Глава 2

ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ

БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ

В клинической картине бронхиальной астмы у детей выступают на первый план повторные приступы затруднённого дыхания или удушья, свя-занные с аллергическим воспалением дыхательных путей и гиперреактивно-стью бронхов, которые возникают при воздействии причинно-значимых ал-лергенов или неспецифических факторов.

Классификация и критерии тяжести бронхиальной астмы

В нашей стране длительное время применялась классификация бронхи-альной астмы у детей, предложенная Кагановым С.Ю. (Вельтищев Ю.Е. с соавт., 1986), которая была основана на классических принципах классифи-кации болезней, сформулированных Колтыпиным А.А. В этой классифика-ции были выделены формы бронхиальной астмы (атопическая, инфекцион-но-аллергическая, смешанная), типы (типичная, атипичная), степени тяжести (лёгкая, среднетяжёлая, тяжёлая) и характер течения болезни.

В настоящее время известны классификация бронхиальной астмы GINA (Global initiative for asthma, 2002) и классификация бронхиальной астмы, предложенная Европейской ассоциацией аллергологов и клинических иммунологов (EAACI, 2001), которые представлены в таблицах 1 и 2. При определении степени тяжести бронхиальной астмы по указанным класси-фикациям достаточно наличия одного из признаков тяжести: болезнь должна быть отнесена к наиболее тяжёлой степени, при которой встречается какой-либо признак. Но отмеченные в указанных классификациях характеристики являются общими и могут перекрываться, поскольку течение бронхиальной астмы крайне вариабельно и со временем степень тяжести у конкретного больного нередко меняется. Кроме того, у детей с бронхиальной астмой (БА) любой степени тяжести бывают лёгкие, среднетяжёлые и тяжёлые обостре-ния заболевания.

В настоящее время в аллергологическом отделении НИИ педиатрии Научного центра здоровья детей РАМН и большинстве детских лечебно-профилактических учреждений России используется классификация брон-хиальной астмы (таблица 3), предложенная Балаболкиным И.И. на симпо-зиуме по совершенствованию классификаций неспецифических болезней лёгких у детей (Москва, 1995).

Таблица 1.

Классификация тяжести БА по клиническим признакам

перед началом лечения (GINA, 2002)

Лёгкая интермиттирующая

Симптомы реже 1 раза в неделю. Обострения кратковременные. Ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц. ОФВ1 или ПСВ > 80% от должных значений. Вариабельность ПСВ или ОФВ1 < 20%.

Лёгкая персистирующая

Симптомы чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день. Обострения могут нарушать активность и сон. Ночные симптомы чаще 2 раз в месяц. ОФВ1 или ПСВ > 80% от должных значений Вариабельность ПСВ или ОФВ1 < 30%.

Персистирующая средней тяжести

Симптомы ежедневно. Обострения могут нарушать активность и сон. Ночные симптомы > 1 раза в неделю. Ежедневный приём ингаляционных β2-агонистов короткого действия. ОФВ1 или ПСВ 60-80% от должных значений. Вариабельность ПСВ или ОФВ1 > 30%.

Тяжёлая персистирующая

Симптомы ежедневно. Частые обострения. Частые ночные симптомы БА. Ограничение физической активности. ОФВ1 или ПСВ < 60% от должных значений. Вариабельность ПСВ или ОФВ1 > 30%.

Таблица 2.

Классификация тяжести БА по ежедневному приёму

лекарственных препаратов и реакции на лечение (EAACI, 2001)

Симптомы и функция лёгких на текущей терапии	Текущая ступень лечения
	ступень 1: интермит-тирующая	ступень 2: лёгкая персисти-рующая	ступень 3: персисти-рующая средней тяжести
	Уровень тяжести
Ступень 1: интермиттирующая. Симп-томы реже 1 раза в неделю. Короткие обострения. Ночные симптомы не ча-ще 2 раз в месяц. Нормальная функ-ция лёгких между эпизодами прояв-ления болезни.	Интермит-тирующая	Лёгкая персисти-рующая	Персисти-рующая средней тяжести
Ступень 2: лёгкая персистирующая. Симптомы чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день. Обострения могут влиять на физическую активность и сон. Ночные симптомы чаще 2 раз в месяц, но реже 1 раза в неделю. Нор-мальная функция лёгких между эпи-зодами проявления болезни.	Лёгкая персисти-рующая	Персисти-рующая средней тяжести	Тяжёлая персисти-рующая
Ступень 3: персистирующая средней тяжести. Ежедневные симптомы. Обо-стрения могут влиять на физическую активность и сон. Ночные симптомы чаще 1 раза в неделю, 60%<ОФВ1 <80% от должного значения или 60% <ПСВ<80% от лучшего личного по-казателя.	Персисти-рующая средней тяжести	Тяжёлая персисти-рующая	Тяжёлая персисти-рующая
Ступень 4: тяжёлая персистирующая. Ежедневные симптомы. Регулярные обострения. Регулярные ночные сим-птомы. ОФВ1<60% от должного зна-чения или ПСВ<60% от лучшего лич-ного показателя.	Тяжёлая персисти-рующая	Тяжёлая персисти-рующая	Тяжёлая персисти-рующая

В указанной классификации (таблица 3) выделены атопическая и не-атопическая формы бронхиальной астмы, периоды обострения и ремиссии болезни, степени тяжести течения заболевания и его осложнения.

Таблица 3.

Классификация БА у детей (Балаболкин И.И., 1995)

Формы болезни	Периоды болезни	Степень тяжести болезни	Осложнения
Атопическая Неатопическая	Обострение: приступ бронхи- альной астмы (лёгкий,среднетя-жёлый, тяжёлый), астматическое состояние Ремиссия	Лёгкая Среднетяжёлая Тяжёлая	Ателектаз лёгких Пневмоторакс Подкожная, ин-терстициальная, медиастинальная эмфизема Эмфизема лёгких Пневмосклероз «Лёгочное серд-це»

Особенностью бронхиальной астмы в детском возрасте является пре-обладание атопической формы болезни, которая выявляется более чем у 90% пациентов (Студеникин М.Я., Балаболкин И.И., 1998). Развитие неатопи-ческой формы бронхиальной астмы у детей может быть связано с хроничес-кой бронхиальной инфекцией, непереносимостью нестероидных противовос-палительных препаратов, с воздействием поллютантов, нарушениями в си-стеме нейро-эндокринной регуляции.

