5 курс / Госпитальная педиатрия / проблемы ожирения
.pdf
6 6 • П р о б л е м а о ж и р е н и я в Е в р о п е й с к о м р е г и о н е В О З и с т р а т е г и и е е р е ш е н и я
кормили грудью дольше 12 месяцев, составляли в возрасте одного года самую худощавую группу. В возрастной группе 1–8 лет дети, которые получали грудное вскармливание менее 4 месяцев, были больше других подвержены риску избыточной массы тела, и в этой группе среди матерей наблюдалась самая высокая распространенность ожирения, курения и низкого уровня образования. Исследователи, наблюдавшие эту когорту, сделали вывод, что семейные факторы могут видоизменить связь между грудным вскармливанием и тучностью в более старшем возрасте (31).
Наконец, Salsberry и Reagan (32) пытались выявить динамические процессы, которые ведут к развитию избыточной массы тела у детей. На основе данных о 3022 детях они рассматривали влияние пренатальных характеристик и вскармливания в раннем возрасте на массу тела семилетних детей. Результаты свидетельствуют, что пренатальные характеристики, расовая принадлежность, этнические особенности, курение матери во время беременности и ее ожирение в период до беременности оказывают влияние на массу тела ребенка в виде ранней склонности к ожирению.
Показатель увеличения массы тела
Baird et al. (33) провели систематический обзор, в котором попытались отделить воздействие способа вскармливания на набранный вес от воздействия на показатель увеличения массы тела. Используя показатели изменения размеров тела в первые два года жизни, они оценивали воздействие размеров тела, достигнутых в период младенчества или роста, на последующее развитие ожирения. Критериям включения удовлетворяли 24 исследования, из которых 22 были когортными, а два осуществлялись методом «случай-контроль».
В 18 исследованиях оценивались размеры тела младенцев. При сравнении с нетучными детьми младенцы, определяемые как тучные или находящиеся на верхнем пределе распределения по весу или по ИМТ, были подвержены относительному риску последующего ожирения в диапазоне от 1,35 до 9,38. Из 10 исследований, в которых удалось оценить рост детей, большинство показывало, что у быстро растущих младенцев относительный риск развития ожирения высок – от 1,17 до 5,70. Эта связь подтвердилась для ожирения в разных возрастных группах и за продолжительный период – с 1927 по 1994 г. Авторы пришли к выводу, что дети, находящиеся на верхнем пределе распределения массы тела и ИМТ или быстро растущие в период младенчества, подвержены впоследствии высокому риску развития ожирения.
Размеры тела в детском возрасте и ожирение у взрослых
Если взрослые, страдающие ожирением, имеют склонность к полноте еще в юности, то лиц, предрасположенных к ожирению, по-видимому, следует искать среди тех, кто имеет наибольший избыточный вес в раннем возрасте. Об этом свидетельствуют данные наблюдений за ИМТ у детей
иподростков (ИМТ-возраст) вплоть до достижения ими взрослого возраста, но в отношении детей
младшего возраста они менее убедительны, чем в отношении более старших детей.
Whitaker et al. изучали вероятность ожирения (ИМТ > 30 кг/м2) у взрослых в возрасте 25 лет, исходя из наличия или отсутствия ожирения или избыточной массы тела в разные периоды детства
июности (34). Среди детей в возрасте 10–15 лет только 10% тех, у кого ИМТ-возраст был ниже 85-ой процентили, в 25 лет были тучными, в то время как 75% детей с ИМТ выше 85-ой процентили (и 80% – с ИМТ выше 95-ой процентили), были тучными в возрасте старше 19 лет. Прогнозируемая степень ожирения у детей и подростков более младшего возраста была меньше; доля детей с ИМТ-возраст выше 95-ой процентили, которые были тучными в возрасте старше 19 лет, возросла с 17% при рождении до 26% в 1–3 года, 52% в 3–6 лет и 69% в 6–10 лет.
