДЦА

Ревматизм - это системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердца, развивающееся у предрасположенных к нему лиц преимущественно в возрасте от 7 до 15 лет, вследствие фарингеальной инфекции -гемолитическим стрептококком группы А.

Этиология:

Этиологическая роль в развитии ревматизма принадлежит -гемолитическому стрептококку группы А. Очагом инфекции считаются стрептококковый фарингит.

Примерно через 5 лет возникают эпидемические вспышки этого заболевания,

преимущественно в организованных детских коллективах, и в этот период отмечается резкое возрастание частоты ревматических атак. Также причиной ревматизма могут быть стрептококковый шейный лимфаденит и тонзиллит.

Предрасполагающие факторы:

1.Молодой возраст (7-15 лет);

2.Отягощённая по ревматизму наследственность;

3.Частые переохлаждения;

4.Скученность при проживании и обучении;

5.Влажный холодный климат;

6.Неполноценное питание с дефицитом белков и витаминов;

7.Низкий уровень санитарной культуры и медицинского обслуживания.

Патогенез:

1.Стрептококк выделяет токсины, которые, циркулируя в крови, вызывают развитие воспаления соединительной ткани (преимущественно суставов и сердца).

2.Стрептококк и клетки соединительной ткани суставов и сердца имеют сходную антигенную структуру, поэтому АТ, которые появились в ответ на присутствие в организме стрептококка, становятся ААТ к клеткам соединительной ткани.

Развивается иммунное асептическое воспаление соединительной ткани за счёт

перекрестно реагирующих противострептококковых антител.

93

Ревматическое воспаление соединительной ткани при отсутствии адекватного

лечения проходит 4 стадии:

-стадия мукоидного набухания (обратимая, 1-2 недели);

-стадия фибриноидного некроза;

-стадия пролиферации;

-стадия склерозирования.

Стадии мукоидного набухания и фибриноидного некроза клинически

проявляются симптомами активной фазы ревматизма - ревматической атаки;

стадии пролиферации и склерозирования соответствуют неактивной фазе ревматизма и ведут к формированию пороков сердца, миокардиосклероза и др.

Исход воспаления может быть различным. При своевременно начатом лечении может произойти обратное развитие воспаления и ревматическая атака закончится без развития склеротических изменений в соединительной ткани. При отсутствии адекватного лечения в ранней стадии заболевания у человека развивается органическое поражение: порок сердца, миокардиосклероз и др.

В дальнейшем ревматические атаки могут повторяться, что ведёт к прогрессированию клапанных пороков и сердечной недостаточности.

Клиническая симптоматика активной фазы ревматизма

(ревматической атаки):

Начало заболевания часто бывает спустя 2 недели после перенесённой стрептококковой инфекции. У ребёнка (подростка) на фоне общей слабости повышается температура и появляются боли в суставах, их увеличение в объёме и местная гиперемия кожи. Как правило, поражаются крупные и средние суставы

(голеностопные, коленные, локтевые, лучезапястные), симметрично с обеих сторон. Характерна летучесть болей: признаки воспаления «переходят» на другие суставы через 3-7 дней. Деформаций суставов после перенесённой ревматической атаки не возникает.

Более серьёзными последствиями характеризуется поражение сердечно-

сосудистой системы. Оно проявляется одышкой, сердцебиением, перебоями,

неприятными ощущениями в области сердца. При отсутствии соответствующего лечения поражение сердца завершается формированием клапанного порока

94

сердца. В дальнейшем, при прогрессировании процесса, порок сердца осложняется развитием сердечной недостаточности. Иногда порок сердца выявляется у пациента случайно. При аускультации сердца у него обнаруживается шум в сердце, а при проведении исследованияпризнаки дефекта клапанного аппарата.

Субъективно пациент может не ощущать никаких жалоб или отмечать сердцебиения, перебои в работе сердца, колебания АД. Так клинически проявляется клапанный порок в стадию компенсации. При декомпенсации развивается сердечная недостаточность, и пациент начинает отмечать одышку при физической нагрузке, а позднее и в покое, появление отёков; снижение трудоспособности. При повторных ревматических атаках явления интоксикации и полиартрита менее манифестные, но усиливаются симптомы сердечной недостаточности. В конечном итоге ревматизм приводит пациента к инвалидизации.

Подтверждением активности ревматизма являются лабораторные показатели. В

ОАК отмечается лейкоцитоз и ускоренное СОЭ. В сыворотке крови отмечается диспротеинемия (повышение 2 -и - глобулинов), появление С-реактивного белка, повышение трансаминаз и титра антистрептококковых антител.

В неактивную фазу ревматизма биохимические показатели не изменены.

Наличие органических изменений в сердце выявляется с помощью эхокардиоскопии, ЭКГ, ФКГ, рентгенографии грудной клетки.

