5 курс / Психиатрия и наркология для детей и взрослых (доп.) / Неврология_и_психиатрия_в_клинических_примерах_В_А
.pdfбронхит. Туберкулѐз, венерические заболевания отрицает, ЧМТ с потерей сознания отрицает. Аллергоанамнез без особенностей, эпиданамнез спокойный. Не курит. Алкоголь употребляет только по праздникам.
Психический статус. Больная на курацию пришла сама. Походка уверенная, осанка правильная. В ясном сознании. Мимика достаточно живая, адекватная. Движения быстрые. Жестикуляция адекватная.
Неопрятна. Относится к беседе без интереса. Не сосредоточена.
Содержание беседы и вопросов понимает. Речь некрасноязычная,
необстоятельная, громкая. Больная строит речь грамотно. Рассказывая о чем‒либо, постоянно вспоминает о второстепенных деталях и застревает на них, иногда вовсе не может вернуться к первоначальной теме разговора.
К примеру, постоянно говорит, что «дочка с зятем за мной сегодня вечером приедут ...Обои поклеят и приедут…. Дочка сказала, что поставят мне зубы…».
Ориентация больной во времени и пространстве нарушена. Ориентация в собственной личности сохранена. Симптомов отключения сознания не отмечено: больная реагирует на раздражители обычной силы, понимает обращенные к ней вопросы разной степени сложности. Сонливости нет.
Расстройств восприятия в виде иллюзий, галлюцинаций, нарушения схемы тела, деперсонализации и дереализации не отмечено.
Память на прошлые события сохранена, но присутствуют явления парамнезий (путает хронологию событий) ‒ псевдореминисценции. Память на текущие события нарушена (считает, что находится в отделении два дня, хотя на самом деле находится в течение 2‒х недель)
Внимание больной устойчивое. Больная не отвлекается. Признаков истощения внимания не отмечено. Беседа с больной длилась более 30 минут,
и за это время больная не проявляла усталости.
При сборе анамнеза больная не употребляла общие и профессиональные понятия, ее суждения и умозаключения касались только бытовых, домашних проблем, были поверхностными, без попыток анализа ситуаций. Легко
воспринимались только относительно простые вопросы, на них давались простые, поверхностные, конкретные ответы. Сложно сформулированные вопросы, касающиеся отдельных деталей, воспринимались с трудом, их приходилось повторять или упрощать. Такой уровень интеллекта можно объяснить недостаточным образованием больной, отсутствием профессии
(соответственно, и профессиональных знаний), окружением больной и низким уровнем культуры в ее семье.
Основной тип мышления у больной – конкретный: больная в разговоре пытается сводить все ответы на вопросы к конкретным предметам,
вещам, действиям. Речь необстоятельная, громкая. Патологической обстоятельности, резонерства, персевераций в речи не отмечено. Глубина суждений, высказываемых больной в беседе, недостаточна. Суждения больной касаются в основном бытовых проблем, отношений с семьей дочери. Эти простые рассуждения больная ведет правильно, не высказывая паралогичных идей. Фобий выявить не удалось, сверхценных идей в разговоре больная не высказывала. Фиксационная память снижена. Логически ‒ смысловая память снижена. Запасы памяти снижены. Репродуктивная память снижена. Узнавание не нарушено.
Свое настроение в данный момент больная оценивает, как хорошее.
Колебаний настроения в зависимости от времени суток больная не отмечает. Со слов дочери, у больной возникали суицидальные мысли.
Мимика у больной активная, жестикуляция присутствует. Эмоции выражены, адекватны предмету беседы.
Больная относится к себе и своей болезни без критики. Больная неопрятна в прическе, одежде, не пользуется косметикой.
В разговоре участвует пассивно, в основном отвечает на поставленные вопросы, встречных вопросов не задает, интереса к беседе не проявляет, не пытается выяснить что‒либо о своей болезни. В отделении в основном одинока, с больными общается редко, большую часть времени бесцельно ходит по коридору.
Рекомендовано к покупке и прочтению сайтом https://meduniver.com/
Часто упоминает о том, что скоро ее должны выписать, что очень хочет домой, соскучилась по дочери. Планы больной не соответствуют реально существующей жизненной ситуации.
Данные объективного обследования. Соматический статус без особенностей. Неврологический статус без особенностей.
Клинический диагноз: Деменция при болезни Альцгеймера с ранним
началом.
