5 курс / Пульмонология и фтизиатрия / ИЗБРАННЫЕ ВОПРОСЫ ПУЛЬМОНОЛОГИИ

2)антибиотики

3)бронходилататоры

4)отказ от курения

5)все вышеперечисленное

Пневмония

Определение

Пневмонии – группа различных по этиологии, патогенезу, морфологической характеристике острых инфекционных (преимущественно бактериальных) заболеваний, характеризующихся очаговым поражением респираторных отделов легких с обязательным наличием внутриальвеолярной экссудации.

Классификация

Классификация, наиболее полно отражающая особенности течения пневмонии и обосновывающая этиотропную терапию, основана на этиологическом принципе. Однако на практике осуществление своевременной этиологической диагностики пневмоний мало реально из-за недостаточной информативности и длительности выполнения традиционных микробиологических методов.

Альтернативой является использование классификации, учитывающей те окружающие условия, в которых развилось заболевание, некоторые особенности инфицирования легочной ткани, а также состояние иммунологической реактивности больного. Правильный учет перечисленных факторов позволяет прогнозировать этиологию заболевания.

В соответствии с этой классификацией выделяют следующие виды пневмонии:

•Внебольничная (приобретенная вне лечебного учреждения) пневмония. Синонимы: домашняя, амбулаторная.

•Госпитальная (приобретенная в лечебном учреждении) пневмония. Синонимы: нозокомиальная, внутрибольничная.

• Аспирационная пневмония.

•Пневмония у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета (врожденный иммунодефицит,

ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия).

Кроме того, пневмонии делятся по этиологии (бактериальная, вирусная и т.д.); по локализации процесса; его распространенности и его осложнениям (легочные и внелегочные); по степени тяжести (тяжелая, средней тяжести, легкая); по фазе заболевания (разгар, разрешение, реконвалесценция, затяжное течение).

ВМеждународной классификации болезней, травм и причин смерти IX-го (1975 г.) и Х-го (1992 г) пересмотров, пневмония четко обособлена от других очаговых воспалительных заболеваний легких неинфекционного происхождения.

Так, из рубрики "пневмония" исключены заболевания, вызываемые физическими (лучевой пневмонит) или химическими ("бензиновая пневмония") факторами, а также имеющие аллергическое (гиперсенситивный пневмонит, "эозинофильная пневмония") или сосудистое (инфаркт легкого на почве тромбоэмболии ветвей легочной артерии) происхождение.

Воспаления легких, вызванные облигатными патогенами бактериальной или вирусной природы, рассматриваются в рамках соответствующих нозологических форм (Куриккетсиоз, чума, брюшной тиф, корь, краснуха, грипп и др.), также исключены из рубрики "пневмония".

Следует упомянуть, что привычное для отечественных врачей словосочетание "острая пневмония" уже давно не используется за рубежом, поскольку пневмония является в принципе острым инфекционным процессом. Поэтому следует согласиться, что определение "острая" перед диагнозом "пневмония" является излишним, особенно учитывая то обстоятельство, что диагноз "хроническая пневмония" практически вышел из употребления.

Вроссийских и североамериканских рекомендациях пневмония рассматривается как клинически манифестирующая острая инфекция легочной ткани, объективным признаком которой выявляемая при лучевом исследовании пневмоническая инфильтрация.

Отказ от последнего возможен при легком течении болезни у лиц без факторов риска неблагоприятного исхода (уровень доказательности 3, рекомендации умеренной силы).

Необходимо ли обязательное рентгенологическое подтверждение? Североамериканские эксперты подчеркивают невысокий уровень доказательности (3), подобный вывод делают и эксперты Британского торакального общества, которые считают, что при нетяжелой пневмонии рентгенологическое подтверждение не следует рассматривать как необходимость. Это положение не противоречит и рекомендациям Европейского респираторного общества, где рентгенологическое исследование признается целесообразным, безусловно, у всех лиц с длительностью симптомов, подозрительных в отношении ВП, превышающих 4 суток.