Обострение бронхиальной астмы может протекать в виде острого при-ступа или затяжного состояния бронхиальной обструкции. Приступ брон-хиальной астмы – острый период экспираторного удушья, затруднённого и/или свистящего дыхания и спазматического кашля при резком снижении показателя пиковой скорости выдоха (ПСВ), чётко отмечаемый пациентом или окружающими его лицами. Период обострения бронхиальной астмы – затяжное течение приступного периода, характеризуемого длительным за-труднением дыхания, которое может продолжаться дни, недели и месяцы, в течение которых имеется клинически выраженный синдром бронхиальной обструкции. Во время такого астматического состояния могут повторяться острые приступы разной степени тяжести.

Период ремиссии – межприступный период. Ремиссия может быть полной или неполной, что определяется характером клинико-функциональ-ных показателей. Полная ремиссия отмечается при лёгком течении бронхи-альной астмы, тогда как для среднетяжёлого и тяжёлого течения болезни ха-рактерно наступление неполной ремиссии.

В классификации бронхиальной астмы у детей (таблица 3) выделены степени тяжести заболевания (лёгкая, среднетяжёлая, тяжёлая), что является ключевым моментом, определяющим лечебную тактику и план ведения боль-ного в краткосрочных и долгосрочных программах. При решении вопроса о степени тяжести бронхиальной астмы следует учитывать данные анамнеза (частота и длительность приступов удушья и их эквивалентов, эффектив-ность лечебных процедур), результаты физикальных, инструментальных и лабораторных исследований (таблица 4). В клинической практике также чрезвычайно важной является оценка степени тяжести острого приступа бронхиальной астмы (лёгкий, среднетяжёлый, тяжёлый, крайне тяжёлый), что осуществляется с учётом определённых клинических параметров и кли-нико-функциональных показателей (таблица 5). Следует отметить, что в дет-ском возрасте далеко не всегда отмечается корреляция между степенью тя-жести бронхиальной астмы и степенью тяжести астматического приступа. Так, при лёгком течении бронхиальной астмы у детей могут наблюдаться приступы лёгкой и среднетяжёлой степени, а при среднетяжёлом и тяжёлом течении болезни – астматические приступы лёгкой, среднетяжёлой и тяжёлой степени.

В классификации бронхиальной астмы у детей (таблица 3) представле-ны осложнения, которые могут возникать у больных: ателектаз лёгких (сег-ментарный, полисегментарный), спонтанный пневмоторакс, подкожная, ин-терстициальная, медиастинальная эмфизема и эмфизема лёгких, пневмоскле-роз, «лёгочное сердце» (острое, подострое и хроническое. Вместе с тем, у де-тей с бронхиальной астмой может отмечаться развитие осложнений в виде неврологических и эндокринных расстройств.

Таким образом, при формулировании клинического диагноза по ука-занной выше классификации (таблица 3) устанавливаются клиническая фор-ма бронхиальной астмы, период и тяжесть течения заболевания, тяжесть астматического приступа, осложнения болезни, что помогает в разработке плана комплексной терапии больных и проведении профилактических меро-приятий, направленных на предупреждение обострения заболевания.

Клиника и течение бронхиальной астмы

Клиническая картина бронхиальной астмы у детей дошкольного, млад-шего школьного возраста и подростков в целом близка к таковой у взрослых лиц, тогда как у детей раннего возраста отмечаются особенности клиничес-ких проявлений болезни. Вместе с тем, определённые особенности течения

Таблица 4.

Критерии тяжести течения БА у детей

Признаки	Степень тяжести:
	лёгкая	среднетяжёлая	тяжёлая
Частота приступов Клиническая характеристика приступов Ночные приступы Переносимость физических на-грузок, нарушение сна Показатели ОФВ1 и ПСВ Суточные колебания бронхиаль-ной проходимости Длительность периода ремиссии Характеристика периодов ремиссии Физическое развитие Способ купирования приступов	Не чаще 1 раза в месяц Эпизодические, быстро исчезаю-щие, лёгкие Отсутствуют или редки Не изменена 80% от должных значений и вы-ше Не более 20% 3 и более месяцев Симптомы отсутствуют, норма-льная ФВД Не нарушено Приступы ликвидируются спон-танно или однократным приёмом бронхолитиков (в ингаляциях, внутрь)	3-4 раза в месяц Приступы средней тяжести, про-текают с отчётливыми нарушени-ями ФВД 2-3 раза в неделю Снижение переносимости физических нагрузок, возможно нарушение сна 60-80% от должных значений 20-30% Менее 3 месяцев Неполная клинико-функциона-льная ремиссия Не нарушено Приступы купируются бронхоли-тиками (в ингаляциях и паренте-рально), по показаниям назнача-ют кортикостероиды парентера-льно	Несколько раз в неделю или ежедневно Постоянное наличие симптомов: тяжёлые приступы, астматичес-кое состояние Почти ежедневно Значительное снижение перено-симости физических нагрузок, нарушения сна Менее 60% Более 30% 1-2 месяца Неполная клинико-функциона-льная ремиссия (ДН разной сте-пени выраженности) Возможно отставание и дисгар-моничность развития Приступы купируются паренте-ральным введением бронхолити-ков в сочетании с кортикосте-роидами в условиях стационара

Таблица 5.

Критерии тяжести приступа БА у детей

Признаки	Степени тяжести приступа:
	лёгкий	среднетяжёлый	тяжёлый	крайне тяжёлый
Физическая активность Разговорная речь Сфера сознания Частота дыхания Участие вспомогательной мускулатуры в акте дыха-ния, втяжение ярёмной ямки Свистящее дыхание Частота пульса ОФВ1 и ПСВ в процентах от нормы РаО2 РаСО2	Сохранена Сохранена Иногда возбуждение Учащена Нерезко выражено Отмечается обычно в кон-це выдоха Увеличена Более 80% Нормальные значения Менее 45 мм рт.ст.	Ограничена Ограничена, произносит отдельные фразы Возбуждение Выражена экспираторная Одышка Выражено Выражено Увеличена 60-80% Более 60 мм рт.ст. Менее 45 мм рт.ст.	Вынужденное положение Речь затруднена Возбуждение, испуг, «ды-хательная паника» Резко выраженная экспи-раторная одышка Резко выражено Резко выражено Резко увеличена Менее 60% Менее 60 мм рт.ст. Более 45 мм рт.ст.	Отсутствует Отсутствует Спутанность сознания, ги-поксическая или гипокси-чески-гиперкапническая кома Тахипноэ или брадипноэ Парадоксальное торако-абдоминальное дыхание «Немое дыхание», отсут-ствие дыхательных шумов Брадикардия – – –

бронхиальной астмы у детей выявляются также при сенсибилизации организ-ма некоторыми причинно-значимыми аллергенами и при воздействии ряда неспецифических факторов.

