5 курс / Психиатрия и наркология для детей и взрослых (доп.) / Морфологическая_диагностика_наркотических_интоксикаций_в_судебной
.pdf
употреблением наркотических средств по данным исследования печени.
Кроме того, при наркомании выявляются признаки токсиче- ского поражения печени, которые также могут использоваться в качестве дополнительных критериев судебно-медицинской диаг- ностики хронической опийной интоксикации.
При развитии септических состояний активность гепатита снижается и на первое место в гистологической картине выходят хронические дисциркуляторные расстройства, однако сохраня- ются склеротические и дизрегенераторные изменения, которые
могут служить критериями диагностики хронической опийной интоксикации в случаях смерти от сепсиса.
Наличие повышенного содержания эозинофилов в инфильт- рате портальных трактов печени является признаком употребле- ния наркотиков, приготовленных в кустарных условиях.
В связи с ранним поражением печени при наркомании и его быстрым прогрессированием степень морфологических измене- ний печени не может служить достаточным основанием для оп- ределения давности употребления наркотиков.
5.3.3. Результаты исследования печени при хронических интоксикациях наркотиками и алкоголем, а также при их сочетании
Далее гистоморфометрический метод исследования ткани пе-
чени был использован нами для сравнения изменений этой ткани при ХАИ, хронической интоксикации опиатами и их сочетании. Результаты определения основных гистоморфомет-рических па-
раметров ткани печени в соответствии с делением на группы представлены в табл. 5.12, 5.13.
245
246
При микроскопическом исследовании в группе сравнения (ОАО на фоне ХАИ) отмечались жировая дистрофия гепатоци- тов, склероз стенок центральных вен и портальных трактов, ко- торые в 1-м случае сочетались с острым алкогольным гепати- том, проявлявшимся инфильтрацией портальных трактов со
247
значительной примесью нейтрофильных лейкоцитов и образо- ванием алкогольного гиалина в гепатоцитах.
При количественном гистологическом исследовании по та- ким параметрам, как отношение площади гепатоцитов, их ядер, перисинусоидальных пространств и синусоидов к общей пло- щади паренхимы в поле зрения, значимых различий не выяв- лено.
Доля площади паренхимы, приходящаяся на жировые ва- куоли, при ИОНИ составляла 0,01, в группе СОНИ — 0,05 (р < 0,05), а в группе сравнения (ХАИ) — 0,3 (р < 0,05).
При измерении средней толщины стенки центральной ве-
ны не выявлено статистически достоверных различий между тремя группами. Средняя толщина стенки центральной вены при ХНИ составляла 9,6±1,0 мкм, а при ХАИ — 10,1±1,3 мкм, причем различие статистически недостоверно. Утолщение стен-
ки происходило за счет разрастания зрелой соединительной ткани и сопровождалось перисинусоидальным склерозом цен- тральных отделов долек.
Многие авторы считают склероз стенок центральных вен, ведущий к их утолщению, диагностическим критерием ХАИ [Логинов А.С., Аруин Л.И., 1985]. По нашим данным, этот признак характерен также и для ХНИ, в том числе для ИОНИ,
в связи с чем он может использоваться лишь как критерий хронической экзогенной интоксикации без уточнения ее кон- кретного вида. Фиброз стенок центральных вен у наркоманов, по-видимому, не связан с употреблением алкоголя, а имеет другое объяснение.
Доля площади паренхимы, занятой внутридольковыми ин- фильтратами, при ИОНИ составляла 0,0003, а в группе СОНИ — 0,0009 (р < 0,05). Согласно данным литературы [Ло- гинов А.С., Аруин Л.И., 1985], при ХАИ в результате выра-
женной жировой дистрофии возможны некрозы гепатоцитов с формированием липогранулем, однако в нашем исследова- нии такие случаи не встречались.
Портальные тракты были расширены во всех исследуемых группах за счет разрастания соединительной ткани, а у нарко- манов также за счет воспалительной инфильтрации и пролифе- рации желчевыводящих протоков. Средняя площадь сечения портального тракта при ИОНИ равнялась 58 07б,1±7450,9 мкм2, при СОНИ — 51 962,0+6761,4 мкм2 (различие статистически недостоверно). В группе сравнения (ХАИ) эта величина со-
ставляла 31 608,7+9156,0 мкм2 (р < 0,05).