Вопрос рентгенологической диагностики всегда вызывает большой интерес, особенно у молодых врачей и студентов, которые «верят» только его результатам. На деле оказывается, что инфильтративные изменения могут не визуализироваться в первые 2 суток, или характеризоваться низкой интенсивностью, высок процент расхождения при интерпретации снимков рентгенологами – 78% коэффициент согласия по наличию инфильтрата, результаты рентгенологического заключения практически не влияют на тактику антибиотикотерапии ВП и исходы. С другой стороны показано, что высока специфичность клинического обследования. Так проанализировано 236 пациентов с фокальными признаками инфильтрации легочной ткани, выявленными при объективном обследовании, рентгенологически подтверждены в 39% случаях, и наоборот – из 87% пациентов с симптомами острого инфекционного заболевания нижних дыхательных путей, но с отсутствием локальных признаков пневмонической инфильтрации, рентгенологически найдены очагово-инфильтративные изменения только в 2% случаев.

Этиология и патогенез

Вызывать пневмонию могут практически все известные на сегодняшний день инфекционные агенты. Однако на практике подавляющее большинство случаев пневмонии вызывается сравнительно ограниченным количеством видов микроорганизмов. Этиология ВП и патогенетические механизмы развития пневмонии

·Streptococcus pneumoniae (30 – 50%)

·Haemophilus influenzae (10 – 20%)

·Chlamidia pneumoniae

·Mycoplasma pneumoniae (8 – 25%)

·Legionella pneumophila

·Staphylococcus aureus

·Klebsiella pneumoniae

Упожилых очень часто имеют место ассоциации бактерий, сочетание грам(+) и грам(-) флоры

Пневмония развивается при воздействии инфекционного агента на восприимчивый организм. Следовательно, в ее формировании имеет значение, кроме свойств самого возбудителя, и состояние макроорганизма, прежде всего – нарушения системы местной противоинфекционной защиты:

Противоинфекционную защиту нижних отделов дыхательных путей осуществляют механические факторы (аэродинамическая фильтрация, разветвление бронхов, надгортанник, кашель и чихание, колебательные движения ресничек мерцательного эпителия), а также механизмы неспецифического и специфического иммунитета. Причинами развития воспалительной реакции могут быть как снижение эффективности защитных механизмов макроорганизма, так и массивность дозы микроорганизмов и/или их повышенная вирулентность Можно выделить четыре патогенетических механизма, с разной частотой обусловливающих развитие ВП:

• аспирация секрета ротоглотки;

•вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы;

•гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочного очага инфекции

•непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных органов

Необходимо отметить, что основными являются первые два из вышеперечисленных механизмов.

Аспирация содержимого ротоглотки – главный путь инфицирования респираторных отделов легких и основной патогенетический механизм развития ВП. В нормальных условиях ряд микроорганизмов, например Streptococcus pneumoniae, могут колонизировать ротоглотку, но нижние отделы дыхательных путей при этом остаются стерильными. Микроаспирация секрета ротоглотки – физиологический феномен, наблюдающийся практически у половины здоровых лиц, преимущественно во время сна. Однако кашлевой рефлекс, мукоцилиарный клиренс, антибактериальная активность альвеолярных макрофагов и секреторных иммуноглобулинов обеспечивают элиминацию инфицированного секрета из нижних отделов дыхательных путей и их стерильность При повреждении механизмов «самоочищения» трахеобронхиального дерева, например

при вирусной респираторной инфекции, когда нарушается функция ресничек эпителия бронхов и снижается фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов, создаются благоприятные условия для развития ВП. В отдельных случаях самостоятельным патогенетическим фактором могут быть массивность дозы микроорганизмов или проникновение в респираторные отделы легких даже единичных высоковирулентных микроорганизмов.

Ингаляция микробного аэрозоля – менее часто наблюдаемый путь развития ВП. Он играет основную роль при инфицировании нижних отделов дыхательных путей облигатными возбудителями, например Legionella spp.

Еще меньшее значение (по частоте встречаемости) имеет гематогенное (например, Staphylococcus spp.) и прямое распространение возбудителя из очага инфекции.