Многие исследователи отмечают более частое развитие бронхиальной астмы у мальчиков. Среди наблюдаемых нами детей с атопической бронхи-альной астмой (450 пациентов в возрасте 5-14 лет) мальчиков было 66%, т.е. почти в два раза больше, чем девочек (34%). У 21% детей диагноз бронхи-альной астмы был установлен в возрастном периоде от 2 до 4 лет, у 60% де-тей – в возрасте от 5 до 7 лет, у 15% детей – в возрасте от 8 до 10 лет и у 4% детей – в возрастном периоде от 11 до 13 лет. Таким образом, манифестация бронхиальной астмы у большинства наблюдаемых нами пациентов (81%) отмечалась в раннем и дошкольном возрасте, что соответствует данным ли-тературы (Студеникин М.Я., Соколова Т.С., 1986; Студеникин М.Я., Бала-болкин И.И., 1998; Балаболкин И.И. с соавт., 2006).

При использовании критериев тяжести бронхиальной астмы (см. таб-лицу 4) среди наблюдаемых детей были выявлены группы больных с лёгким течением (246 пациентов), среднетяжёлым течением (243 пациента) и тяжё-лым течением (182 пациента) заболевания. Общая длительность болезни у детей с лёгким течением бронхиальной астмы колебалась от 1 до 5 лет, у детей со среднетяжёлым течением – от 2 до 7 лет, а у детей с тяжёлым тече-нием бронхиальной астмы – от 3 до 12 лет.

Развитие обострений бронхиальной астмы у наблюдаемых пациентов могло быть связано с воздействием причинно-значимых аллергенов или рес-пираторной инфекцией. Кроме того у 33% детей с лёгким течением бронхи-альной астмы и у всех детей со среднетяжёлым и тяжёлым течением заболе-вания обострение могло быть вызвано резкими запахами (свежая краска, бен-зин и др.), вдыханием выхлопных газов автомобилей, табачного дыма, пыли. Возникновению астматического приступа у 67% пациентов предшествовала эмоциональная неустойчивость и повышенная утомляемость, неспокойный сон, пониженный аппетит. У всех больных до начала приступа отмечалась заложенность и зуд в носу, водянистое или слизистое отделяемое из носа, многократное чихание и покашливание, чувство першения в горле, после че-го через 10-45 минут развивался астматический приступ.

У всех наблюдаемых нами детей с лёгким течением бронхиальной астмы приступ возникал в дневное время, но у 15% больных регистриро-вались приступы и в ночное время суток, а у 19% больных отмечалось пов-торение приступа в течение одних суток. Приступы астмы у пациентов с лёгким течением заболевания возникали 1-3 раза в месяц, продолжитель-ность приступа колебалась от 15-20 минут до 1 часа; приступ купировался спонтанно или после однократного применения бронхолитиков. При обост-рении заболевания у детей с лёгким течением бронхиальной астмы в редких случаях отмечалось развитие среднетяжёлого астматического приступа, но обычно у них возникали астматические приступы лёгкой степени тяжести. Во время такого приступа общее состояние больных оставалось удовлетво-рительным, они предъявляли жалобы на затруднённое дыхание, нехватку воздуха, кашель. При осмотре активного участия вспомогательной мускула-туры в акте дыхания не обнаруживалось, отмечался коробочный оттенок пер-куторного звука, выслушивалось умеренное количество рассеянных сухих хрипов на фоне жёсткого дыхания с удлинённым выдохом, небольшое при-глушение сердечных тонов. У всех больных во время приступа констатиро-вались эпизоды кашля с трудноотделяемой вязкой слизистой мокротой. Снижения переносимости физических нагрузок у больных этой группы не обнаруживалось.

У детей со среднетяжёлым течением бронхиальной астмы приступы регистрировались с одинаковой частотой в дневное и ночное время, у боль-шинства пациентов отмечалось повторение приступов в течение одних суток. Астматические приступы возникали у них с интервалами в 2-3 недели, про-должаясь от 30 минут до 2-3 часов. У больных со среднетяжёлым течением бронхиальной астмы могли возникнуть приступы лёгкой и тяжёлой степени тяжести, но чаще наблюдались астматические приступы средней степени тя-жести. Во время такого приступа пациенты принимали вынужденное поло-жение, фиксировали грудную клетку, у них отмечалась выраженная одышка с затруднённым и удлинённым выдохом, участие вспомогательной мускула-туры в акте дыхания, бледность кожи, цианоз носогубного треугольника. При осмотре отмечалось вздутие грудной клетки и расширение межрёберных промежутков, при перкуссии выявлялся коробочный оттенок перкуторного звука, ограничение экскурсии лёгких, опущение их нижних границ, сужение границ относительной тупости сердца. При аускультации у больных обнару-живалось большое количество разновысотных сухих хрипов, единичные влажные среднепузырчатые хрипы с обеих сторон, констатировалось не-большое повышение артериального давления, тахикардия, отмечался функ-циональный систолический шум на верхушке сердца. Во время приступа у всех пациентов отмечался кащшель с трудноотделяемой, тягучей и вязкой слизистой мокротой. У больных этой группы обнаруживалось снижение пе-реносимости физических нагрузок.

У пациентов с тяжёлым течением бронхиальной астмы развитие при-ступа отмечалось с одинаковой частотой в дневное и ночное время суток, приступы возникали 1 раз в неделю и чаще, продолжаясь от 3 до 6 часов и больше. У больных с тяжёлым течением болезни могли возникать приступы лёгкой и средней тяжести, но более характерным являлось развитие тяжёлых астматических приступов. Во время таких приступов общее состояние паци-ентов было тяжёлым, они не могли отвечать на вопросы и разговаривать, принимали вынужденное положение, сидели, фиксировали грудную клетку, испытывали чувство страха. У больных отмечалась резко выраженная экспи-раторная одышка, шумное свистящее дыхание с удлинённым и затруднён-ным выдохом, активное участие вспомогательной мускулатуры в акте дыха-ния, вздутие грудной клетки, бледность кожи, цианоз носогубного треуголь-ника и акроцианоз, холодный пот на лице и волосистой части головы. При перкуссии грудной клетки у них выявлялся коробочный звук, ограничение подвижности лёгких и опущение их нижних границ, сужение границ сердеч-ной тупости. У пациентов с тяжёлым течением бронхиальной астмы во время тяжёлого приступа выслушивалось с обеих сторон большое количество раз-новысотных сухих хрипов и влажных среднепузырчатых хрипов, отмечалось повышение артериального давления до 135-140/90-95 мм рт.ст., тахикардия, приглушенные тоны сердца, функциональный систолический шум на вер-хушке сердца, акцент второго тона на лёгочной артерии, выявлялись при-знаки гипоксемии и гиперкапнии.

