4 курс / Сертификат медсестры / Sestrinskoe_delo_v_terapii_-_Melnikova_M_A

массаж и самомассаж (можно с использованием противовоспалительных мазей)

тепло на область поражённого сустава

снижение избыточной массы тела

коррекция питания: обострение суставного синдрома может вызывать

употребление алкоголя, цитрусовых, кофе. Положительное влияние оказывает

употребление свежих овощей, растительного масла, рыбы.

Б) Лекарственная терапия:

1.НПВП при болях: см. РА

2.Структурно – модифицирующая терапия – способствует восстановлению

суставного хряща: хондроитин сульфат, глюкозамин В) Немедикаментозная терапия:

a.физиотерапевтическое лечение (магнитотерапия, лазеротерапия, фонофорез

сгидрокортизоном)

b.иглорефлексотерапия

Г) Хирургическое лечение (артроскопия с проведением лаважа,

эндопротезирование).

191

2.7. СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИ ОСТРЫХ АЛЛЕРГОЗАХ

Аллергозы (аллергические заболевания) – группа заболеваний, в основе развития которых лежит аллергия.

Аллергия – повышенная чувствительность организма к воздействию некоторых факторов окружающей среды, называемых аллергенами.

Эпидемиология:

Считается, что аллергическими заболеваниями страдает около 10% населения земного шара. Примерно каждый третий человек перенёс крапивницу хотя бы 1

раз в жизни.

Этиология:

Аллергены:

1.Экзоаллергены – попадают в организм из внешней среды.

А) неинфекционного происхождения:

пищевые (клубника, цитрусовые, сыр, ананас, яйца, шоколад, помидоры,

орехи, рыба, молоко)

промышленные (смолы, красители, инсектициды, скипидар, ацетон)

эпидермальные (перхоть, шерсть животных (чаще всего кошек), перо птиц, чешуя рыб – их корм)

пыльцевые

бытовые (домашняя пыль (клещи и плесневые грибы), средства бытовой химии, синтетические покрытия)

лекарственные препараты (антибиотики, местные анестетики,

анальгетики, витамины, сыворотки, вакцины)

укусы насекомых

физические факторы (холод, УФО)

Б) инфекционного происхождения (источником аллергии являются очаги

хронической инфекции в организме):

бактериальные

грибковые

вирусные

192

глистные инвазии

2.Эндоаллергены (аутоаллергены) – образуются в самом организме. При аутоаллергии собственные белки организма становятся для него чужеродными,

т.е. приобретают свойства аутоантигена. Вырабатываемые в ответ аутоантитела образуют комплекс с аутоантигеном, вызывая повреждение тканей (ревматизм, гломерулонефрит, ревматоидный полиартрит).

Способствуют развитию аллергии:

заболевания органов пищеварения

генетическая предрасположенность

Патогенез:

При контакте с аллергеном происходит и высвобождение медиаторов воспаления Выделяют 3 стадии:

1 стадия – иммунологическая: происходит сенсибилизация организма, т.е.

выработка антител на впервые попавший в организм антиген. При повторном контакте организма с данным антигеном происходит реакция соединения антигена с антителом и развивается

2 стадия – патохимическая: происходит дегрануляция тучных клеток и высвобождение гистамина, серотонина, ацетилхолина, образование брадикинина

3 стадия – патофизиологическая: под действием БАВ происходит нарушение проницаемости сосудистой стенки, сокращение гладкой мускулатуры органов,

аллергическое воспаление кожи, слизистых оболочек и внутренних органов.

Клиническая картина.

Рассмотрим клинические проявления некоторых острых аллергозов.

Крапивница – аллергическое заболевание, характеризующееся быстрым распространением на коже зудящих волдырей.

Заболевание начинается внезапно с нестерпимого кожного зуда на разных участках тела (руки, лицо, туловище, ягодицы). Вскоре на месте зуда появляются волдыри – гиперемированные участки овальной формы бледно-розового цвета с неровными чёткими краями, выступающие над поверхностью кожи, величиной от булавочной головки до размера ладони. Волдыри могут сливаться, характерно их быстрое образование и быстрое исчезновение.

