Профилактика

Диспансерное наблюдение осуществляют согласно III группе учета, кратность осмотров врачом-педиатром - не менее 2 раз в год, гастроэнтерологом - 1 раз в год. Эзофагогастродуоденоскопию проводят 1 раз в год при болевом синдроме.

Рекомендуют хвойные, жемчужные, радоновые минеральные ванны (37 °С, № 10), в период ремиссии - глубокие прогревания парафином, озокеритом, грязями. Возможно назначение массажа, иглорефлексотерапии, лечебной физкультуры. Желательно санаторно-курортное лечение.

Ребенок с ХГД подлежит снятию с диспансерного учета при условии 5-летней клинико-эндоскопической ремиссии.

Прогноз

Прогноз благоприятный, однако ХГД, возникающий после инфицирования НР, сопровождается повышенной кислотопродукцией, что может привести к возникновению эрозивного гастрита и ЯБ ДПК. Со временем, при отсутствии лечения, наступают атрофия слизистой оболочки и снижение кислотопродукции, приводящие к метаплазии и дисплазии, т.е. предраковым состояниям.

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Коды по МКБ-10

K25. Язва желудка.

K26. Язва двенадцатиперстной кишки.

Хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с чередованием периодов обострения и ремиссии, основным признаком которого является образование язвенного дефекта в стенке желудка и/или ДПК.

Распространенность

Заболеваемость ЯБ составляет 1,6±0,1 на 1000 детей, 7-10% - среди взрослого населения. У школьников ЯБ встречается в 7 раз чаще, чем у дошкольников, у детей, проживающих в городе, - в 2 раза чаще, чем проживающих в сельской местности. В 81% случаев местом локализации язвенного дефекта является ДПК, в 13% - желудок, в 6% наблюдается сочетанная локализация. У девочек ЯБ наблюдается чаще (53%), чем у мальчиков, но сочетание ЯБ желудка и ДПК в 1,4 раза чаще встречается у мальчиков. Осложнения ЯБ отмечены у детей всех возрастных групп с одинаковой частотой.

Этиология и патогенез

ЯБ является полиэтиологическим заболеванием. В его формировании и хронизации участвуют:

• микроорганизмы (инфицирование НР);

• нервно-психические факторы (стресс у детей - ведущий фактор ЯБ: эмоциональное перенапряжение, отрицательные эмоции, конфликтные ситуации и т.д.);

• наследственно-конституциональные (увеличение массы обкладочных клеток, повышение высвобождения гастрина в ответ на прием пищи, дефицит ингибитора трипсина, I группа крови и т.д. - около 30% больных);

• лекарственные и токсические воздействия;

• эндокринные расстройства;

• нарушения режима, характера питания и т.д.

В основе патогенеза ЯБ лежат нарушения баланса между факторами агрессии и защиты (рис. 3-6).

Рис. 3-6. «Весы» Шея при язвенной болезни (по Салупере В.П., 1976)

При ЯБ соотношение антральных G- и D-клеток меняется в сторону увеличения G-клеток, что достоверно ассоциируется с гипергастринемией, а гипергастринемия - с гиперацидностью. Гиперплазия гастриновых клеток может быть изначальной особенностью эндокринного аппарата ЖКТ, чаще наследственно обусловленной.

В усилении агрессивных свойств желудочного содержимого и ослаблении защитных свойств слизистой оболочки желудка и ДПК играют микроорганизмы - уреазопродуценты НР, открытые в 1983 г. австралийскими учеными В. Marshall и /. Warren (рис. 3-7). Их выявляют примерно у 90% больных ЯБ ДПК и у 70% - ЯБ желудка. Но HP не является обязательным патогенетическим фактором ЯБ ДПК у детей, особенно в возрасте младше 10 лет.

Рис. 3-7. Факторы, влияющие на вирулентность HP

Таблица 3-2. Классификация ЯБ (Мазурин А.В., 1984)