Аналогичная закономерность обнаруживалась и при измере- нии среднего периметра сечения портального тракта, который равнялся 1237,5±76,9 мкм на фоне ИОНИ, 1353,3+88,6 мкм2 при СОНИ и 764,8±131,8 мкм при алкогольной интоксика-
ции (р < 0,05).
Доля периметра сечения портального тракта, приходящая- ся на очаги разрушения пограничной пластинки, у наркома-
248
нов составляла в среднем 0,1 при ИОНИ и 0,09 при СОНИ (раз- личие статистически недостоверно). В группе сравнения (ХАИ) пограничная пластинка сохраняла целостность во всех исследо- ванных полях зрения.
Число желчевыводящих протоков на один портальный тракт было больше при ИОНИ, чем при СОНИ (соответственно
3,68+0,54 и 2,63+0,6, р < 0,05). В группе сравнения (ХАИ) оно составляло 1,2±0,7 (р < 0,05). Диаметр протоков в исследуемых группах не имел существенных различий.
Доля площади сечения портального тракта, приходящаяся на ядра клеток воспалительного инфильтрата, при СОНИ и ИОНИ не имела достоверных различий, но была существенно меньше у страдающих ХАИ (20,3% площади портального тракта при ИОНИ, 22,1% при СОНИ, 8,9% при ХАИ). При ХАИ преоблада- ли кровеносные сосуды (10,1% площади портального тракта при ИОНИ, 18,2% при СОНИ, 33,4% при ХАИ). Доля, занимаемая волокнами соединительной ткани, во всех группах была прибли- зительно одинакова и составляла 33—40%. Относительная пло-
щадь сечения желчевыводящих протоков при СОНИ и при ХАИ не различалась, тогда как при ИОНИ она была несколько больше (5,0% площади портального тракта при ИОНИ, 3,3% при СОНИ, 3,2% при ХАИ).
Данные о клеточном составе воспалительного инфильтрата портальных трактов и о количестве клеток каждого типа на 1 мкм2 во всех трех исследованных группах представлены в табл. 5.14 и 5.15. При ИОНИ в составе инфильтрата обнаруживается меньше нейтрофилов (р < 0,05) и несколько больше лимфоцитов, чем при СОНИ. При ХАИ в портальных трактах наблюдается меньше лимфоцитов, чем при отравлении наркотическими сред- ствами (р < 0,05), преобладают макрофаги и
249
особенно фибробласты (р < 0,05). Доля нейтрофилов существен-
но отличается от таковой при СОНИ только в случаях острого алкогольного гепатита, когда она может достигать 49,2%. Эози- нофилы и плазматические клетки при ХАИ отсутствовали в пор- тальных трактах, тогда как при ИОНИ и СОНИ их количество было приблизительно одинаково.
Полученные результаты позволяют рекомендовать для диф-
ференциальной диагностики ХНИ и ХАИ исследование таких параметров печеночной ткани, как доля паренхимы, приходящая- ся на жировые вакуоли и на внугридольковые инфильтраты, пе- риметр и площадь сечения портального тракта, протяженность
очагов разрушения пограничной пластинки вдоль периметра портального тракта, среднее количество дуктул в портальном тракте, доли среза портального тракта, занимаемые клетками воспалительного инфильтрата и сосудами, доли фиб-робластов, макрофагов, лимфоцитов, нейтрофилов, эозинофи-лов и плазма- тических клеток в составе воспалительного инфильтрата.
Согласно нашим данным, употребление алкоголя наркомана- ми приводит к усилению повреждения гепатоцитов, что проявля- ется усилением жировой дистрофии, повышением активности лобулярного гепатита, появлением примеси нейтрофилов в вос- палительном инфильтрате и усилением склеротических процес- сов, приводящих к увеличению периметра сечения портальных трактов за счет разрастаний соединительной ткани. Количест- венный анализ этих процессов может быть рекомендован для ис- пользования судебно-медицинскими гистологами при необходи- мости дифференциальной диагностики ИОНИ, СОНИ и ХАИ.