Лечение ревматизма.

Больные с активным ревматическим процессом подлежат обязательной госпитализации. При наличии признаков стрептококковой инфекции назначают курс антибиотиков группы пенициллина по 2-4 млн. ЕД в сутки, ампициллина,

оксациллина, эритромицина и др.

Для подавления воспаления назначают НПВП: аспирин, индометацин,

вольтарен и др.

При наличии нарушений ритма и ХСН – соответствующая терапия.

Профилактика ревматизма.

Первичная профилактика.

95

Заключается в ликвидации факторов, способствующих развитию ревматизма,

правильном лечении стрептококковых инфекций, повышении неспецифической сопротивляемости организма.

Вторичная профилактика.

Заключается в проведении круглогодичной бициллинопрофилактики:

бициллин-5 по 1,5 млн. ЕД 1 раз в месяц в течение 5 лет после ревматической атаки. Кроме того, в весенне-осенний период проводят 2-3-недельные курсы НПВП, а при заболевании ОРВИ или ангиной – 10-дневные курсы пенициллина.

Порок сердца - это анатомическое изменение клапанного аппарата сердца,

приводящее к нарушению гемодинамики.

Среди приобретённых пороков сердца наиболее часто встречаются пороки ревматического характера.

Наиболее часто встречаются пороки митрального (левого предсердно-

желудочкового) клапана и клапана аорты.

Выделяют два типа изменений клапанного аппарата:

1.недостаточность клапана, которая обусловливает обратный ток крови ;

2.стеноз (сужение) отверстия клапана, затрудняющий ток крови.

Недостаточность митрального клапана.

Во время систолы желудочков часть крови возвращается из левого желудочка в левое предсердие через неплотно сомкнутые створки клапана. У больного определяется систолический шум в точке выслушивания митрального клапана.

Количество крови в левом предсердии увеличивается, нагрузка возрастает и происходит гипертрофия стенки левого предсердия. Увеличенное количество крови из левого предсердия поступает в левый желудочек. Вследствие увеличения нагрузки происходит гипертрофия его стенки. Эти изменения проявляются расширением границ сердца вверх и влево.

Митральный стеноз.

Во время диастолы желудочков кровь с трудом поступает из левого предсердия в левый желудочек. У больного определяется диастолический шум в точке выслушивания митрального клапана. Часть крови «не успевает» и задерживается в левом предсердии. Количество крови в левом предсердии увеличивается, нагрузка

96

возрастает и происходит гипертрофия стенки левого желудочка. Это проявляется расширением границ сердца вверх.

Недостаточность клапанов аорты.

Во время диастолы желудочков кровь из аорты возвращается в левый желудочек через неплотно сомкнутые створки клапанов. У больного определяется диастолический шум в месте выслушивания клапана аорты. Количество крови в левом желудочке увеличивается и происходит гипертрофия его стенки. Это проявляется расширением границ сердца влево.

Стеноз устья аорты.

Во время систолы желудочков кровь с трудом поступает в аорту через суженное отверстие устья аорты. У больного определяется систолический шум в точке выслушивания клапана аорты. Часть крови задерживается в левом желудочке, количество крови в нём увеличивается и происходит гипертрофия стенки левого желудочка.

Пороки бывают изолированными, сочетанными (сочетание недостаточности и стеноза отверстия одного клапана) и комбинированными (поражение двух и более клапанов).

Понятия «компенсированный и декомпенсированный порок сердца».

Гипертрофия миокарда компенсирует дефект гемодинамики и у пациента отмечаются только специфические признаки порока сердца (бледность кожи при аортальных пороках, повышение или понижение АД и др.). Симптомов сердечной недостаточности не выявляется. Такой порок называется компенсированным.

Позднее, в результате прогрессирования ревматизма, происходит дилатация

(расширение) полостей левого предсердия и левого желудочка, снижение их сократительной функции и развитие сердечной недостаточности. Такие пороки называются декомпенсированными. Больной замечает появление одышки, отёков.

Объективно у него обнаруживают цианоз кожи, набухание вен шеи, увеличение и болезненность печени.

Принципы лечения клапанных пороков сердца:

Основная задача: не допустить прогрессирования порока и развития сердечной недостаточности.

97

1.Рациональное трудоустройство, не допускающее перегрузки.

2.Качественная вторичная профилактика ревматизма.

3.Исключение табакокурения, употребления алкоголя.

4.Строгое соблюдение режима труда и отдыха, адекватные занятия ЛФК.

5.Хирургическое лечение: комиссуротомия при стенозе и протезирование клапана при его недостаточности.

6.Лечение сердечной недостаточности и нарушений ритма сердца (см.

соответствующую лекцию).