Рекомендации по лечению:
Таб. Memantini 10 мг внутрь, 1 неделя – ½ таб 1 р/д, 2 неделя - по 1 таб 1
р/д, в дальнейшем по 1 таб 2 раза в день;
Капс. Cholini alfosceratis 300мг, по 1 капс 3 р/д,
Таб. Promazini 25мг, внутрь по 1 таб 3 р/д
Клинический пример
Женщина 79 лет направлена на госпитализацию врачом психиатром,
повторно. Жалоб не предъявляет. Ранее неоднократно находилась на лечении в данном стационаре.
Анамнез заболевания. В силу грубого когнитивного дефицита собрать достоверные анамнестические сведения у больной не представляется возможным. Со слов сына: с 2005 года стали прогрессивно нарастать мнестико ‒ интеллектуальные расстройства. Перестала следить за собой,
потеряла навыки самообслуживания и хозяйствования. В декабре 2013 года присоединилась бредовая симптоматика с нарушением поведения: начала заявлять, что сын с невесткой хотят выписать ее из дома, не пускала их в квартиру. Ушла из дома, ломилась в здание ФСБ, требовала разобраться с сыном. В 2014г.в связи с неадекватным поведением была госпитализирована в ПНД С того времени состоит на учете у психиатра. Многократно лечилась стационарно. Дома больная не удерживается: ночью не спит,
будит родственников с нелепыми требованиями, дезориентирована, куда ‒ то стремится, не осознает текущей ситуации, препараты не принимает,
навыки самообслуживания и хозяйствования утратила. Родственники больной вновь обратились в ПНД в связи с необходимостью в уходе и присмотре. Была госпитализирована.
Анамнез жизни. Сведений о раннем развитии и детских болезнях нет.
Окончила 9 классов средней школы и 10‒й класс в вечерней школе (неполное среднее). Работала бухгалтером до пенсии. Была замужем, в настоящее время вдова. Имеет двух взрослых сыновей, внуков. Пенсионерка, до госпитализации проживала с сыном и невесткой. ЧМТ, ОНМК, менингиты,
энцефалиты, туберкулез у себя и ближайшего окружения, венерические заболевания, малярия, гепатит, тиф ‒ отрицает. Вредные привычки и хронические интоксикации ‒ отрицает. Аллергологический анамнез ‒ не отягощен. Не курит. Алкоголь не употребляет.
Психический статус. Походка медленная, шаркающая. Осанка не ровная, горбится. Выражение глаз апатичное, глаза немного впалые.
Мимика скудная, выражена плохо, движения скованные, жестикуляция отсутствует. Больничная форма чистая, опрятная. Беседу поддерживает с трудом, интереса не проявляет. Содержание беседы, вопросов понимает.
Отвечает с задержкой. Голос тихий, монотонный. Словарный запас скудный. Формально понимает, что находится в больнице, но не знает в какой, дезориентирована во времени, формально ориентируется в собственной личности. На вопросы отвечает после паузы, односложно, к
концу опроса ‒ чаще невпопад. Фиксационная память снижена.
Логически‒смысловая память снижена. Запасы памяти снижены.
Репродуктивная память снижена. Узнавание не нарушено.
Внимание неустойчивое, на внешние раздражители не всегда отвлекается. Уровень интеллекта снижен. Запас знаний – недостаточный.
На простые вопросы отвечала не сразу, без детализации, кратко. На более сложные вопросы отвечала с заминкой, приходилось упрощать вопрос или подбирать другие слова. Не может объяснить значение всех пословиц и поговорок. Аналитические возможности снижены (выявляет сходства и
Рекомендовано к покупке и прочтению сайтом https://meduniver.com/
различия только простых понятий). Подбор синонимов и антонимов затруднѐн (пациентка задумывается). Способность пополнять знания низкая. Критика к своей болезни отсутствует.
Мышление бредовое. Заявляет, что сын с невесткой хотят ее отравить и выселить из квартиры. Темп мышления снижен (уменьшение ассоциаций в единицу времени). Дизартрии не наблюдается. Словарный запас ограничен.
Свое настроение в данный момент пациентка оценивает как хорошее.
Отмечает колебания настроения в течение суток; понижение аппетита.
Суицидные мысли не возникали. Апатия. Планы больной не соответствуют реально существующей жизненной ситуации.
Данные объективного обследования. Соматический статус без особенностей. Неврологический статус без особенностей.