Следует отметить, что у наблюдаемых нами пациентов с тяжёлым тече-нием бронхиальной астмы в ряде случаев регистрировалось развитие крайне тяжёлых приступов (астматический статус I-II стадии), проявления которых уклалдывалось в клиническую картину, описанную в литературе. У этих больных отмечались длительность некупирующегося астматического при-ступа более 6 часов, выраженное нарушение дренажной функции бронхов, значительные отклонения РаО₂ и РаСО₂ от допустимых значений, резистент-ность к симпатомиметическим препаратам.

Клиническая картина астматического статуса у детей характеризу-ется рядом особенностей, с учётом которых выделяют три стадии его разви-тия (Балаболкин И.И., 1985).

Первая стадия астматического статуса (стадия относительной компен-сации) представляет собой затянувшийся приступ бронхиальной астмы. Она характеризуется выраженными нарушениями бронхиальной проходимости и резистентностью к симпатомиметическим препаратам. У больных отмечается учащённое, затруднённое, шумное дыхание, нарастание эмфиземы, выслуши-вается жёсткое дыхание, значительное количество сухих и небольшое коли-чество влажных хрипов в лёгких. Имеет место задержка отхождения мокро-ты. Отмечается выраженная тахикардия, повышение артериального давле-ния. Возникают признаки дыхательной недостаточности в виде беспокойства ребёнка, бледности кожных покровов и акроцианоза. Развивается общая де-гидратация, обнаруживается гипоксемия (РаО₂ 55-60 мм рт.ст.), нередко гиперкапния (РаСО₂ 60-65 мм рт.ст.) и респираторный ацидоз.

Вторая стадия астматического статуса (стадия нарастающей дыхатель-ной недостаточности) развивается в результате тотальной обструкции про-света бронхов густым вязким секретом при одновременном наличии выра-женного отёка слизистой оболочки бронхиального дерева и спазма гладкой мускулатуры бронхов. Для этой стадии характерно ослабление и последую-щее исчезновение дыхательных шумов сначала в отдельных сегментах, за-тем в долях лёгкого и в целом в лёгком. Одновременно с ослаблением дыха-ния нарастает диффузный цианоз, сохраняется тахикардия, но артериальное давление начинает понижаться. Выявляется гипоксемия (РаО₂ 50-55 мм рт.ст.) и гиперкапния (РаСО₂ 65-70 мм рт.ст.), метаболический ацидоз.

Третья стадия астматического статуса (гипоксическая кома) проявляет-ся глубокой дыхательной недостаточностью с наличием «синдрома молча-ния» по всему лёгочному полю, адинамией с последующей потерей сознания и судорогами. При осмотре больного отмечается диффузный цианоз кожи и слизистых оболочек, отсутствие дыхательных шумов в лёгких, мышечная и артериальная гипотония, падение сердечной деятельности, определяется глю-кокортикостероидная недостаточность.

Клинически выделяют медленно и быстро развивающуюся гипоксии-ческую кому. Медленно развивающаяся гипоксическая кома завершает тяжё-лый астматический статус и возникает вследствие тотальной обструкции дыхательных путей густой вязкой мокротой. Быстро развивающаяся гипо-ксическая кома протекает по типу анафилактической реакции вследствие бурно развивающегося бронхоспазма. Указанный вариант гипоксической ко-мы может развиваться как проявление аллергической реакции на введение антибиотиков, наркотических смесей, при контакте с другими аллергенами в случае предшествующей высокой сенсибилизации к ним. У таких больных в течение нескольких минут развивается приступ удушья с возникновением «синдрома молчания» в лёгких, последующей потерей сознания и падением сердечной деятельности.

После купирования острого приступа астмы наступает послеприступ-ный период, продолжительность которого у наблюдаемых нами детей с лёгким течением атопической бронхиальной астмы не превышал 1 дня, а у детей со среднетяжёлым и тяжёлым течением заболевания составлял 2-4 дня. В этом периоде у больных с лёгким течением бронхиальной астмы выслуши-вались единичные влажные среднепузырчатые хрипы и отмечался редкий кашель с отхождением светлой слизистой мокроты. У больных со среднетя-жёлым и тяжёлым течением бронхиальной астмы выслушивалось небольшое количество рассеянных сухих и влажных среднепузырчатых хрипов, отме-чался редкий кашель с отхождением слизистой мокроты. Более продолжи-тельное наличие хрипов в лёгких после купирования астматического присту-па чаще указывает на присоединение вторичной бронхолёгочной инфекции; в этих случаях мокрота становится слизистогнойной, а адекватная терапия (антибиотики и другие антибактериальные средства) приводит к обратному развитию указанных нарушений.

Продолжительность периода ремиссии (межприступный период) у де-тей с разной тяжестью течения бронхиальной астмы может колебаться в ши-роких пределах. Так, у наблюдаемых нами детей с лёгким течением атопи-ческой бронхиальной астмы на фоне проводимого комплексного лечения констатировалось наступление полной ремиссии (отсутствие клинических проявлений и изменений флоуметрических показателей), которая сохраняя-лась от 3 месяцев до 1,5 лет и больше. У наблюдаемых нами детей со средне-тяжёлым и тяжёлым течением атопической бронхиальной астмы на фоне проводимой комплексной терапии клинические проявления не обнаружива-лись в течение 2-10 месяцев, однако у них периодически регистрировались эпизоды затруднённого дыхания и сухого кашля, сохранялись признаки на-рушения бронхиальной проходимости по данным флоуметрических иссле-дований, оставалась пониженной толерантность к физическим нагрузкам, что свидетельствует о наступлении неполной ремиссии.

