Введение Актуальностьтемы

Ювенильныйхроническийартрит(ЮХА)–одноизнаиболеечастыхисамыхинвалидизирующихревматическихзаболеваний,встречающихсяудетей.Заболеваемостьсоставляетот2до16человекна100000детскогонаселенияввозрастедо16лет.Распространенностьвразныхстранахколеблетсяот0,05до0,6%,авРоссиисоставляет62,3на100000средидетскогонаселения[АлексееваЕ.И.,БзароваТ.М.,2011].Запоследние5летобщая«ревматическая»заболеваемостьсредироссийскихдетейувеличиласьна30%процентов,асредиподростков–почтина48%[БарановА.А.,2012];появиласьтенденциякутяжелениютечениязаболевания[ОсмининаМ.К.,ГеппеН.А.,ЛыскинаГ.А.,2010;RavelliA.,MartiniA.,2007;MindenK.,2009].

Внастоящеевремязаболеваемостьхроническимгастритом(ХГ)удетей,больныхЮХА,составляет91–93%[ЖолобоваЕ.С.,ГешеваЗ.В.,2010].ОсобенностьюХГудетейсЮХАявляетсянесоответствиежалобиэндоскопическойкартиныслизистойоболочкижелудка(СОЖ).Эрозивно-язвенныепораженияСОЖвстречаютсяу18,1–30%удетейсЮХАидостоверночащевыявляютсяприсистемнойформеЮХА[Гешева З.В.,2012;АбдулганиеваД.И.,2012].ЧастотахеликобактериозаприЮХАудетейсоставляет85,7%.РольH.Pylori(НР)вгенезеиммунноговоспаленияприЮХАнеоднозначна.ВрядеработописанавзаимосвязьмеждутечениемревматоидногоартритаиперсистированиемH.Pylori[Жолобова Е.С.,ГешеваЗ.В.,2010;AdamsJ.,2002;ZentilinP.,BilardiC.,2004];втожевремяестьсведенияотом,чтоэрадикацияH.PyloriневлияетнауровеньС-реактивногобелка,маркеравоспаления,типичногодляхроническогоартрита[SteenK.S.,LemsW.F.,2009].ОднакоширокомасштабныхрандомизированныхисследованийдляоценкивзаимосвязиинфекцииH.

PyloriиЮХАкнастоящемувременинепроводилосьиистиннаярольхеликобактериозавгенезехроническогогастритаудетей,больныхЮХА,неясна.

Изучаетсярольвирусныхагентов–вирусовгепатита,краснухи,Коксаки,Эпштейна–Барр(ВЭБ)–вразвитиихроническихартритов[ВоронцовИ.М.,ИвановР.С.,2012].Доказано,чтоВЭБспособствуетобразованиюревматоидногофактора[AghighiY.,2007;ToussirotE.,RoudierJ.,2007;UsT.,CetinE.,2011].ТакжевпоследниегодыактивнообсуждаетсявопросозначенииВЭБвформированиихроническогогастритаулицразноговозраста.УстановленавозможностьдлительнойперсистенцииВЭБвСОЖ,чтосопровождаетсянарушениемместныхиобщихмеханизмовнеспецифическойзащитыииммунитета[ЛевитР.М.,2011].

ВрядеработописанарольВЭБкактриггерногофакторавформированииаутоиммунногогастрита[ВолынецГ.В.,2005;НовиковаВ.П.,2009].Внастоящеевремяпубликаций,описывающихрольвирусаВЭБвформированиигастритаудетейсЮХА,наминевыявлено.

Имеютсямногочисленныепубликации,посвященныеНПВП-гастропатиям,вкоторыхдоказаногастротоксическоевоздействиеНПВПнаСОЖ[YoshikawaT.,NaitoY.,2011;RothS.H.,2011;SchellackN.,2012].ПротиворечивыданныеовлияниинасостояниеСОЖдругихгрупплекарственныхпрепаратов,используемыхвтерапииЮХА:глюкокортикостероидов,антицитокиновыхпрепаратов,метотрексатаибазисныхсредств[Насонов Е. Л., 2007].

Имеютсяединичныепубликации,посвященныеисследованиюклинико-морфологическихособенностейХГудетей,больныхЮХА.ПриморфологическомисследованиибиоптатовСОЖдетей,больныхЮХА,выявлено,чтов97,12%поражаетсяантральныйотделжелудка,причемв55,77%случаевимеетместоатрофическийгастритсвысокимпроцентомваскулитовиснижениемсодержанияВ-клеток[МелешкинаA.B.,2006;ХоловаЗ.У.,2009; ГриценгерР.В.,2012].

ПриэтиологическойразнородностигастритаудетейсЮХАинеясностипатогенетическойролирядаинфекционныхагентоввегоразвитииостаетсянеразработаннойеготерапия.Всвязисвышеизложеннымнаиболееактуальнымпредставляетсяизучениеэтиопатогенетическихиморфофункциональныхособенностейхроническогогастритаудетей,больныхЮХА,чтопоможетдифференцированноподходитьктактикелечения.

ДиссертационнаяработарассмотренаназаседанииэтическогокомитетаприСЗГМУим.И.И.Мечникова,протокол№4от9апреля2014года.

Цельисследования:совершенствованиеметодовдиагностикихроническогогастритаудетей,больныхювенильнымхроническимартритом,наоснованииизученияегоэтиопатогенетическихиморфофункциональныхособенностей.