Таким образом, нами выявлены особенности в протекании па- тологических процессов в печени при сочетанной интокси-
250
кации наркотическими средствами и алкоголем, в частности по-
вышенная частота и выраженность морфологических маркеров алкогольной болезни у лиц, употребляющих и алкоголь, и нарко- тические средства, по сравнению с «чистыми» наркоманами. Со- гласно нашим данным, употребление алкоголя наркоманами приводит к усилению жировой дистрофии, повышению активно- сти лобулярного гепатита, появлению примеси нейтрофилов в воспалительном инфильтрате и усилению склеротических про- цессов, приводящих к увеличению периметра сечения порталь- ных трактов за счет разрастаний соединительной ткани.
Наши исследования показали, что маркеры хронической ал- когольной интоксикации встречаются у умерших от сочетан- ного острого отравления алкоголем и опиатами существенно ча- ще, чем у умерших от изолированного острого отравления опиа- тами, что можно объяснить ролью этанола в развитии этих мор- фологических изменений. В частности, доказанная мор-
фометрически большая выраженность жировой дистрофии при сочетанных отравлениях — один из результатов склонности нар-
команов употреблять наркотические средства в сочетании со спиртными напитками [Ruttenber A.J. et al., 1990], поскольку для хронического гепатита С без сочетания с ХАИ наиболее харак- терна мелкокапельная жировая дистрофия гепатоцитов [Непом- нящих Г.И. и др., 1999].
Алкогольное поражение печени, на наш взгляд, в некоторой
степени объясняет не только большую выраженность жировой дистрофии, но и ускоренное развитие цирроза органа, а также наличие нейтрофршьных лейкоцитов в инфильтратах у наркома- нов.
Таким образом, для сочетанной интоксикации опиатами и ал- коголем характерно усиление повреждения гепатоцитов, которое проявляется сочетанием признаков вирусно-токсическо-го и ал- когольного поражения печени. Признаки ее алкогольного пора- жения, определяемые морфометрически, позволяют проводить
дифференциальный диагноз между изолированной и сочетанной опийной интоксикацией.
Для решения этих задач и предлагается метод гистоморфо- метрического исследования печени с целью выявления призна- ков наркогенного патоморфоза хронического вирусного гепати- та, токсического и алкогольного поражения печени, которые, таким образом, являются дополнительными диагностическими
критериями изолированной хронической опийной интоксикации
иее сочетания с алкогольной.
Вкачестве следующего направления совершенствования ди- агностики ОНИ и ХНИ, по морфологическим данным, нам пред-
ставилось необходимым определить частоту развития компонен- тов перечисленных синдромов при остром ОНВ на фоне ХНИ и, главное, сравнить эту частоту с таковой в контрольной группе и при других видах отравлений. Эта задача обус-
251
ловлена тем, что нам не встретилось в литературе системного анализа патологических изменений при ХНИ и ОНВ, а именно такой анализ, на наш взгляд, может дать наиболее ценную диаг- ностическую информацию, так как частота встречаемости при- знака вкупе с его специфичностью говорит о том, какой он имеет диагностический вес в патологии ОНВ и ХНИ. Совокупность подобных данных позволит создать модель изучаемого страда- ния, которая может служить целям практической диагностики и, кроме этого, имеет немалое эвристическое значение. Этим во-
просам посвящен следующий раздел настоящей главы нашего исследования.
Как уже упоминалось, нередко имеет место сочетание не- скольких тяжелых поражений при ОНВ, а методология судебно- медицинской интерпретации поликаузальных процессов разра- ботана недостаточно, что негативно отражается на интерпрета- ции танатогенеза при сочетанной и осложненной ХНИ [Богомо- лов Д.В., 1999], поэтому в следующей главе настоящей работы мы уделим внимание и этому вопросу. Наши исследования по обнаружению морфологических констелляций признаков, де- лающих вывод о неоднократных эпизодах наркотической инток-
сикации высоковероятным даже без наличия на момент смерти судебно-химических данных об отравлении наркотическими средствами, могут быть полезны на практике. Это подтвердили излагающиеся ниже методологические концепции, исходящие из теоретических положений, высказанных нашим учителем И.В.Давыдовским, имевшие успех в других областях патологии
[Shekhonin B.V., Tararak E.M., Bogomolov D. V., 1996].
