5 курс / Пульмонология и фтизиатрия / ИЗБРАННЫЕ ВОПРОСЫ ПУЛЬМОНОЛОГИИ

эноксапарина подкожно). Это снижает почти в 3 раза (с 14,9 до 5,5%) частоту тромбоэмболий.

В американских рекомендациях (АР) подробно разбирается эмпирическая АМТ в зависимости от места проведения лечения и особых клинических ситуаций. Эти сведения приведены в табл.4, которая составлена по материалам АР.

Рекомендуемая эмпирическая антибактериальная терапия ВП (АР)

антисинегнойный бета-лактам + аминогликозид + респираторный фторхинолон

Подозрение на ВП, вызванную Добавить ванкомицин или линезолид метициллинрезистентным

Staph.aureus

В АР указывается, что нет ни одной доступной диагностической методики для выявления анаэробов. Вместе с тем приводится типичная клиническая ситуация, при которой роль анаэробов в этиологии ВП весьма вероятна и требуется назначение соответствующих антибиотиков: аспирационный синдром у больных с эпизодами потери сознания в анамнезе в результате алкогольной/наркотической передозировки или острого нарушения мозгового кровообращения при наличии сопутствующих заболеваний дёсен или ахалазии пищевода. В АР приводятся также подробные рекомендации по назначению АМТ при установленной этиологии ВП. Наряду с этим в АР указывается на целесообразность применения при тяжелой ВП иммуномодуляторов (применялся не зарегистрированный в нашей стране дротрекогин – α). Правда, эффективность его была доказана лишь при тяжелой пневмококковой ВП, особенно осложнённой септическим шоком.

И в ЕР, и в АР подчеркивается, что при лечении ВП необходимо учитывать региональные особенности резистентности микроорганизмов к АМТ.

Режимы дозирования АМП, рекомендуемые РР при проведении стартовой и эмпирической терапии ВП у взрослых, приведены в табл.5.

Цефалоспорины IVпоколения

_____________

*В первый день 0,5 г, во 2-5-й дни – по 0,25 г или 0,5 г в течение 3 дней

Неразрешающаяся (медленно разрешающаяся) пневмония (РР)

В тех случаях, когда на фоне улучшения клинического состояния через 4 недели от начала заболевания сохраняются остаточные очагово-инфильтративные изменения в лёгких,

имеются основания говорить о неразрешающейся (медленно разрешающейся) или затяжной пневмонии.

Чаще всего это наблюдается при наличии факторов риска затяжного течения заболевания: а) возраст старше 65 лет; б) алкоголизм; в) наличие сопутствующих инвалидизирующих заболеваний внутренних органов; г) тяжёлое течение ВП; д) мультилобарная инфильтрация; е) высоковирулентные возбудители заболевания; ж) курение; з) клиническая неэффективность стартовой терапии; и) вторичная бактериемия. Возможно развитие и вторичной резистентности возбудителей к антибиотикам. Нередко развитие затяжной пневмонии связано с неправильным выбором эмпирической АМТ, нарушением режима дозирования и несоблюдением пациентом врачебных рекомендаций.

Вместе с тем «остаточная инфильтрация» диктует необходимость исключения других заболеваний, особенно туберкулёза и рака лёгкого, а также целого ряда неинфекционных заболеваний. В РР приводится подробный перечень этих заболеваний, дающих на рентгенограмме лёгких очагово-инфильтративные изменения. К ним (помимо рака) относятся лимфома, тромбоэмболия лёгочной артерии и инфаркт лёгкого, системные васкулиты, идиопатический лёгочный фиброз, эозинофильная пневмония, волчаночный пневмонит, лекарственная пневмопатия, застойная сердечная недостаточность, саркоидоз, аспирация инородного тела и некоторые другие заболевания.

При формировании затяжной пневмонии проводят контрольную рентгенографию органов грудной клетки. Если же клинического улучшения не отмечается, особенно при отсутствии у пациента факторов риска медленного разрешения ВП, то используют все необходимые методы для дифференциальной диагностики, прежде всего компьютерную томографию органов грудной клетки и фибробронхоскопию.