Особенности течения бронхиальной астмы

у детей раннего возраста

Развитие бронхиальной астмы у детей первых трёх лет жизни тоже оп-ределяется наследственной предрасположенностью к атопии и гиперреак-тивности бронхов и связано с теми же иммунологическими механизмами, что и у детей более старших возрастных групп. Однако течение бронхиальной астмы в раннем детском возрасте имеет свои особенности, которые обуслов-лены, прежде всего, морфофункциональным состоянием респираторной си-стемы.

В раннем детском возрасте хорошо развиты слизистые железы, сосу-дистая и лимфатическая системы в подслизистой оболочке бронхов, в то вре-мя как мышечная стенка бронхов сформирована ещё недостаточно. В связи с этим локализованная в бронхолёгочных структурах аллергическая реакция протекает у детей раннего возраста с выраженными вазосекреторными рас-стройствами при меньшей выраженности бронхоспазма. Особенно значи-тельно выражен вазосекреторный компонент при бронхиальной астме у де-тей первого года жизни, имеющих признаки экссудативно-катаральной ано-малии конституции и тимомегалии (Иллек Я.Ю. с соавт., 1996). При бронхи-альной астме у детей раннего возраста аллергическое воспаление развёртыва-ется в основном в бронхах среднего и крупного калибра, тогда как у детей более старшего возраста в процесс вовлекаются мелкие бронхи и бронхиолы (Вельтищев Ю.Е. с соавт., 1986; Балаболкин И.И. с соавт., 2006).

Бронхиальная астма у детей раннего возраста может быть проявлением пищевой, вакцинальной, инфекционной и лекарственной аллергии. Сущест-венную роль в формировании бронхиальной астмы в раннем детском возра-сте играют повторные воспалительные заболевания органов дыхания (респи-раторная вирусная инфекция, рецидивирующий и обструктивный бронхит, пневмония).

В основе клинических проявлений бронхиальной астмы у детей ранне-го возраста, как и у более старших детей, лежит нарушение бронхиальной проходимости, однако затруднение дыхания у них менее выражено. Прояв-лению заболевания нередко предшествует возникновение аллергического ри-носинусита, спастического кашля, который беспокоит больных больше в ноч-ное время. Часто у ребёнка отмечается повышение температуры до субфеб-рильных цифр. Вслед за этим возникает одышка экспираторного типа, но нередко отмечается одышка смешанного типа. При перкуссии грудной клет-ки над областью лёгких определяется коробочный оттенок перкуторного зву-ка, при аускультации выслушивается умеренное количество сухих хрипов и значительное количество разнокалиберных влажных хрипов. При рентгено-логическом исследовании у детей раннего возраста в остром периоде брон-хиальной астмы обнаруживается скрытая эмфизема, проявляющаяся разре-жением рисунка в латеральных отделах лёгких, сгущением его в медиальных отделах лёгких и лишь сравнительно редко можно найти усиление лёгочного рисунка, захватывающего прикорневые, нижневнутренние и верхневнутрен-ние зоны.

Обострение бронхиальной астмы у детей раннего возраста длится от 1,5 до 4 недель. У части пациентов обострение бронхиальной астмы сопро-вождается кожными проявлениями аллергии, дискинезией желудочно-ки-шечного тракта и желчевыводящих путей.

Особенности бронхиальной астмы у детей

при сенсибилизации некоторыми аллергенами

и воздействии неспецифических факторов

Атопическая бронхиальная астма, обусловленная сенсибилизацией к аллергенам Dermatophagoides pteronyssimus, Dermatophagoides farina, до-машней пыли, проявляется у детей возникновением частых приступов за-труднённого дыхания или удушья в домашней обстановке (Балаболкин И.И., 1985; Балаболкин И.И. с соавт., 1998, 2006). При выезде из дома или смене места жительства частота обострений бронхиальной астмы уменьшается. Для клещевой астмы характерно возникновение приступов в ночные часы (в пе-риод наибольшей экспозиции к аллергенам микроклещей и домашней пыли, присутствующих в больших количествах в постельных принадлежностях). Развитие бронхиальной астмы, обусловленной сенсибилизацией к аллерге-нам микроклещей домашней пыли, часто сопровождается симптомами ал-лергического ринита.

При бронхиальной астме, вызванной сенсибилизацией к грибам рода Cladosporium и Alternaria, астматические приступы обычно учащаются в период образования спор (с марта до первых заморозков). При сенсибили-зации к грибам рода Pennicilium, Aspergillus и Mucor, которые распростра-нены в сырых помещениях и дают образование спор круглогодично, при-ступы бронхиальной астмы у больных возникают в течение всего года. Обо-стрение заболевания также может наступить при употреблении в пищу гри-бов, сыра, дрожжевого теста, кислого молока и при назначении антибиоти-ков пенициллинового ряда. Для грибковой бронхиальной астмы характерно тяжёлое течение болезни с нередким развитием астматического статуса (Балаболкин И.И., 1985; Балаболкин И.И. с соавт., 1998, 2006).

Пыльцевая бронхиальная астма у детей чаще развивается на фоне су-ществующего сезонного аллергического ринита и аллергического конъюкти-вита (Балаболкин И.И., 1985; Балаболкин И.И. с соавт., 1998, 2006). Учаще-ние астматических приступов наблюдается в сухие и ветренные дни, в пери-оды максимальной концентрации пыльцы растений в воздухе и, наоборот, урежение астматических приступов происходит в сырую дождливую погоду, которая способствует уменьшению концентрации пыльцы в воздухе. У боль-ных бронхиальной астмой обострение болезни может возникать и после окончания сезона цветения растений в связи с употреблением в пищу про-дуктов, имеющих общие антигенные детерминанты с пыльцой деревьев (яб-локи, орехи, берёзовый сок) и трав (ржаной и пшеничный хлеб, семены под-солнуха, подсолнечное масло, халва).

Бронхиальная астма у детей как проявление исключительно пищевой аллергии диагностируется редко. Однако в комбинации с сенсибилизацией к аллергенам домашней пыли и микроклещей она наблюдается часто (Терлец-кая Р.Н., 1982; Воронцов И.М., Маталыгина О.А., 1985; Ногаллер А.М., 1988; Боровик Т.Э., 1989; Касаткина Т.К. с соавт., 2002; Федорович С.Б., Тартачник Ю.В., 2002). Обычно развитие приступов пищевой бронхиальной астмы свя-зано с сенсибилизацией к рыбе, яйцу, цитрусовым, белкам коровьего моло-ка. Развитию астматических приступов у таких больных часто предшествует крапивница, отёк губ, боли в животе, диспептические явления.