Точность прогнозирования повышается, если учитывать ожирение у родителей (34). Так, для тучных детей в возрасте 1–2 лет, имеющих родителей без избыточной массы тела, вероятность ожирения в зрелом возрасте составляет 8%, но если дети 10–14 лет имеют хотя бы одного тучного родителя, такая вероятность для них составляет 79%. После поправки на ожирение родителей ОШ ожирения у взрослых, связанного с ожирением у детей, колебалось от 1,3 для ожирения в возрасте 1–2 лет до 17,5 для ожирения в 15–17 лет. После поправки на статус ожирения в детском возрасте ОШ ожирения у взрослого человека, имеющего одного тучного родителя, находилось в диапазоне от 3,2 для 1–2-летних до 2,2 для 15–17-летних.
П и т а н и е в р а н н е м в о з р а с т е • 6 7
Другие исследования, проведенные в разных расовых группах и различных условиях (35–42), подтверждают данную модель развития ожирения. Это привело к возникновению единой точки зрения, что, хотя высокий ИМТ-возраст свидетельствует о риске возникновения ожирения в зрелые годы, этот риск увеличивается с возрастом, достигая максимума среди подростков, у которых ИМТ-возраст выше 95-ой процентили. Дети младше 3 лет с ИМТ выше 85-ой процентили (не имеющие родителей с ожирением) сравнительно мало подвержены риску ожирения в зрелом возрасте. Однако для детей старше 3 лет высокий ИМТ-возраст имеет все более важное прогностическое значение как показатель предрасположенности к ожирению, в зрелом возрасте, независимо от того, есть ли ожирение у их родителей. Ожирение у родителей более чем вдвое увеличивает риск развития ожирения в зрелом возрасте как для тучных, так и для не страдающих ожирением детей до 10 лет. Некоторые данные указывают, что такой эффект сильнее выражен у девочек (35,41) и афроамериканцев (41,42). Тем не менее, у многих взрослых, имеющих избыточный вес или страдающих ожирением, в детстве показатель ИМТ-возраст бывает ниже 85-ой процентили (или даже составляет медианную величину). В совокупности эти наблюдения говорят о том, что, хотя, безусловно, важно учитывать возможность применения мер вмешательства, позволяющих ограничить набор веса в дошкольном и школьном возрасте, нужно с особой осторожностью относиться к установленным пороговым значениям для показателя ИМТ-возраст при определении риска или необходимости вмешательства для каждого конкретного ребенка.
Power et al. (43) проанализировали литературные источники, в которых прослеживалась связь ожирения у детей с ожирением у родителей, и выявили четкую закономерность; кроме того, все больше исследований обнаруживают отдаленные риски для здоровья детей и подростков, страдающих ожирением (3,4,44,45). Относительное увеличение роста и массы тела подростков и его связь с наступлением пубертатного периода в определенной степени осложняют этот вопрос. Кроме того, под влиянием ухудшения условий окружающей среды замедляются общие темпы развития, что ведет к задержке роста в подростковый период и более позднему достижению взрослых размеров тела. В обществах, находящихся в переходном периоде, факторы, влияющие на раннее развитие, становятся причиной малых размеров тела детей при рождении и в младенчестве, однако в детском возрасте сравнительное изобилие пищи предрасполагает к увеличению массы тела без соответствующего увеличения роста. Это ведет к тому, что люди становятся ниже ростом и толще, их пубертатный период наступает раньше и длится меньше. Это также ведет к тому, что низкорослые, страдающие полнотой женщины подвержены риску ожирения, если они забеременеют в подростковом возрасте, когда их рост еще не завершен (46,47).
Комплексный характер этих взаимодействий осложняет понимание концепции жизненного цикла, в которой развитие здоровья рассматривается как происходящий в течение всей жизни динамический процесс, где взаимодействуют генетические, биологические, социальные и средовые факторы.
Динамическое влияние этих факторов необходимо изучать с помощью соответствующих моделей (32) с тем, чтобы связать пренатальные характеристики с развитием избыточного веса, начиная с рождения, на протяжении детства и подросткового возраста, вплоть до взрослой жизни.