Индикаторы качества ведения пациентов с ВП

Для оценки качества оказания медицинской помощи больным ВП в РР рекомендуется использовать следующие критерии:

-рентгенография органов грудной клетки всем пациентам с клиническими признаками ВП; -бактериологическое исследование мокроты (у всех госпитализированных пациентов),

крови (при тяжелом течении ВП) до назначения антибиотиков; -начало антибактериальной терапии у всех госпитализированных пациентов с ВП в первые 4 ч с момента поступления;

-соответствие стартового режима антибактериальной терапии национальным рекомендациям или составленным на их основе локальным рекомендациям/стандартам терапии; -использование ступенчатой терапии у госпитализированных пациентов, нуждающихся в

парентеральном введении АМП; -ежегодная вакцинация против гриппа пациентов из группы риска;

-рекомендации по вакцинации пневмококковой вакциной пациентов из группы риска. Традиционные критерии оценки качества диагностики и лечения некоторых заболеваний (летальность, частота осложнений, длительность пребывания в стационаре, частота госпитализаций в ОРИТ и др.) при ВП имеют низкую чувствительность, в связи с чем их использование в качестве индикаторов качества ведения пациентов с ВП не рекомендуется.

5.5. Следует отметить особенности течения пневмококковой (крупозной) и атипичных пневмоний.

Таблица 1.

Отличительные признаки крупозного легочного воспаления

Таблица 2.

Опорные диагностические признаки легочного воспаления в рамках

Mycoplasma pneumoniae-инфекции

Эпидемиологический анамнез — определяется цикличность с пиком заболеваемости каждые 3-5 лет; наибольшая "уязвимость" лиц детского, юношеского и молодого возрастов; характерны эпидемические вспышки в тесно взаимодействующих коллективах (школьники, военнослужащие и др.)

Клинический дебют болезни — начало с фарингита, трахео-бронхита

Данные физического обследования — стойкая тахикардия, тенденция к гипотензии; мелкопузырчатые влажные хрипы и незвучная крепитация над зоной легочного поражения при отсутствии притупления перкуторного звука и усиления голосового дрожания бронхофония); шейная, реже генерализованная лимфаденопатия; кожные сыпи; гепатоспленомегалия

Рентген-морфологические признаки — неоднородная инфильтрация преимущественно нижних долей легких; медленный регресс (в течение нескольких недель) очагово-инфильтративных изменений в легких; чрезвычайная редкость массивного очагово-сливного поражения легочной ткани и плеврального выпота

Лабораторные исследования — нормоцитоз или лейкоцитоз; умеренное увеличение СОЭ; повышение титра холодовых гемагглютининов; признаки гемолиза — положительная проба Кумбса, умеренный ретикулоцитоз

Таблица 3.

Опорные диагностические признаки легочного воспаления в рамках

Chlamydia psittaci – инфекции

Эпидемиологический анамнез — профессиональный или бытовой контакт с домашней (декоративной) или дикой птицей, семейные или групповые вспышки острого лихорадочного заболевания

Клинический дебют болезни — острое начало, нередко выраженность лихорадочного и интоксикационного синдромов при отсутствии, как правило, острого воспаления верхних дыхательных путей

Данные физического обследования — относительная "скудность" стетоакустической картины над пораженными участками легочной ткани, относительная брадикардия

Рентген-морфологическая картина — очаговая или очагово-сливная инфильтрация легочной ткани, нередко реакция плевры

Лабораторные исследования — нередко лейкопения, выраженный палочкоядерный сдвиг, значительное ускорение СОЭ

Таблица 4.

Опорные диагностические признаки легочного воспаления в рамках легионеллезной инфекции

Эпидемиологический анамнез — земляные работы; строительство; проживание вблизи открытых водоемов; контакты с кондиционерами, увлажнителями воздуха; групповые вспышки остролихорадочного заболевания в тесно взаимодействующих коллективах.