У многих детей отмечается сочетание бронхиальной астмы с атопи-ческим дерматитом (Вязникова М.Л., 1997; Токарев А.Н., 1999; Куимова М.Р., 2000; Лобастова Н.В., 2002; Погудина Е.Н., 2003; Смирнов А.В., 2005; Короткова Е.И., 2005; Захарченко С.В., 2006). У наблюдаемых нами детей с атопической бронхиальной астмой сопутствующий ограниченный дерматит отмечался в 34% случаев. Основу заболевания у таких пациентов часто со-ставляет поливалентная сенсибилизация организма к аллергенам домашней пыли, микроклещей, эпидермальным, пищевым и лекарственным аллергенам. Течение бронхиальной астмы у детей с сопутствующим атопическим дерма-титом часто тяжёлое, сопровождается выраженной эозинофилией, резко вы-раженным повышением уровней общего и специфического IgE в сыворотке крови.

Бронхиальная астма, как проявление изолированной сенсибилизации к эпидермальным аллергенам домашних животных и птиц, встречается срав-нительно редко. Чаще выявляется сочетанная сенсибилизация аллергенами домашней пыли, микроклещей и эпидермальными аллергенами (Вязникова М.Л., 1997; Токарев А.Н., 1999; Куимова М.Р., 2000; Лобастова Н.В., 2002; Погудина Е.Н., 2003; Смирнов А.В., 2005; Короткова Е.И., 2005; Захарченко С.В., 2006). Бронхиальная астма у пациентов с эпидермальной сенсибилиза-цией нередко сопровождается аллергическим ринитом и риносинуситом, у них отмечается склонность к развитию крапивницы и аллергического отёка.

Приступы удушья у детей с атопической бронхиальной астмой могут возникать после приёма аспирина и других противовоспалительных препа-ратов (аналгин, индометацин, фенацитин), ингибирующих активность цикло-оксигеназы и угнетающих синтез простагландинов, что приводит к усилению полиоксидазного пути метаболизма арахидоновой кислоты мембран иммуно-компетентных клеток. При этом образуются и высвобождаются липидные медиаторы аллергии – лейкотриены, которые вызывают бронхоконстрикцию, гиперсекрецию слизи, отёк слизистой оболочки бронхов и клиническую кар-тину астматического приступа. По данным ряда авторов (Stevenson D.D., 1984; Szczeklik A. с соавт., 2000, 2004; Dahlen S.E. с соавт., 2002) неперено-симость аспирина отмечается у 28% взрослых лиц и 18% детей, страдающих атопической бронхиальной астмой. Диагностика «аспириновой астмы» у детей может быть затруднительной, но она необходима, так как приём больными нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) или лекарственных средств, содержащих ацетилсалициловую кислоту, может привести к развитию анафилактических реакций, асфиктическому синдрому и летальному исходу. Первые симптомы появляются у большинства больных в виде вазомоторного ринита и профузной ринореи; у пациентов длительно сохраняется заложенность носа, а при обследовании часто выявляется поли-поз носа. В последующем в период от нескольких минут до 1-2 часов после приёма аспирина возникает приступ бронхиальной астмы, часто тяжёлый, сопровождающийся ринореей, заложенностью носа, раздражением конъюк-тивы и скарлатинозным покраснением кожи шеи и головы; кроме того, может развиться тяжёлый бронхоспазм, шок, потеря сознания и даже оста-новка дыхания. Эти симптомы могут быть вызваны уже однократным приё-мом аспирина или другого ингибитора циклооксигеназы. В связи с неперено-симостью НПВП пациентам с «аспириновой астмой» нередко приходится назначать глюкокортикостероидную терапию даже при лёгком течении забо-левания.

У детей с тяжёлой бронхиальной астмой причиной внезапно развиваю-щихся астматических приступов и относительной резистентности приступов к β₂-агонистам могут быть анафилактические реакции со стороны дыхатель-ных путей (Ayres J.G. с соавт., 2004). К симптомам анафилаксии относятся приливы (покраснение лица), кожный зуд, крапивница, ангионевротический отёк, симптомы со стороны дыхательных путей (стридорозное дыхание, одышка, свистящие хрипы или остановка дыхания), головокружение или об-морок с артериальной гипотонией или без неё, симптомы со стороны желу-дочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, спазмы в животе и диарея). Ана-филактическая реакция может быть вызвана и физической нагрузкой; в этих случаях она часто сочетается с лекарственной или пищевой аллергией. При подозрении на то, что астматический приступ может быть связан с анафилак-сией, препаратом выбора для ликвидации бронхоспазма является адреналин. Экстренное лечение анафилактической реакции крайне важно и заключаетс\ в назначении кислорода, внутримышечном введении адреналина, антигиста-минных препаратов и гидрокортизона, обеспечении проходимости верхних дыхательных путей и проведении инфузионной терапии.

У многих детей с бронхиальной астмой выявляется тесная связь с рес-пираторной вирусной инфекцией (риновирусы, вирусы гриппа и парагриппа, аденовирусы и коронавирусы), которая провоцирует возникновение свистя-щих хрипов и увеличивает бронхиальную гиперреактивность (Weiss S.T. с соавт., 1985; Busse W.W., 1990, 1993;Johnston S.L., 1998; Grundberg K., Sterk P.J., 1999; Kraft M., 2000; Gern J.E., Lemanske R.F., 2003). К механизмам, объясняющих возникновение этих симптомов при респираторной вирусной инфекции, относят повреждение эпителия дыхательных путей, стимуляцию образования вирус-специфических антител класса IgE, усиление высвобож-дения медиаторов и развитие позднего астматического ответа на ингалируе-мый антиген, усиление воспалительного процесса в дыхательных путях. Ле-чение обострения бронхиальной астмы, вызванного респираторной вирусной инфекцией, проводят по тем же принципам, что и лечение прочих обост-рений заболевания: применение ингаляционных β₂-агонистов быстрого дей-ствия и ранее назначенных пероральных ГКС или увеличение дозы ИГКС. Поскольку ухудшение течения бронхиальной астмы нередко сохраняется в течение нескольких недель после перенесенной респираторно-вирусной ин-фекции, следует продолжать противовоспалительную терапию в течение все-го этого периода для обеспечения адекватного контроля над заболеванием.