Клинический диагноз: Тяжелая деменция при болезни Альцгеймера с ранним началом с бредовыми симптомами.
Рекомендации по лечению: Таб. Memantini 1 неделя – ½ таб 1 р/д, 2
неделя - по 1 таб 1 р/д, в дальнейшем по 1 таб 2 раза в ден;
Таб. Donepezili 5 мг, по 1 таб 1 р/д;
Таб. Promazini 25 мг, по 1 таб 3 р/д.
16. CОСУДИСТАЯ ДЕМЕНЦИЯ
Сосудистая деменция – это расстройство ЦНС, представляющее собой приобретенное слабоумие и вызываемое нарушениями сосудистой сети головного мозга. Это и отличает данный вид деменции от других ее типов, в
большинстве своем вызванных отложением в нервных клетках токсичных веществ. Проблемы с кровообращением головного мозга, ведут к встречающимся и при других типах слабоумий КН (то есть связанных с интеллектуальной деятельностью индивида).
При нарушении кровообращения клетки головного мозга, в некоторых его зонах, не получают необходимого им количества кислорода, поэтому, со временем, наступает их гибель. Несомненно, организм человека может до определенной степени компенсировать эти нарушения, но когда ресурсы истощены, смерть нервных клеток неизбежна. Деменция сосудистого генеза внешне никак не проявляется, пока действуют эти компенсаторные механизмы. После их истощения видимыми становятся основные проявления этой болезни: нарушение памяти, речи, мышления. Вместе с этим изменяется поведение человека, его отношение к окружающим, которые часто носят негативный характер. Больной становится менее самостоятельным, ему нужна помощь посторонних людей, что еще сильнее усугубляет его положение.
К факторам риска развития сосудистой деменции относятся: возраст старше 60 лет, АГ, артериальная гипотензия, СД, дислипидемия, болезни сердца (фибрилляция предсердий (ФП), ИБС, пороки сердца), болезни периферических сосудов, курение, мужской пол, негроидная и азиатская расы, наследственность и прочие. Интересно подчеркнуть, что к предполагаемым факторам риска относятся низкий образовательный уровень и профессия рабочего. Более высокий уровень образования может отражать большие способности и резервы мозга, отодвигая, таким образом, во времени начало когнитивных расстройств.
Рекомендовано к покупке и прочтению сайтом https://meduniver.com/
АГ является основным фактором риска развития и прогрессирования сосудистой деменции. Это связано как с высокой распространенностью АГ среди лиц преклонного возраста, так и с характером специфического поражения сосудов головного мозга при АГ.
Проведенные долговременные эпидемиологические исследования показали связь АГ с КН, например исследование Honolulu‒Asia Aging Study,
а также и то, что терапия по снижению АД может уменьшить риск деменции.
Эти данные были убедительно подтверждены в исследованиях Systolic
Hypertension in Europe trials, PROGRESS, LIFE, SCOPE, MOSES.
Ведущую роль в формировании деменции при сосудистых поражениях головного мозга играет поражение белого вещества головного мозга и базальных ганглиев, таламуса, что приводит к нарушению связи лобных отделов и подкорковых структур (феномен корково‒подкоркового разобщения).
Основным патогенетическим фактором развития этого феномена является АГ, которая приводит к изменениям сосудистой стенки (микроатероматоз,
липогиалиноз), преимущественно в сосудах микроциркуляторного русла.
Вследствие этого развивается артериолосклероз, что обусловливает изменение физиологической реактивности сосудов. Эта сосудистая патология (сосудистое ремоделирование) приводит к снижению перфузии,
развитию ишемии белого вещества головного мозга и множественным лакунарным инфарктам. В результате их кумулятивного эффекта происходит потеря мозговой ткани.
Также важное значение имеют большие одиночные инфаркты мозга;
инфаркты мозга, даже небольшие, но в «стратегических» участках. Среди подобных «стратегических» зон следует отметить таламус, гиппокамп,
угловую извилину и хвостатое ядро.
Для деменции с острым началом характерно возникновение КН на протяжении первого месяца (но не более трех месяцев) после первого или повторных инсультов. Мультиинфарктная сосудистая деменция является
преимущественно корковой, она развивается постепенно (на протяжении 3‒6
месяцев) после серии малых ишемических эпизодов. При мультиинфарктной деменции происходит «аккумуляция» инфарктов в паренхиме головного мозга. Для субкортикальной формы сосудистой деменции характерно наличие АГ и признаков (клинических, инструментальных) поражения глубинных отделов белого вещества полушарий головного мозга.