Рацион питания в младенчестве и детстве как причина последующего ожирения
Считается, что предрасположенность к ожирению развивается в случае избыточного потребления белка в раннем периоде жизни. Во Франции проводились наблюдения 151 ребенка (начиная с 1 месяца жизни до 16 лет), у которых избыточная масса тела возрастала в первый год жизни, затем уменьшалась и снова возрастала в более позднем возрасте, названном возрастом возврата тучности. Этот возраст был связан с ожирением, наблюдавшимся в конце исследования, причем, чем раньше происходил возврат тучности, тем более ярко выраженной она была впоследствии (48). При наблюдении во Франции за 112 детьми с 2 до 8 лет оказалось, что потребление белков в возрасте 2 лет положительно коррелировало с величиной ИМТ и толщиной подлопаточной кожной складки в возрасте 8 лет. Rolland-Cachera et al. пришли к выводу, что большое количество употребляемого в пищу белка увеличивает полноту в 8 лет из-за раннего возврата тучности (49).
В Исландии наблюдали 90 здоровых новорожденных вплоть до шестилетнего возраста. Более быстрый рост в младенчестве ассоциировался с увеличением ИМТ в 6-летнем возрасте, а среди
6 8 • П р о б л е м а о ж и р е н и я в Е в р о п е й с к о м р е г и о н е В О З и с т р а т е г и и е е р е ш е н и я
мальчиков самый высокий ИМТ был зарегистрирован у тех, чей рацион питания содержал наибольшее количество белка (50). Авторы когортного исследования 889 английских детей, наблюдавшихся с момента рождения до пятилетнего возраста, не обнаружили связи между потреблением пищевого белка (или какого-либо другого элемента питания) и возрастом возврата тучности. Однако ранний период возврата тучности был связан с ожирением у родителей (51). У 142 детей, родившихся в Дании и потреблявших белок в 9-месячном возрасте, наблюдался более быстрый рост и увеличение массы тела, но не было выявлено взаимосвязи с тучностью или процентом жировых отложений в возрасте 10 лет (52).
Metges (53) пришел к выводу, что эпидемиологических данных о влиянии пищевых белков в ранний постнатальный период на развитие ожирения в последующие годы недостаточно. В рамках Европейской программы по борьбе с ожирением в раннем детском возрасте проводится рандомизированное испытание двойным слепым методом с участием 1150 детей, живущих в пяти центрах, с целью проверки гипотезы о том, что увеличенное потребление белка в раннем возрасте увеличивает риск позднего ожирения (54).
Данные из Финляндии позволяют разработать модели жизненного цикла
В ходе ценных ретроспективных когортных исследований была проанализирована информация о людях, родившихся в Финляндии в период между 1924 и 1944 годами (55–64). В исследовании использовались подробные и высококачественные стандартные данные о детях, появившихся на свет в университетской центральной больнице, и их матерях, а также школьные медицинские карты, содержащие детализированные сведения о систематически проводившихся антропометрических измерениях. Эта информация была сопоставлена с регулярно пополняемой национальной базой данных обо всем взрослом населении. Этот уникальный источник позволил разработать динамические модели жизненного цикла, с помощью которых можно соотнести характер роста с исходами болезней
иопределить модели роста и развития, позволяющие выделить людей, у которых впоследствии возникают определенные проблемы со здоровьем. Как показывают эти исследования, могут быть выделены отдельные направления роста, представляющие собой четкие и надежные модели структурного развития в отношении риска ожирения, ишемической болезни сердца, диабета второго типа, гипертензии и инсульта.
Кнаступлению взрослого возраста общая частота случаев ожирения в этой популяции составляла 34,2% среди мужчин и 33,6% среди женщин. Основными переменными факторами, объясняющими эти цифры, являлись размеры тела при рождении, а также рост, вес и ИМТ в детском возрасте. Частота ожирения была выше всего у лиц, имевших при рождении самый большой вес и наиболее высокий весовой индекс (масса тела в граммах, умноженная на 100 и деленная на квадрат высоты «от макушки до пят», или длины тела, в сантиметрах) при рождении. Масса тела детей, которые впоследствии
страдали ожирением, превышала среднюю величину во всех возрастных группах от 6 месяцев до 12 лет (55,56).