При постоянном приёме системных глюкокортикостероидов (СГКС) в течение года и больше, а также в случае тяжёлой бронхиальной астмы, течение которой невозможно контролировать без применения этих препара-тов, у детей возникает кортикостероидозависимая бронхиальная астма. В настоящее время, когда в лечении больных бронхиальной астмой широко применяются ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС), оказывающие преимущественно локальное действие, значительно уменьшилось количество больных детей, которым необходимо назначение СГКС. Считается (Salmer-son S. с соавт., 1989; Toogod J.H., 1990; Juniper E.F. с соавт., 1990; Reed C.E., 1991), что применение средней терапевтической дозы беклометазона в ингаляциях (400 мкг/сут) заменяет 10-12,5 мг преднизолона, принимаемого внутрь. Однако при неэффективности ИГКС, а также у больных с очень тяжёлым течением бронхиальной астмы, необходимо длительное примене-ние СГКС внутрь, что может привести к формированию кортикостероидо-зависимой астмы, особенностью которой является развитие уже в детском возрасте необратимой бронхиальной обструкции и пневмосклероза (Дрож-жев М.Е., Каганов С.Ю., 1995).

Важное место при бронхиальной астме у детей занимают гипервенти-ляционные нарушения, которые включают неадекватную гипервентиляцион-ную реакцию на различные воздействия. В формировании гипервентиляции-онных нарушений принимают участие эндогенные и экзогенные факторы, а сама гипервентиляция нередко провоцирует приступы удушья. В развитии бронхообструкции при гипервертиляции большую роль играет снижение температуры и влажности секрета в респираторном тракте, что способствует бронхиальной гипереактивности (Жбанкова Н.Ю., Молдавану И.В., 1989; Вейн А.М., 1991). У таких пациентов выявляются некоторые особенности течения бронхиальной астмы: часто отмечается затруднение вдоха во время астматического приступа, субъективные ощущения нехватки воздуха, нару-шения поведения (тревожность и эмоциональная лабильность), головные бо-ли, сердцкбиение, боли в животе во время приступа. Нередко астматические приступы возникают у таких пациентов при эмоциональных стрессах и физи-ческой нагрузке. Склонность к гипервертиляции подтверждается у них выра-женной тенденцией к возникновению гипоксемии. Поддерживают и усилива-ют эти проявления у этих пациентов сопутствующая патология желудочно-кишечного тракта, эндокринной системы, отклонения со стороны централь-ной и вегетативной нервной системы.

У многих детей, страдающих атопической бронхиальной астмой, воз-никновение астматических приступов провоцируется физической нагрузкой. По данным ряда исследователей (Добрынина Е.Я., 1989; Гофри С., 1984; Tan W.C. с соавт., 1985; Бирман Ц.В., Шапиро Г.Г., 1991; Randolph C., 1997; Anderson S.D., 2002) посленагрузочный бронхоспазм регистрируется у 60-90% детей с бронхиальной астмой, однако бронхиальная астма физического напряжения, как самостоятельная форма заболевания, в детском возрасте не встречается (Добрынина Е.Я., 1989). У больных бронхиальной астмой после физической нагрузки отмечается повышенная способность к высвобождению лейкотриена ЛТС4, что способствует бронхиальной гиперреактивности, бронхоспазму и гиперсекреции слизи. Посленагрузочный бронхоспазм может быть клинически выраженным и проявляться в виде типичного астмати-ческого приступа или же обнаруживаться только при исследовании функции внешнего дыхания (ФВД). При посленагрузочном бронхоспазме у детей, больных бронхиальной астмой, имеет место снижение показателей бронхи-альной проходимости. У большинства детей с бронхиальной астмой после-нагрузочный бронхоспазм исчезает в течение 10-20 минут, но у подростков течение посленагрузочного бронхоспазма может быть более длительным, что требует применения бронходилататоров. Для предупреждения посленагру-зочного бронхоспазма у детей с бронхиальной астмой следует проводить ингаляции симпатомиметиков, кромогликата или недокромила натрия.

Осложнения бронхиальной астмы

У детей, страдающих бронхиальной астмой, особенно при тяжёлом те-чении заболевания, могут возникать различные осложнения.

Данные литературы и результаты собственных исследований свиде-тельствуют о том, что наиболее частым осложнением атопической бронхи-альной астмы у детей являются ателектазы лёгочной ткани, возникновение которых связано с закрытием просвета спазмированных бронхов слизистой пробкой. Развитию ателектаза способствуют отёк слизистой оболочки брон-хов, дискриния бронхов, неравномерность вентиляции, сопутствующий эн-добронхит, а также присущая детскому возрасту узость просвета бронхов.

Ателектазы чаще возникают при бронхиальной астме у детей раннего возраста и реже у детей более старших возрастных групп, что может быть связано с увеличением просвета бронхов с возрастом. Возникают ателектазы преимущественно в средней доле правого и в верхней доле левого лёгкого, в переднем и язычковом сегментах, но могут развиваться сразу в обоих лёгких. У наблюдаемых нами детей с тяжёлым течением атопической бронхиальной астмы констатировалось в 15% случаев.

Возникновение ателектазов лёгочной ткани происходит в периоде обо-стрения бронхиальной астмы и сопровождается усилением одышки, в лёгких обнаруживаются участки ослабленного дыхания с укорочением перкуторно-го звука над ними. При рентгенографическом исследовании на месте спаде-ния лёгочной ткани находят гомогенное затемнение с чёткими краями, кото-рое в случае сегментарного поражения имеет треугольную форму. При не-осложнённых инфекцией ателектазах они расправляются в течение несколь-ких дней. В случае инфицирования ателектаза у больного бронхиальной аст-мой отмечается повышение температуры до субфебрильных цифр, лейкоци-тоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ, стойкие рентгенографические изменения. В таких случаях обратное развитие воспа-лительного процесса может затянуться на 1-2 недели и больше. Ателектазы лёгких у детей с бронхиальной астмой в большинстве случаев имеют благо-приятный исход. Но при отсутствии надлежащего лечения при несвоевре-менном распознавании инфицированных бронхоэктазов последние могут быть причиной формирования пнвмосклероза и бронхоэктазов.

В редких случаях при бронхиальной астме у детей может возникнуть пневмоторакс, развитие которого обусловлено разрывом эмфизематозной лёгочной ткани на высоте тяжёлого астматического приступа. При этом зна-чительно ухудшается общее состояние больного, появляется резкая боль в грудной клетке, усиливается одышка и цианоз, отмечается значительное сни-жение артериального давления, обнаруживается отставание поражённое по-ловины грудной клетки в акте дыхания, её выбухание, расширение и сгла-женность межрёберных промежутков, ослабление или полное исчезновение дыхательных шумов, тимпанический звук на стороне поражения, смещение органов средостения в противоположную сторону. Развитие пневмоторакса подтверждается рентгенографическим исследованием. Благоприятный исход этого осложнения бронхиальной астмы во многом зависит от своевременного распознавания и проведения целенаправленного лечения.