С учетом описанных особенностей патогенеза пневмоний очевидно, что ее этиология в подавляющем большинстве случаев связана с микрофлорой верхних отделов дыхательных путей, состав которой зависит от внешней среды, возраста пациента и дисфункция местной (бронхопульмональной) и общей противоинфекционной защиты, а именно

·Механической защиты:

·Нарушение функции мукоцилиарного аппарата

·Снижение синтеза сурфактанта

·Гуморальной защиты:

·Нарушение содержания в бронхиальном содержимом гуморальных защитных факторов

·Дефицит иммуноглобулина А

·Нарушение содержания компонентов комплемента

·Снижение содержания лизоцима в бронхиальном секрете

·Снижение содержания лактоферрина в бронхиальном секрете

·Снижение содержания фибронектина в бронхиальном секрете

·Нарушение содержания интерферонов в бронхиальном содержимом

·Нарушение соотношения протеаз и их ингибиторов

·Клеточной защиты:

·Нарушение функции альвеолярных макрофагов, нейтрофилов, бронхоассоциированной лимфоидной ткани

Внедрившиеся в легочную ткань, микроорганизмы вызывают развитие в ней очага воспаления, которое распространяется далее, вовлекая в патологический процесс новые участки легочной паренхимы. При этом характер распространения воспалительного процесса в значительной мере зависит от особенностей жизнедеятельности микроорганизма — возбудителя пневмонии.

Так, например, долевая пневмококковая (крупозная) пневмония, по данным В. Д. Цинзерлинга (1970), начинается в виде небольшого очага, который далее распространяется по легочной ткани в виде «масляного пятна» через межальвеолярные поры Кона. Воспалительный очаг окружен зоной микробного отека, в котором располагаются пневмококки. Подобным образом воспалительный процесс распространяется также при пневмонии, вызываемой клебсиеллой, кишечной палочкой, гемофильной палочкой. Пневмококк и названные микроорганизмы не выделяют экзотоксина, но продуцируют вещества, резко усиливающие сосудистую проницаемость. Стрептококки, стафилококки, синегнойная палочка выделяют экзотоксины, разрушающие легочную ткань, в результате чего образуются очаги некроза, которые, сливаясь, формируют абсцессы. В центре воспалительно-некротического очага находятся возбудители, а по периферии формируется воспалительный отек. В развитии воспаления легких большую роль играет продукция лейкоцитами биологически активных веществ — цитокинов (интерлейкинов 1, 6, 8 и др.), под влиянием которых осуществляется хемотаксис макрофагов, нейтрофилов и других эффекторных клеток, принимающих активное участие в местной воспалительной реакции.

Микроциркуляторные нарушения в легких играют определенную роль в патогенезе пневмонии, так как способствуют развитию ишемических изменений и поддержанию воспалительного процесса в легких. Нарушения в системе микроциркуляции характеризуются повышением агрегации тромбоцитов и формированием множественных микротромбов.

Активация перекисного окисления липидов и протеолиза в легочной ткани.

Установлено, что у больных острой пневмонией значительно активируется перекисное окисление жирных кислот, при этом образуются свободные радикалы и перекисные соединения. Эти вещества оказывают непосредственное повреждающее влияние на легочную ткань и способствуют развитию в ней воспалительного процесса. Кроме того, продукты перекисного окисления липидов повышают проницаемость лизосомальных мембран легочной ткани, что приводит к выходу из лизосом протеолитических ферментов, которые оказывают повреждающее действие на клетки. Установлено так же, что продукты перекисного окисления липидов значительно снижают активность основного ингибитора протеаз — a1-антитрипсина. В итоге активация перекисного окисления липидов и высокая активность протеолиза создают благоприятные условия для развития пневмонии.

Диагностика

На кафедре факультетской терапии большое внимание уделяется внимательной работе (доскональной) с пациентами – разработана методология работы врача с пациентом, которая включает в себя:

-последовательность работы врача с пациентом (алгоритм)

-построение критериев диагностики болезни

-умение делать заключение по каждому разделу работы,

-умение формулировать и обосновывать диагноз.

В соответствии с разработанной методологией обоснование диагноза следует проводить с учетом 4х критериев диагностики: этиологии процесса, развития болезни, профиля пораженных органов и эффекта проводимой терапии.

4.1. Важным критерием диагностики является этиология.