ИМТ в детском возрасте был близко связан с ИМТ матери, и мужчины, имевшие в 7–15 лет ИМТ выше среднего, были подвержены повышенному риску смерти от ишемической болезни сердца (57). Как мужчины, так и женщины, входившие в группу риска по ишемической болезни сердца, имели при рождении малые размеры тела, в течение первого года жизни росли медленно и в возрасте 2 лет отличались худобой. Однако позднее в детстве темпы роста превышали ожидаемые, а темпы прироста ИМТ в детском возрасте более тесно коррелировали с риском сердечно-сосудистых заболеваний, чем с абсолютным значением ИМТ (55,57–63). Женщины, подвергающиеся во взрослом возрасте более высокому риску ишемической болезни сердца, обычно имеют при рождении недостаточную длину
тела и достигают нормального роста в течение первого года жизни, причем в детские годы ИМТ у них растет быстро (57,60,61). Мужчины, относящиеся к этой группе риска во взрослом возрасте, как правило, имеют низкий вес при рождении из-за худобы, и, достигнув года, отличаются низкой массой
иростом, а также низким ИМТ. Последующее быстрое увеличение массы тела, особенно у тех, кто родился с самым низким весом, связывают с риском ишемической болезни сердца (55,58,59). Кроме
того, низкая масса тела у ребенка первого года жизни оказалась более сильным прогностическим фактором риска, чем низкая масса при рождении (62).
П и т а н и е в р а н н е м в о з р а с т е • 6 9
Совокупная заболеваемость диабетом второго типа в этой когорте составляла примерно 8% для мужчин и 5% для женщин (64). Частота заболеваемости возрастала с уменьшением массы и длины тела и весового индекса при рождении, однако в 7 лет те, кто впоследствии заболел диабетом, были выше среднего роста, имели бόльшую массу тела, чем их сверстники, а усиленный рост у них продолжался до 15 лет. Дети обоих полов, чьи матери имели во время беременности высокий ИМТ, в детстве росли быстрее и подвергались большему риску развития диабета.
Все эти данные, собранные вместе, свидетельствуют, что, хотя бόльшая масса при рождении является предпосылкой высокого ИМТ во взрослом возрасте, она ассоциируется с более низким риском развития диабета второго типа и ишемической болезни сердца по сравнению с теми, кто родился с малой массой или длиной тела, медленно рос в течение первых двух лет жизни и впоследствии имел избыточный вес.
Висцеральное ожирение как фактор риска
Низкая масса при рождении – весьма распространенное явление среди населения Юго-Восточной Азии (15,65,66), и она ассоциируется с очень высокими показателями заболеваемости диабетом второго типа и ишемической болезнью сердца, и более высоким риском, чем в других группах населения с таким же ИМТ. Частично это приписывают воздействию показателя ИМТ, который для данной популяции отражает специфические особенности телосложения: более высокую долю жировых тканей (особенно в абдоминальной области) и меньшую – нежировых (особенно мышц) (67). Эти различия хорошо видны при рождении и уже с детства свидетельствуют об изменении метаболизма. В проведенном в Индии проспективном популяционном исследовании с участием 1500 чел., в ходе которого у детей начиная с рождения регулярно производились измерения роста, к 30 годам уровень распространенности нарушения толерантности к глюкозе составлял 11%, а уровень распространенности диабета – 4,4%. Лица с нарушением толерантности к глюкозе вплоть до 2 лет обычно отличались худобой, а до 12 лет – ускоренным, по сравнению с остальной популяцией, увеличением ИМТ, хотя в 12 лет ни у кого из них не отмечалось ожирение (68). Это явление назвали фенотипом «худой – толстый» из-за непропорционально значительного увеличения жировой массы, хотя ИМТ при этом может оставаться в пределах, приемлемых для здоровья в остальных группах населения (67).