У детей с тяжёлым течением бронхиальной астмы, особенно в старшем возрасте, может развиться хроническая эмфизема лёгких. Её возникновение сопровождается выраженными нарушениями лёгочных функций и деятель-ности сердечно-сосудистой системы.

Течение бронхиальной астмы у детей может осложниться хроническим неспецифическим бронхолёгочным процессом. По данным литературы у 1-2% детей старшего возраста, страдающих бронхиальной астмой в течение дли-тельного времени, обнаруживаются бронхоэктазы. При тяжёлом и длитель-ном течении бронхиальной астмы у некоторых детей старшего возраста мо-жет развиться хроническое «лёгочное сердце» и хроническая лёгочносердеч-ная недостаточность.

К редким осложнениям бронхиальной астмы у детей относятся интер-стициальная, медиастинальная и подкожная эмфизема, развитие которых связано с разрывом альвеол и последующим проникновением воздуха в ре-зультате повышенного внутриальвеолярного давления соответственно в ин-терстициальную ткань лёгких, средостение, подкожную клетчатку шеи, груд-ной клетки, иногда в подкожную клетчатку лица и живота. На подкожную эмфизему указывает появление крепитации воздуха в подкожной клетчатке. Диагноз подтверждается обнаружением при рентгенографическом исследо-вании воздушных полостей в интерстициальной ткани лёгкого, средостении и подкожной клетчатке. Среди наблюдаемых нами детей со среднетяжёлым и тяжёлым течением атопической бронхиальной астмы соответственно в 1 и 2% случаев отмечалось развитие медиастинальной эмфиземы; вместе с тем, у 2% детей с тяжёлым течением бронхиальной астмы констатировалось разви-тие подкожной эмфиземы в области шеи.

Прогноз

Долгое время существовало мнение, что бронхиальная астма в детском возрасте имеет в большинстве случаях благоприятный прогноз и у многих пациентов отмечается спонтанное выздоровление в пубертатном периоде. Однако многолетние наблюдения ряда исследователей (Roorda R. с соавт., 1993; Godden E. с соавт., 1994; Jenkings M. с соавт., 1994; Kleiman B., Hes-selmar B., 1994) позволили установить, что бронхиальная астма, начавшаяся в детстве, продолжается у пациентов, достигших зрелого возраста. В настоя-щее время к понятию «выздоровление» при бронхиальной астме относятся с большой осторожностью, так как по существу оно представляет собой лишь длительную клиническую ремиссию, которая может нарушиться под влия-нием разнообразных причин. Урежение астматических приступов или их отсутствие в течение длительного времени регистрируется у детей с лёгким течением бронхиальной астмы, тогда как при среднетяжёлом и тяжёлом тече-нии заболевания исчезновение приступов наблюдается редко, хотя у многих пациентов на фоне современной комплексной терапии и рациональной такти-ки ведения удаётся добиться улучшения и контролировать течение болезни (Кашлинская О.А., 1991; Розинова Н.Н. с соавт., 1995).

Чрезвычайно важное значение для исхода бронхиальной астмы у детей имеет ранняя диагностика, адекватная и систематическая терапия (Абелевич М.М. с соавт., 1996; Cserhati E. с соавт., 1991). Своевременная постановка диагноза, раннее разобщение больного ребёнка с причинно-значимыми ал-лергенами, правильная организация быта и пребывания его в детских кол-лективах, рациональное комплексное лечение в значительной степени опре-деляют благоприятный исход заболевания, позволяют добиться улучшения общего состояния и качества жизни пациента.

Помимо тяжести течения бронхиальной астмы на её исход оказывает определённое влияние отягощённая по аллергическим заболеваниям наслед-ственность, наличие у больных бронхиальной астмой других проявлений ал-лергии (аллергический ринит и риносинусит, атопический дерматит, пище-вая и лекарственная аллергия). В этих случаях добиться улучшения состоя-ния больных на фоне современной комплексной терапии удаётся значительно реже (Кашлинская О.А., 1991; Jenkings M. с соавт., 1994).

У детей, страдающих бронхиальной астмой, инвалидность достигает 7%. Бронхиальная астма, начавшаяся в детском возрасте, является частой причиной инвалидности в взрослых лиц. Так, у 40-50% взрослых инвалидов вследствие брохиальной астмы начало заболевания было зарегистрировано в детском возрасте (Зелинская Д.И., 1995; Дрожжев М.Е. с соавт., 1996).

В мире от бронхиальной астмы умирают 250000 человек в год (Masoli M. с соавт., 2004; Beasley R., 2004). Летальные исходы при тяжёлом течении бронхиальной астмы у детей составляют 1-3%, а при кортикостероидозави-симой форме заболевания летальные исходы достигают 6% (Дрожжев М.Е., Каганов С.Ю., 1995; Розинова Н.Н. с соавт., 1995; Абелевич М.М. с соавт., 1996; Matsui T., Boba M., 1990; Cserhati E. с соавт., 1991; Anderson H., 1992). Средний возраст детей, умерших от бронхиальной астмы, составляет 12,4 года, длительность заболевания у умерших от бронхальной астмы детей пре-вышает 3 года и составляет в среднем 9,1 лет (Matsui T., Boba M., 1990). Кри-тическими являются препубертатный и пубертатный периоды, так как около 80% смертей от бронхиальной астмы приходится на возраст от 11 до 16 лет.

У детей, больных бронхиальной астмой, большинство летальных ис-ходов связано с гипоксической комой, возникающей во время некупирующе-гося тяжёлого астматического приступа. У ряда детей с высоким уровнем гиперчувствительности к причинно-значимым аллергенам развитие асфиксии является результатом сильнейшего бронхоспазма вследствие анафилактичес-кой реакции со стороны дыхательных путей, возникающей при контакте с этими аллергенами. Основная причина смерти детей при бронхиальной астме – это отсутствие адекватного лечения больных во время астматического при-ступа, отсутствие, недостаточное или позднее применение кортикосте-роидных препаратов. В связи с этим астматический приступ прогрессирует и приводит к летальному исходу от асфиксии.