Этиологический подход в постановке диагноза пневмонии крайне важен. Практическому врачу почти всегда приходится назначать антибактериальную терапию больному не только при отсутствии верификации возбудителя в первые дни, но и вообще без перспектив на получение микробиологических данных о возбудителе. Первым

общедоступным и обязательным этапом является установление предположительного этиологического диагноза по клиническим и эпидемиологическим данным с учетом этиологической структуры современных пневмоний. Деление пневмоний на внебольничные и внутрибольничные оправдано, прежде всего, различиями этиологической структуры.

Поэтому использование критериального подхода, предложенного на кафедре, позволяет учесть ряд клинических факторов – прежде всего анализ анамнеза. Уже упоминалось о том, что деление пневмоний на 4 группы не случайно, оно позволяет предположить возбудителя уже потому, где, у какого контингента и при каких условиях возникла пневмония. Анализ анамнеза болезни, где указываются условия возникновения болезни, первые ее проявления (характерно часто для каждого возбудителя и досконально собранная информация дает такую возможность), выяснения окружающей эпидемиологической обстановки и эффекта от лечения антибиотиками у других пациентов этого района, уже дает возможность предположить возбудителя пневмонии. Следует также подчеркнуть, что, анализируя анамнез жизни (врожденные аномалии, курение, профвредности), можно предположить какими особенностями будет отличаться течение процесса у каждого пациента. В дальнейшем необходимо провести лабораторную диагностику, которая будет необходима для того пациента, у которого будут осложнения процесса или лечение будет неэффективным.

4.2. Наиболее существенным является критерий развития болезни.

Для каждой болезни характерно свое течение процесса, отличное от других патологических процессов, и именно поэтому развитие болезни выбрано критерием диагностики. Он строится на основания анамнеза болезни и жизни, практически всегда имеется в распоряжении врача, зависит от искусства и внимательности врача. По мнению большинства специалистов и ученых хорошо собранный и проанализированный анамнез (развитие патологического процесса) позволяет без дополнительного обследования в 50% случаев правильно поставить диагноз.

Ниже представлены этапы классического развития пневмонии.

В развитии пневмонии можно выделить несколько этапов, которые могут соответствовать фазам (это промежутки времени, за которые происходят существенные изменения в течении заболевания): предболезнь, разгар заболевания (инфекционноальтеративная фаза) и разрешение.

В каждом этапе следует выделить критические точки (материализованные «поворотные моменты» в его развитии)

Например, 1 этап пневмонии (или предпневмонический период) может характеризоваться ринитом, фарингитом и т.д., продолжительность может быть от нескольких часов до нескольких недель.

Второй этап, или фаза разгара, начинается, как правило, с повышения температуры до фебрильных цифр (39 – 40) и озноба. В дальнейшем присоединяется выраженная интоксикация, нарушения дренажной функции бронхов, дыхательная недостаточность, сухой плеврит, может появиться «ржавая» мокрота вследствие диапедеза эритроцитов или даже выделение алой крови, что может указывать на деструкцию сосудов при выраженной воспалительной реакции. Продолжительность стадии при классическом развитии 3-5 дней.

Этап разрешения (фаза разрешения) начинается с критического или литического снижения температуры, ликвидации проявлений плеврита, уменьшения интоксикации, восстановления дренажной функции бронхов. Продолжительность – примерно 2 недели.

Работа с критерием развития заболевания завершается сопоставлением развития болезни у пациента с классическим развитием, представленным выше. При совпадении их на 80% и более, можно не проводить дифференциальный диагноз с другими, похожими

болезнями. При меньшем совпадении следует указать болезни, похожие по развитию, и провести дифференциальный диагноз с ними.

4.3. Следующий критерий диагностики – профиль пораженных органов у больного. Этот критерий выбран потому, что каждая болезнь имеет свою, характерную для нее, совокупность пораженных органов.

Для его формирования необходимо получить данные объективного осмотра, дополнительного и инструментального обследования.

Врачу надо помнить, что осматривая пациента, он должен получить конкретное представление о характере поражения каждого органа во всех системах. Осмотр должен закончиться названием выявленного поражения каждого органа и указанием признаков, на основании которого было сделано это заключение.