Данный феномен может иметь далеко идущие последствия для групп населения за пределами ЮгоВосточной Азии. Весьма близкие результаты наблюдений получены в графстве Харфордшир (Англия) у мужчин в возрасте около 70 лет, родившихся с массой тела в пределах нормы. У тех, кто при рождении имел меньший вес, ожирение развилось позднее, чем у испытуемых с более высокой массой тела при рождении, а после поправки на рост и вес у первых было обнаружено более ярко выраженное висцеральное ожирение (25). Хотя ИМТ считается важным маркером избыточного веса, его нельзя
назвать специфичным; более конкретными индикаторами риска неинфекционных болезней являются показатели висцерально-абдоминальных жировых отложений.
Висцеральное ожирение, степень которого измеряют по окружности талии, – один из важнейших факторов, обусловливающих риск ишемической болезни сердца и диабета второго типа (69–71). Стойкая зависимость между размерами тела при рождении и окружностью талии, отмеченная исследователями в Индии и Соединённом Королевстве, указывает, что окружность талии может быть в течение жизни более надежным маркером риска ухудшения состояния здоровья, связанного с ожирением, чем ИМТ. Во всем мире отмечается ступенчато изменяющаяся и весьма существенная связь между риском инфаркта миокарда и окружностью талии, причем эта связь была подтверждена в очень широком спектре категорий ИМТ – от менее чем 20 кг/
до более 30 кг/м2 (72).
Выводы
Накопленные в настоящее время убедительные эпидемиологические данные свидетельствуют, что люди, подверженные риску неинфекционных болезней, развивались во внутриутробном периоде и в
детском возрасте не так, как другие (60). Вероятность, что они впоследствии заболеют ишемической болезнью сердца, гипертонией или диабетом второго типа, тем меньше, чем больше их масса тела при
7 0 • П р о б л е м а о ж и р е н и я в Е в р о п е й с к о м р е г и о н е В О З и с т р а т е г и и е е р е ш е н и я
рождении, и эта вероятность увеличивается с возрастанием ИМТ в годы детства. Таким образом, хотя фактические размеры тела во многом определяют состояние здоровья человека в конкретный момент жизни, важнейшее значение имеют темпы роста, позволившие достигнуть этого состояния.
Компенсаторный рост в период после рождения указывает на возможность реализации генетического потенциала человека, но вместе с тем происходит сложное взаимодействие между генотипом и условиями питания, позволяющими реализовать тот или иной фенотип. Если в период внутриутробного развития или в ранние детские годы линейный рост отстает, возрастает риск абдоминального ожирения. Как пищевые привычки взаимодействуют с поведенческими, социальными
исредовыми факторами, определяя степень их совокупного воздействия на здоровье, точно так же
инеблагоприятные результаты, наблюдаемые в отношении наиболее обездоленных слоев населения, являются следствием взаимодействия целого комплекса факторов.
Очевидно, что двойное бремя недостаточности питания, при котором недоедание в детстве ведет к ожирению в зрелом возрасте, в той или иной степени свойственно всем обществам (73). Данные неопровержимо свидетельствуют, что ожирение является показателем метаболического состояния, уходящего корнями в ранние годы жизни, и должно рассматриваться как часть межпоколенческого ответа на значительные перемены в окружающей среде.
Все эти наблюдения влекут за собой серьезные выводы для практической политики. Причины ожирения имеют глубокие корни, и чтобы обеспечить максимально возможный уровень здоровья для наибольшей части населения, необходимо прилагать систематические усилия в течение длительного периода. Неудивительно, что в группу риска входят самые обездоленные слои населения.
Библиография
1.Wootton SA, Jackson AA. Influence of under-nutrition in early life on growth, body composition and metabolic competence. In: Henry CJK, Ulijaszek SJ, eds. Long-term consequences of early environment. Growth, development and the lifespan developmental perspective. Cambridge, Cambridge University Press, 1996:109–123 (Society for the Study of Human Biology Symposium Series, No. 37).
2.Wiegand S et al. Type 2 diabetes and impaired glucose tolerance in European children and adolescents with obesity – A problem that is no longer restricted to minority groups. European Journal of Endocrinology, 2004, 151:199–206.