193

Высыпания могут сопровождаться лихорадкой до 38 – 39 градусов, головной болью, слабостью.

Продолжительность острого периода от нескольких часов до нескольких суток.

Если заболевание продолжается более 5 – 6 недель, оно переходит в хроническую форму.

Ангионевротический отёк (отёк Квинке) – вид крапивницы, при котором отёк распространяется на все слои кожи, подкожную клетчатку, слизистые оболочки.

Внезапно появляются отёки в виде плотного бледного инфильтрата без зуда в области губ, век, щёк, лба, волосистой части головы, кистей, стоп, половых органов. При нажатии на него не остаётся ямки. После стихания процесса кожа на участках поражения долгое время болезненна.

Наиболее опасен отёк гортани. При этом появляется «лающий» кашель,

осиплость голоса. Нарастает одышка вначале инспираторного, а в последующем смешанного характера. Лицо больного цианотичное, бледное. Может наступить смерть от асфиксии.

При локализации отёка на слизистой оболочке ЖКТ возможна клиника

«острого живота».

При локализации отёка в мочеполовом тракте клиника острого цистита.

Отёк может распространиться на серозные оболочки мозга с появлением менингеальных симптомов.

Диагностика аллергозов:

1.Тщательный сбор аллергологического анамнеза.

2.Специфическая диагностика – постановка кожных проб. На кожу предплечья,

предварительно обработанную спиртом, наносят капли аллергенов. Через капли наносят небольшие царапины скарификатором (скарификационный тест)

или лёгкие уколы одноразовыми иглами на 1 мм в глубину (прик-

тестирование). Кровеносные сосуды при этом не задеваются. За один раз ставят не более 15 проб с аллергенами. Если через некоторое время появляются отек и покраснение кожи, это предполагает аллергию на соответствующее вещество.

194

3.Если контакт с аллергеном постоянный, используют элиминационные тесты.

Элиминация — это удаление аллергена. Пример — элиминационная диета. Из рациона полностью исключают предполагаемый аллергенный продукт. Если после этого через 7 — 14 дней наступает видимое улучшение, то можно говорить о том, что исключённый продукт и есть причина аллергии.

4.При пищевой аллергии ведение пищевого дневника.

5.В ОАК при аллергозах наблюдается эозинофилия.

Лечение:

1.Госпитализация в тяжёлых случаях. При отёке гортани в отоларингологическое отделение (может возникнуть необходимость в трахеотомии).

2.Прекратить поступление аллергена.

3.На короткий период назначают молочно-растительную бессолевую диету. При пищевой аллергии аллерген должен быть полностью исключён из рациона

(исключаются продукты, в которых присутствует аллерген даже в следовых количествах). При аллергии к пыльце деревьев исключают продукты,

имеющие общие с этой пыльцой антигенные свойства (орехи, берёзовый,

вишнёвый, яблочный соки); при аллергии к злаковым травам – хлеб и мучные изделия. Общая неспецифическая гипоаллергенная диета:

Рекомендуется исключить из рациона: орехи, рыбу, яйца, молоко, птицу,

цитрусовые, шоколад, кофе, копчёности, уксус, майонез, горчицу, редис,

редьку, томаты, баклажаны, грибы, клубнику, землянику, дыню, ананас,

сдобное тесто, мёд, алкоголь (категорически запрещён, усиливает проявления аллергии).

Впищу можно употреблять: мясо говяжье отварное, супы, масло, картофель отварной, каши (гречневую, геркулесовую, рисовую), молочнокислые продукты, огурцы свежие, яблоки печёные, арбуз, чай, сахар, компоты из яблок, слив, смородины, вишни, сухофруктов, белый несдобный хлеб.

4.При пищевой и лекарственной аллергии для быстрого выведения аллергена из организма приём активированного угля, слабительных и повторные

очистительные клизмы.