Субкортикальная деменция часто напоминает деменцию при БА. Само по себе разграничение деменции на кортикальную и субкортикальную представляется крайне условным, поскольку патологические изменения при деменции затрагивают в той или иной степени как подкорковые отделы, так и корковые структуры.
В последнее время акцентируется внимание на вариантах сосудистой деменции, непосредственно не связанных с церебральными инфарктами.
Концепция «неинфарктной» сосудистой деменции имеет важное клиническое значение, поскольку у большей части этих больных ошибочно диагностируется БА. Таким образом, эти пациенты не получают своевременного и адекватного лечения, а сосудистое поражение головного мозга прогрессирует. Основанием для включения больных в группу
«неинфарктной» сосудистой деменции является наличие продолжительного
(более 5 лет) сосудистого анамнеза, отсутствие клинических и компьютерно‒томографических признаков церебрального инфаркта.
Одной из форм сосудистой деменции является болезнь Бинсвангера
(субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия). Впервые описанная Бинсвангером в 1894 г., она характеризуется прогрессирующей деменцией и эпизодами острого развития очаговой симптоматики или прогрессирующими неврологическими расстройствами, связанными с поражением белого вещества полушарий головного мозга. Ранее это заболевание относили к раритетным и диагностировали почти исключительно посмертно. Но с внедрением в клиническую практику методов нейровизуализации оказалось, что энцефалопатия Бинсвангера
Рекомендовано к покупке и прочтению сайтом https://meduniver.com/
встречается довольно часто. Она составляет около трети всех случаев сосудистой деменции. Большинство неврологов предполагают, что это заболевание следует считать одним из вариантов развития гипертонической ангиоэнцефалопатии, при котором наблюдается развитие диффузных и мелкоочаговых изменений, преимущественно в белом веществе полушарий,
что клинически проявляется синдромом прогрессирующей деменции.
На основе круглосуточного мониторинга АД выявлены особенности течения АГ у таких больных. Установлено, что у больных с сосудистой деменцией бинсвангеровского типа отмечаются более высокие показатели среднего и максимального систолического АД и выраженные его колебания на протяжении суток. Кроме того, у таких больных отсутствует физиологическое снижение АД в ночные часы и отмечаются значительные подъемы АД в утренние.
Особенностью сосудистой деменции является клиническое многообразие нарушений и нередкое сочетание нескольких неврологических и нейропсихологических синдромов у больного.
Для пациентов с сосудистой деменцией характерны замедление,
ригидность всех психических процессов и их лабильность, сужение круга интересов. У больных отмечаются снижение когнитивных функций (памяти,
внимания, мышления, ориентировки и др.) и трудности при выполнении функций в повседневной жизни и быту (обслуживание себя, приготовление еды, покупки, заполнение финансовых документов, ориентировка в новой обстановке), утрата социальных навыков, адекватной оценки своего заболевания. Среди КН в первую очередь следует отметить расстройства памяти и внимания, которые отмечаются уже на этапе начальной сосудистой деменции и неуклонно прогрессируют. Снижение памяти на прошлые и текущие события ‒ характерный симптом сосудистой деменции, однако мнестические расстройства выражены более мягко в сравнении с деменцией при БА. Нарушения памяти проявляются главным образом при обучении:
затруднены запоминание слов, визуальной информации, приобретение новых
двигательных навыков. В основном страдает активное воспроизведение материала, в то время как более простое узнавание относительно сохранно.
На более поздних стадиях могут развиваться нарушения абстрактного мышления и суждений. Определяются выраженное сужение объемов произвольного внимания, значительные нарушения его функций ‒ концентрации, распределения, переключения. При сосудистой деменции синдромы нарушения внимания носят модально‒неспецифический характер и нарастают по мере прогрессирования цереброваскулярной недостаточности.
У больных сосудистой деменцией имеют место расстройства счетных функций, при прогрессировании заболевания достигающие степени акалькулии. Выявляются различные речевые расстройства, расстройства чтения и письма. Наиболее часто имеются признаки семантической и амнестической форм афазии (рис. 34).
Рисунок 34. Стадии течения деменции
Более чем у половины больных с сосудистой деменцией наблюдается так называемое эмоциональное недержание (слабодушие, насильственный плач),
Рекомендовано к покупке и прочтению сайтом https://meduniver.com/