Клинический дебют болезни - острое начало, высокая лихорадка, одышка, сухой кашель; плевральные боли; цианоз; преходящая диарея; нарушение сознания; миалгии, артралгии

Данные физического обследования — относительная брадикардия, влажные хрипы над зоной легочного поражения; шум трения плевры, длительно сохраняющаяся инспираторная крепитация

Рентген-морфологические признаки — слабо отграниченные закругленные инфильтраты, прогрессирование процесса от одностороннего к билатеральному поражению, длительное разрешение рентгенологических изменений ( до 3-х месяцев и более) после клинического выздоровления

Лабораторные исследования — относительная или абсолютная лимфопения на фоне умеренного лейкоцитоза со сдвигом влево; нередко значительное увеличение СОЭ до 50-б0 мм в час

Ситуационные задачи для самоконтроля

1. У больной после переохлаждения появился насморк, сухой кашель. Через 3 дня внезапно появилась T до 39 градусов с ознобом, кашель с выделением незначительного количества ржавой мокроты, одышка смешанного характера, к вечеру в этот же день стали беспокоить боли в грудной клетке справа, которые усиливались при глубоком дыхании и кашле.

1.КАКОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНО В ДАННОМ СЛУЧАЕ?

1)острый бронхит

2)абсцесс легких

3)паренхиматозная пневмония

4)интерстициальная пневмония

5)рак легкого

2.КАКОВА ЭТИОЛОГИЯ ПРЕДПОЛАГАЕМОГО ВАМИ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА?

1)хламидийная инфекция

2)бактериально-вирусная

3)неизвестная

4)бета-гемолитический стрептококк

5)туберкулезная микобактерия

3.КАКИЕ ДАННЫЕ ВЫ ПРЕДПОЛАГАЕТЕ ПОЛУЧИТЬ ПРИ АУСКУЛЬТАЦИИ?

1)дыхание не прослушивается

2)бронхиальное дыхание и шум трения плевры

3)везикулярное дыхание с удлиненным выдохом

4)амфорическое дыхание

5)ослабленное дыхание

4.КАКИЕ ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ОБСЛЕДОВАНИЯ ВАМ ПОМОГУТ?

1)спирометрия

2)бронхоскопия

3)рентгенография органов грудной клетки

4)бронхография

5)пневмотахометрия

5.КАКОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЕСТЬ У БОЛЬНОГО?

1)абсцесс легкого

2)сухой плеврит

3)экссудативный плеврит

4)перикардит

5)сепсис

6.КАКОЙ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ ВЫ БЫ НАЗНАЧИЛИ БОЛЬНОМУ?

1)преднизолон

2)делагил

3)диклофенак

4)ампициллин

5)нитроксолин

2. Больной жалуется на озноб с повышением T до 39 градусов, боль в грудной клетке при дыхании и кашле, незначительное количество ржавой мокроты, выраженную слабость. Объективно: левая половина грудной клетки отстает в дыхании, голосовое дрожание и бронхофония усилена в нижних отделах левого легкого, где выслушивается бронхиальное дыхание, ЧД=28 в 1 минуту.

1.КАКОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ ВЕРОЯТНЕЕ ВСЕГО ИМЕЕТСЯ У БОЛЬНОГО?

1)туберкулез легких

2)абсцесс легкого

3)острый бронхит

4)хронический бронхит с бронхоэктазами

5)пневмония

2.ПРИ ОБСЛЕДОВАНИИ В ЛЕГКОМ ОБНАРУЖЕНЫ:

1)эмфизема

2)инфильтрат в фазе разрешения

3)полное уплотнение легочной ткани

4)полость в легком

5)экссудативный плеврит

3. НАЛИЧИЕ РЖАВОЙ МОКРОТЫ СВЯЗАНО НА ВАШ ВЗГЛЯД С СЛЕДУЮЩЕЙ ПАТОЛОГИЕЙ:

1)рак легкого

2)выраженное нарушение проницаемости сосудов

3)бронхоэктазы

4)абсцесс легкого

5)разрыв сосуда

4.БОЛЬ В ГРУДНОЙ КЛЕТКЕ ОБУСЛОВЛЕНА НАЛИЧИЕМ:

1)сухого плеврита

2)экссудативного плеврита

3)раздражением межреберного нерва

4)остеохондрозом позвоночника

5)стенокардией

5.КАКИЕ ЛЕЧЕБНЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ ДОЛЖНЫ БЫТЬ ПРОВЕДЕНЫ В ПЕРВУЮ ОЧЕРЕДЬ?