Г л а в а 6
МОДЕЛИРОВАНИЕ НАРКОТИЧЕСКОЙ ИНТОКСИКАЦИИ ПО МОРФОЛОГИЧЕСКИМ ПРИЗНАКАМ И ВОПРОСЫ МЕТОДОЛОГИИ ДИАГНОЗА ПРИ НАРКОМАНИИ
6.1. Логическая модель диагностики наркотической интоксикации по морфологическим данным
Рассмотрев конкретные морфологические данные, характери- зующие картину ХНИ и ОНВ, целесообразно поставить вопрос о возможности создания модели, позволяющей достоверно диаг- ностировать эти состояния по результатам секционного и после- дующего гистологического исследования.
Следовало выяснить, насколько выявленные морфологиче- ские изменения специфичны именно для ОНВ и ХНИ, а для это-
го нужно было сравнить их с аналогичными параметрами при иных причинах смерти, т.е. применить дифференциально- диагностический подход.
Сразу отметим, что при сравнительном изучении контроль-
ной и основной групп достоверные различия были получены практически по всем изученным признакам. Так, например, хро- нический гепатит в контрольной группе встретился в 1,2% слу- чаев, в то время как в опытной группе в 100%. Такие виды пора- жения, как гранулемы инородных тел, фолликулярный глоссит,
хронические инъекционные повреждения вообще не встречались в контрольной группе исследования. Однако это еще не позволя- ло выявить специфичность этих и других признаков, так как кон- трольная группа была представлена наблюдениями обычной па- тологоанатомической летальности, а в судебно-медицинской ди- агностике ОНВ и ХНИ гораздо большее значение имеет выясне-
ние отличий этих состояний от иных распространенных видов отравлений. Поэтому несомненно больший интерес представили данные сопоставительного изучения патологии внутренних ор- ганов основной группы и группы сравнения, которая состояла из 100 наблюдений смерти от различных отравлений. В группе сравнения были представлены 82 мужчины и 8 женщин (соот- ношение примерно 10:1) в возрасте от 18 до 65 лет. Этот половой и возрастной состав был выбран как наиболее адекватный опыт- ной группе.
253
Токсикологический профиль группы сравнения представлен в основном острым отравлением этанолом (75 наблюдений) и ост- рыми отравлениями техническими жидкостями (20 наблюдений). В единичных наблюдениях отмечены отравления психотропны- ми медикаментами ненаркотического ряда (амитриптилином и др.).
При ОНВ достоверно чаще встречались:
•Следы от инъекций.
•Фиброз мягкой мозговой оболочки.
•Отек легких, определяемый макроскопически.
•Кровоизлияния в ткань легких.
•Бронхопневмония.
•Инфильтрация портальных трактов печени.
•Выраженный фиброз портальных трактов печени.
•Перестройка структуры коры надпочечников.
•Перестройка структуры щитовидной железы.
При отсутствии ОНВ достоверно чаще встречались:
•Гистологически определяемый отек легких.
•Расширение камер сердца.
•Стенозирующий склероз коронарных артерий.
•Гепатомегалия.
•Жировая дистрофия печени по макро- и микроскопическим данным.
•Уплотнение поджелудочной железы при макроскопическом исследовании.
•Гистологически определяемый отек головного мозга.
•Дистрофия кардиомиоцитов.
•Кардиосклероз.
•Артериосклероз, в том числе атеросклероз.
•Липоматоз поджелудочной железы.
•Фиброз поджелудочной железы при гистологическом ис- следовании.
Масса сердца при ХНИ составляла 273,5±38 г, в группе срав-
нения — 367+16.
В этом перечне нет таких признаков, как фолликулярный глоссит, фолликулярная гиперплазия селезенки и гранулема-тозы типа инородных тел, которые встречались исключительно у нар- команов и не наблюдались в группах сравнения и контроля. Эти признаки редко встречаются в популяции и могут считаться от- носительно специфическими для ХНИ, т.е. диагностический вес их совокупности близок к 100%. Иные признаки, отличающие контрольную группу от группы сравнения, нуждаются в обсуж- дении, к которому мы теперь и переходим.
Наличие следов от инъекций в опытной группе объясняется высокой частотой внутривенного и подкожного способа введе- ния наркотических средств при ХНИ и остром ОНВ.
254