3.Cruz ML et al. Pediatric obesity and insulin resistance: chronic disease risk and implications for treatment and prevention beyond body weight modification. Annual Review of Nutrition, 2005, 25:435–468.
4.Hannon TS et al. Childhood obesity and type 2 diabetes mellitus. Pediatrics, 2005, 116:473–480.
5.Ravelli GP et al. Obesity in young men after famine exposure in utero and early infancy. New England Journal of Medicine, 1976, 295:349–353.
6.Ravelli AC et al. Obesity at the age of 50 y in men and women exposed to famine prenatally. American Journal of Clinical Nutrition, 1999, 70:811–816.
7.Forsen T et al. Mother’s weight in pregnancy and coronary heart disease in a cohort of Finnish men: follow up study. British Medical Journal, 1997, 315:837–840.
8.Kramer MS. Determinants of low birth weight: methodological assessment and meta-analysis. Bulletin of the World Health Organization, 1987, 65:663–737.
9.Kramer MS. The epidemiology of adverse pregnancy outcomes: an overview. Journal of Nutrition, 2003, 133(5 Suppl. 2):1592S–1596S.
10.Scholl TO et al. Maternal growth during pregnancy and the competition for nutrients. American Journal of Clinical Nutrition, 1994, 60:183–188.
11.Frisancho AR. Reduction of birth weight among infants born to adolescents: maternal fetal growth competition. Annals of the New York Academy of Sciences, 1997, 817:272–280.
12.Hediger ML et al. Implications of the Camden Study of adolescent pregnancy: interactions among maternal growth, nutritional status, and body composition. Annals of the New York Academy of Sciences, 1997, 817:281–291.
13.Scholl TO et al. Maternal growth and fetal growth: pregnancy course and outcome in the Camden Study.
Annals of the New York Academy of Sciences, 1997, 817:292–301.
П и т а н и е в р а н н е м в о з р а с т е • 7 1
14.Gigante DP et al. Pregnancy increases BMI in adolescents of a population-based birth cohort. Journal of Nutrition, 2005, 135:74–80.
15.Jackson AA et al. Nutrition as a preventive strategy against adverse pregnancy outcome. Journal of Nutrition, 2003, 133(5 Suppl. 2): 1589S–1591S.
16.Cole TJ. The secular trend in human physical growth: a biological view. Economics and Human Biology, 2003, 1:161–168.
17.Rode L et al. Obesity-related complications in Danish single cephalic term pregnancies. Obstetrics and Gynecology, 2005, 105:537–542.
18.Rosenberg TJ et al. Maternal obesity and diabetes as risk factors for adverse pregnancy outcomes: differences among 4 racial/ethnic groups. American Journal of Public Health, 2005, 95:1545–1551.
19.Villar J et al. Preeclampsia, gestational hypertension and intrauterine growth restriction, related or independent conditions? American Journal of Obstetrics and Gynecology, 2006, 194:921–931.
20.Catalano PM et al. Increased fetal adiposity: a very sensitive marker of abnormal in utero development.
American Journal of Obstetrics and Gynecology, 2003, 189:1698–1704.
21.Durnwald C et al. Evaluation of body composition of large-for-gestational-age infants of women with gestational diabetes mellitus compared with women with normal glucose tolerance levels. American Journal of Obstetrics and Gynecology, 2004, 191:804–808.
22.Adair LS, Prentice AM. A critical evaluation of the fetal origins hypothesis and its implications for developing countries. Journal of Nutrition, 2004, 134:191–193.
23.Parsons TJ et al. Childhood predictors of adult obesity: a systematic review. International Journal of Obesity and Related Metabolic Disorders, 1999, 23(Suppl. 8):S1–S107.
24.Rogers I, EURO-BLCS Study Group. The influence of birthweight and intrauterine environment on adiposity and fat distribution in later life. International Journal of Obesity and Related Metabolic Disorders, 2003, 27:755–777.