195

5.Медикаментозная терапия:

o антигистаминные препараты: 1 поколение: димедрол, супрастин, тавегил –

убольшинства седативный эффект, повышенный аппетит, нарушение мочеиспускания; 2 поколение: лоратадин, цетиризин; 3 поколение:

фексофенадин. Препараты 2 и 3 поколения не имеют седативного эффекта,

сохраняют свою активность в течение 24 часов. o ГКС в тяжёлых случаях

o дегидратационная терапия при отёке Квинке – лазикс, фуросемид o при отёке гортани ингаляции сальбутамола

o симптоматическое лечение при понижении АД

o при глистных инвазиях противопаразитарные средства o лечение дисбактериоза

Анафилактический шок – вид аллергической реакции немедленного типа,

которая возникает при повторном введении в организм аллергена и является наиболее опасным аллергическим осложнением.

Чаще всего шок развивается при парентеральном введении лекарственных препаратов, укусах пчёл. Но у сенсибилизированных пациентов доза или способ введения аллергена не имеют решающего значения для развития шока. Время появления симптомов от нескольких секунд и минут до 2 часов:

остро появляются неопределённые тягостные ощущения. Пациенты могут говорить, что их «обдало жаром» или «всё тело словно обожгло крапивой».

резкая слабость, зуд кожи лица, рук, головы, ощущение прилива крови к голове,

головная боль, головокружение

кожные покровы гиперемированы, обильная потливость, редко бледность

беспокойство, чувство страха смерти

резкий кашель, затруднение дыхания. Может развиться клиника отёка лёгкого.

чувство тяжести за грудиной, боли в сердце. Пульс частый, нитевидный,

аритмичен. Тоны сердца глухие. АД снижается, может даже не определяться.

тошнота, иногда рвота, боли в брюшной полости

расстройства сознания, могут быть судороги, непроизвольное выделение мочи,

кала

196

Кроме типичной формы, в зависимости от ведущего клинического синдрома

выделяют следующие варианты течения шока:

гемодинамический – интенсивные боли в сердце, аритмия, мраморность кожных покровов, падение АД

асфиктический – преобладает ОДН

церебральный – психомоторное возбуждение, нарушение сознания, судороги

абдоминальный – резкие боли в эпигастральной области, симптомы раздражения брюшины

Неотложная доврачебная помощь при анафилактическом шоке.

1.Обеспечить вызов врача и реанимационной бригады.

2.Прекратить контакт с аллергеном. Если шок развился на в/в введение препарата – не выводить иглу из вены.

3.Уложить пациента и зафиксировать язык: голову на бок, выдвинуть нижнюю челюсть, удалить зубные протезы, приподнять ножной конец кровати.

4.Наложить жгут (на конечность) выше места введения лекарства (аллергена)

или укуса на 25 минут (каждые 10 минут ослаблять жгут на 1 – 2 минуты).

5.Холод на место инъекции, укуса на 15 минут. Обеспечить доступ свежего воздуха. Дать 100% увлажненный кислород.

6.Тепло укрыть пациента, обложить грелками.

7.Измерять пульс, АД, ЧДД каждые 15 минут.

8.Подготовить: систему для в/в введения, шприцы и иглы для п/к и в/м

инъекций; аппарат ИВЛ, набор для интубации трахеи, набор лекарственных средств:

-0,5 мл 0,1% раствора адреналина с 5 мл физ. раствора для обкалывания места инъекции

-0,1% адреналин для п/к и в/в введения

-преднизолон, гидрокортизон

-супрастин, димедрол

-строфантин, коргликон

-лазикс

-эуфиллин

197

-кордиамин, допамин

-физиологический раствор, 5% глюкозу

10.Госпитализировать в отделение реанимации. Помощь оказывается на месте развития шока. Транспортировка только после купирования основных проявлений шока и стабилизации АД.

Лечение анафилактического шока в стационаре:

1.Противошоковые мероприятия (адреналин, введение жидкостей: физ. раствор,

полиглюкин).

2.Противоаллергическая терапия (ГКС).

3.Симптоматическая терапия: при бронхоспазме – бронхолитики через небулайзер, коррекция АД – допамин, норадреналин, увлажнённый кислород.