При пневмонии, как и при других заболеваниях, в процесс вовлекаются определенные системы: прежде всего, дыхательная, сердечно-сосудистая, нервная, пищеварительная, мочевыделительная. В каждой системе обнаруживаются повреждения органов, соответствующие определенным синдромам. Выявляется синдромы воспалительного уплотнения легочной ткани в различных фазах, очагового или диффузного бронхита, внутрибронхиальной инфекции, нарушения дренажной функции бронхов, сухого или экссудативного плеврита, дыхательной недостаточности; сердечно-сосудистая система (синдромы токсического миокардита, эндокардита, перикардита); органы пищеварения (синдромы токсического гепатита, гастрита); органы мочевыделения (синдромы очагового или, реже, диффузного нефрита); центральная нервная система (синдромы токсического повреждения мозговой клетки, менингита, энцефалита).

На наш взгляд студенту на данном этапе обучения для облегчения работы (построения обоснованных заключений о пораженных органах) следует воспользоваться представленной в учебно-методических рекомендациях «Работа с больными и схема написания истории болезни» таблицей. Ниже приведены примеры выделения синдромов пораженных органов.

Профиль пораженных органов при пневмонии и их обоснование (при классическом течении)

В дальнейшем они подтверждаются данными дополнительного обследования – инструментального и лабораторного

Примечание: далее выполняется такая же работа по другим системам.

Сделайте заключение – укажите заболевание или заболевания, для которых типично выявленное сочетание пораженных органов (сочетание синдромов). Выберите то заболевание, у которого имеется наибольшее совпадение. Если это совпадение более 80%, то именно эта болезнь у пациента. Если совпадение недостаточное, то необходимо провести дифдиагноз между похожими по профилю пораженных органов болезнями и выбрать патологический процесс с максимальной степенью совпадения.

Следующий этап работы – предварительный диагноз, который вы обосновываете уже, используя 3 критерия диагностики. Вам предлагается в «схеме» формализованный вариант обоснования диагноза.

При анализе полученного результата, представленного в таблице, видно, что наиболее вероятна пневмония, так как именно она занимает «первые места» в таблице. Не исключается, однако, что надо поработать далее и окончательно исключить туберкулез («второе место»).

Теперь пора сформулировать предварительный диагноз (пример).

Диагноз: основное заболевание: Внебольничная предположительно пневмококковая правосторонняя, нижнедолевая пневмония, инфекционно-альтеративная фаза (фаза разгара).

Осложнение: сухой плеврит.

Необходимо оценить тяжесть течения пневмонии и указать в диагнозе. Это позволяет сразу сориентироваться, где и как лечить пациента.

Где лечить больного ВП

Ответ на этот вопрос вытекает из оценки тяжести состояния больного и степени риска неблагоприятного исхода.

Для оценки тяжести и прогнозирования риска летального исхода, что необходимо для выбора места лечения ВП, служит прогностическая шкала PORT с определением индекса тяжести пневмонии (PSI-pneumoniaseverityindex) и дается краткая характеристика прогностической шкалы CURB – 65, и (CRB)

C – нарушение (спутанность) сознания;

U – азот мочевины крови > 7 ммоль/л; R – частота дыхания ³ 30 /мин;

B – низкое диастолическое (ДАД) и САД: < 60 мм рт.ст. и < 90 мм рт.ст. соответственно; 65 – возраст > 65 лет.

Более подробно PSI и CURB – 65 разбираются в ЕР и АР. В табл.1, заимствованной из ЕР, приведены показатели,

Индекс тяжести пневмонии (PSI) (ЕР)

В АР приведены разработанные на основании шкалы PSI классы риска исхода ВП, используемые для решения вопроса о месте лечения ВП и прогнозируемой летальности

(табл.2).

Таблица 2

Классы риска исхода ВП (на основании шкалы PSI) (АР)

______________

·- отсутствие предикторов неблагоприятного исхода

Однако, данную шкалу можно использовать после обследования пациента, что делает проблематичным оперативность принятия решения. Предложенная прогностическая шкала CURB – 65 является более доступной для практического использования, поскольку она учитывает только 5 критериев. Допускается и упрощенный вариант использования этих критериев, не требующий определения уровня мочевины крови, что позволяет решить вопрос о месте лечения уже при первичном осмотре больного.