1)введение наркотических средств

2)глюкокортикостероиды

3)антибиотики

4)спазмолитики

5)аминокапроновая кислота

Бронхиальная астма

Определение

БА – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, развивающееся у предрасположенных лиц, которое сопровождается развитием приступообразной, распространенной, обратимой (спонтанно или под влиянием терапии) обструкции в ответ на различные специфические и неспецифические стимулы (гиперреактивность).

В этом определении заложены черты, отличающие БА от других легочных заболеваний при наличии всей совокупности перечисленных признаков. Это:

•Воспалительная природа процесса, указание на хроническое течение этого воспаления. Этот критерий подразумевает, что БА на современном этапе развития традиционной медицины считается неизлечимой патологией. Раз начавшись, воспаление прогрессирует и приводит к формированию необратимых, в т.ч. фиброзных изменений в дыхательной системе.

•Заболевание развивается у предрасположенных лиц. Этот критерий может служить опорным моментом в постановке диагноза, т.к. во многих случаях можно выявить наследственную предрасположенность, что позволит говорить о наличии врожденных биологических дефектов у данного субъекта, которые служат запуску патологического процесса.

•В основе практически всех основных проявлений бронхиальной астмы лежит пароксизмальная обструкция, другие же клинические проявления являются следствием процессов, вызванных обструкцией; в связи с этим обструктивный синдром с его определенными характеристиками (см. ниже) является критерием самой БА и отправной точкой дифференциальной диагностики.

•Приступообразность обструкции (резкое развитие и исчезновение спонтанно или под влиянием терапии, т.е ее обратимость) – важный критерий диагноза, т.к. именно при БА, в отличие от других болезней, протекающих с обструкцией, главным компонентом обструкции является ее «острая» составляющая - бронхоспазм, и меньшую, чем при других патологиях, роль, играют другие виды обструкции (подострая, хроническая и необратимая - рубцовая).

•Гиперреактивность, или повышенная реакция бронхов на специфические и неспецифические раздражители, - является также одним из характерных признаков бронхиальной астмы. Повышенная реакция на специфические раздражители отражает суть астмы как аллергического процесса, что характерно хоть и не для всех, но для большинства больных.

Эпидемиология БА

Распространённость БА чрезвычайно высока, особенно в развитых странах. Данные по распространённости и смертности от БА в разных странах представлены на рисунке.

Этиология БА

Бронхиальная астма – это полиэтиологическое заболевание, т.е. болезнь, для которой определен и продолжает (!) изучаться

•широкий круг генетических дефектов, фенотипическими проявлениями которых являются различные особенности организма, определяющие склонность к гиперреактивности бронхов, развитию бронхоспазма, формированию аллергической предрасположенности, хроническому течению воспалительного процесса.

•Разнообразные средовые факторы, способствующие максимальному проявлению генетических дефектов у данного индивидуума.

Отражением наличия генетической предрасположенности макроорганизма к аллергическим реакциям является частое сочетание БА с другими аллергическими процессами, наличие БА или других аллергических заболеваний у родственников «астматиков».

Суть генотипической предрасположенности к БА состоит в наличии так называемых «биологических дефектов».

Суть биологических дефектов может заключаться в следующем (по Федосееву):

1.на уровне функциональных систем организма – дефекты иммунной, нервной, эндокринной системы

2.на органном уровне – гиперреактивность бронхов, нарушение системы местной бронхопульмональной защиты

3.на клеточном уровне – нестабильность тучных клеток, нарушение функции эозинофилов, макрофагов и др. клеток иммунной системы

4.на субклеточном уровне – дефекты мембрано-рецепторных комплексов – сниженная активность бета-2-адренорецепторов, и т.п.