Профилактика аллергозов:

1.После перенесённого аллергоза пациент должен наблюдаться у врача – аллерголога.

2.Необходимо исключить контакт с выявленными аллергенами. Избегать контакта с потенциальными аллергенами.

3.При поступлении любого пациента в стационар медсестра должна собрать аллергологический анамнез.

4.В истории болезни обязательно указываются препараты, вызывающие аллергические реакции у пациента.

5.В процедурных кабинетах необходимо иметь аптечку для оказания неотложной помощи при анафилактическом шоке.

6.Своевременное лечение хронических заболеваний ЖКТ, дегельментизация,

лечение дисбактериоза. Санация хронических очагов инфекции.

198

2.8. СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

2.8.1.ТЕМА: СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ (СД)

Поджелудочная железа выполняет экзокринную и эндокринную функции.

Экзокринная – это выработка панкреатического сока. Эндокринная – это секреция гормонов, которая осуществляется скоплениями клеток, называемыми островками Лангерганса. ά-клетки вырабатывают глюкагон, β-клетки – инсулин. Эти гормоны регулируют уровень глюкозы в крови. Глюкоза является источником энергии, в

печени и мышцах имеется запас глюкозы в виде гликогена.

Нормальное содержание глюкозы в крови натощак 3,3 – 5,5 ммоль/л.

Глюкагон повышает уровень глюкозы в крови с помощью гликогенолиза

(образование глюкозы из гликогена) и глюконеогенеза (образование глюкозы из белков и жиров).

Инсулин способствует проникновению глюкозы в клетки (инсулин можно представить как своеобразный «ключ двери» инсулинзависимой клетки – глюкоза превращается в энергию только внутри клетки), тем самым, понижая её содержание в крови; способствует образованию гликогена. Инсулин также влияет на белковый обмен – повышает интенсивность синтеза белка; и жировой – предотвращает повышенное отложение жира.

В организме есть инсулинозависимые ткани: мышечная, жировая, нервная,

печень. Их функционирование зависит от инсулина либо на этапе проникновения глюкозы в них (мышечная и жировая ткани), либо на этапе внутриклеточных процессов (печеночная ткань).

Гипогликемия – снижение глюкозы в крови вследствие избытка инсулина или недостатка контринсулярных гормонов (например, адреналин, он ускоряет расщепление гликогена в печени, тем самым, повышая уровень глюкозы).

Гипергликемия – повышенное содержание глюкозы в крови вследствие дефицита инсулина или избытка контринсулярных гормонов.

199

Сахарный диабет – метаболическое заболевание, характеризуется

гипергликемией, развивается в результате абсолютной или относительной

недостаточности инсулина.

Эпидемиология: 1 – 10 % населения страдают СД.

Классификация:

1.СД 1 типа: в результате гибели -клеток развивается абсолютная недостаточность инсулина. Составляет 8 – 10 % от всех случаев диабета.

2.СД 2 типа. Составляет 90%. Характеризуется резистентностью к инсулину (т.е.

уменьшается чувствительность тканей к действию инсулина) и относительной инсулиновой недостаточностью.

3.Гестационный: во время беременности.

СД 1 типа.

Этиология:

1.Генетические факторы.

2.Средовые факторы: аутоиммунные заболевания (аутоиммунный тиреоидит,

ДТЗ и др., при этом вырабатываются аутоантитела против клеток поджелудочной железы), вирусные инфекции: вирус гриппа, краснухи,

гепатита, эпид. паротита, Коксаки (вирусы или непосредственно повреждают

-клетки, или вызывают аутоиммунные процессы).

3.Биологические факторы: возраст до 30 лет (пики заболеваемости в 4-6 лет и в

12-16 лет).

Особенности:

почти всегда связь с инфекцией или аутоиммунным заболеванием

быстро прогрессирует

склонность к кетоацидозу

всегда инсулинозависимый (инсулина в крови нет или совсем мало)

масса тела в норме или снижена

СД 2 типа.

Этиология:

1.Генетические факторы.

2.Средовые факторы:

200