2.2.7. ТЕМА: СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ

СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Недостаточность кровообращения – это неспособность системы кровообращения обеспечить организм достаточным количеством крови при физической нагрузке, а позднее и в покое.

Классификация недостаточности кровообращения:

1 стадия (начальная, скрытая) - одышка, тахикардия при физическом напряжении. 2 стадия – признаки нарушения гемодинамики выражены в покое.

Фаза А - обратимая. Признаки застоя появляются к вечеру, выражены слабо.

Фаза Б - частично обратимая. Признаки застоя резко выражены в покое,

уменьшаются от лечения.

3 стадия – дистрофическая - необратимая. Дистрофические изменения внутренних органов (лёгких, печени, почек), кожи, слизистых, общая кахексия.

Функциональная (Нью-Йоркская) классификация

недостаточности кровообращения

1 функциональный класс - без ограничения физической активности больных.

98

2 функциональный класс - умеренное ограничение физической активности.

Обычная физическая нагрузка вызывает утомляемость, одышку, сердцебиение или приступы стенокардии. Сохранён комфорт в покое.

3 функциональный класс - значительное ограничение физической активности.

Умеренная нагрузка вызывает утомляемость, одышку.

4 функциональный класс - больные не могут без дискомфорта выполнять какую-

либо физическую нагрузку. Симптомы сердечной недостаточности выражены в покое.

Причины нарушения насосной функции сердца:

1.Поражения мышцы сердца (миокардиты, миокардиопатии, кардиосклероз и др.)

2.Гемодинамическая перегрузка сердечной мышцы (гипертония большого и малого круга кровообращения, клапанные пороки сердца).

Клинические варианты ХСН:

1.Левожелудочковая

2.Правожелудочковая

3.Тотальная

Для ХСН по левожелудочковому типу наиболее характерными признаками являются одышка, кашель с серозной мокротой, кровохарканье.

Для ХСН по правожелудочковому типуцианоз, набухание шейных вен,

увеличение и болезненность печени, отёки.

Клиническая характеристика отдельных симптомов ХСН:

ТАХИКАРДИЯ - на ранних стадиях ХСН возникает лишь при физической нагрузке, однако пульс нормализуется не ранее, чем через 10 минут после окончания физической нагрузки. При прогрессировании ХСН тахикардия отмечается и в покое.

НАРУШЕНИЯ СЕРДЕЧНОГО РИТМА - чаще всего связаны с основным заболеванием, явившимся причиной развития ХСН (вследствие склеротических,

гипертрофических процессов в миокарде).

ОДЫШКА - при начальных стадиях ХСН имеет связь с физической нагрузкой.

В поздних стадиях приобретает характер ночных приступов удушьясердечной

99

астмы, при которой больной просыпается с мучительным ощущением нехватки воздуха, занимает вынужденное положение ортопное, часто дышит, появляется кашель с серозной мокротой. В нижних отделах лёгких выслушиваются застойные влажные хрипы. Затянувшийся приступ может перейти в отёк лёгких,

который проявляется резким удушьем, клокочущим дыханием, отделением жидкой серозной, иногда розовой, мокроты. Над всеми отделами лёгких определяется масса влажных разнокалиберных хрипов.

ОТЁКИ - на ранних стадиях могут определяться скрытые отёки, так как задержка в организме до 5 л жидкости может протекать внешне незаметно.

Скрытые отёки определяются с помощью ежедневного взвешивания больного и определения суточного баланса жидкости. По мере прогрессирования ХСН отёки становятся явными: на голенях (особенно к вечеру), затем отёки становятся распространёнными (анасарка). Отёчная жидкость скапливается в полостях – асцит, гидроторакс, гидроперикард.

Кожа над отёками часто истончена, цианотична, с трофическими изменениями.

УВЕЛИЧЕНИЕ ПЕЧЕНИ - происходит вследствие переполнения кровью печёночных вен и капилляров, при растяжении увеличенной печенью её капсулы возникают тупые боли или ощущение тяжести в правом подреберье.

НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ ЖКТ - проявляется тошнотой, снижением аппетита, метеоризмом, запорами (это объясняется снижением мышечного тонуса и перистальтики пищеварительного тракта вследствие хронической гипоксии).

Принципы лечения ХСН:

1.Этиологическая терапия: лечение основного заболевания.

2.Режим покоя, осторожной тренировки (ЛФК), рациональное трудоустройство.

3.Диета малокалорийная, бессолевая, полноценного белково-витаминного состава, богатая калием. Дробное питание. Ограничение жидкости до 1000-

1200 мл/ сутки.

4.Медикаментозная терапия:

-сердечные гликозиды: дигоксин, изоланид, строфантин.

-периферические вазодилататоры: венозные (нитраты, молсидамин),

артериальные (нифедипин),

100