25.Kensara OA et al. Fetal programming of body composition: relation between birth weight and body composition measured with dual-energy X-ray absorptiometry and anthropometric methods in older Englishmen. American Journal of Clinical Nutrition, 2005, 82:980–987.
26.Dewey KG. Is breastfeeding protective against child obesity? Journal of Human Lactation, 2003, 19:9–18.
27.Arenz S et al. Breast-feeding and childhood obesity – A systematic review. International Journal of Obesity and Related Metabolic Disorders, 2004, 28:1247–1256.
28.Owen CG et al. The effect of breastfeeding on mean body mass index throughout life: a quantitative review of published and unpublished observational evidence. American Journal of Clinical Nutrition, 2005, 82:1298–1307.
29.Harder T et al. Duration of breastfeeding and risk of overweight: a meta-analysis. American Journal of Epidemiology, 2005, 162:397–403.
30.Harder T et al. Differences between meta-analyses on breastfeeding and obesity support causality of the association. Pediatrics, 2006, 117:987.
31.Burke V et al. Breastfeeding and overweight: longitudinal analysis in an Australian birth cohort. Journal of Pediatrics, 2005, 147:56–61.
32.Salsberry PJ, Reagan PB. Dynamics of early childhood overweight. Pediatrics, 2005, 116:1329–1338.
33.Baird J et al. Being big or growing fast: systematic review of size and growth in infancy and later obesity.
British Medical Journal, 2005, 331(7522):929.
34.Whitaker RC et al. Predicting obesity in young adulthood from childhood and parental obesity. New England Journal of Medicine, 1997, 337:869–873.
35.Guo SS et al. Body mass index during childhood, adolescence and young adulthood in relation to adult overweight and adiposity: the Fels Longitudinal Study. International Journal of Obesity and Related Metabolic Disorders, 2000, 24:1628–1635.
36.Guo SS et al. Predicting overweight and obesity in adulthood from body mass index values in childhood and adolescence. American Journal of Clinical Nutrition, 2002, 76:653–658.
37.Williams S. Overweight at age 21: the association with body mass index in childhood and adolescence and parents’ body mass index. A cohort study of New Zealanders born in 1972–1973. International Journal of Obesity and Related Metabolic Disorders, 2001, 25:158–163.
7 2 • П р о б л е м а о ж и р е н и я в Е в р о п е й с к о м р е г и о н е В О З и с т р а т е г и и е е р е ш е н и я
38.Janssen I et al. Utility of childhood BMI in the prediction of adulthood disease: comparison of national and international references. Obesity Research, 2005, 13:1106–1115.
39.Magarey AM et al. Predicting obesity in early adulthood from childhood and parental obesity. International Journal of Obesity and Related Metabolic Disorders, 2003, 27:505–513.
40.Johannsson E et al. Tracking of overweight from early childhood to adolescence in cohorts born 1988 and 1994: overweight in a high birth weight population. International Journal of Obesity, 2006, 30:1265–1271.
41.Freedman DS et al. Racial differences in the tracking of childhood BMI to adulthood. Obesity Research, 2005, 13:928–935.
42.Stettler N et al. Early risk factors for increased adiposity: a cohort study of African American subjects followed from birth to young adulthood. American Journal of Clinical Nutrition, 2000, 72:378–383.
43.Power C et al. Measurement and long term health risks of child and adolescent fatness. International Journal of Obesity, 1997, 21:507–526.
44.Sorof J, Daniels S. Obesity hypertension in children: a problem of epidemic proportions. Hypertension, 2002, 40(4):441–447.
45.Goodman E et al. Factor analysis of clustered cardiovascular risks in adolescence: obesity is the predominant correlate of risk among youth. Circulation, 2005, 111:1970–1977.
46.Popkin BM. The nutrition transition and obesity in the developing world. Journal of Nutrition, 2001, 131:871S–873S.
47.Cameron N et al. Stunting at 2 years in relation to body composition at 9 years in African urban children. Obesity Research, 2005, 13:131–136.
48.Rolland-Cachera MF et al. Adiposity rebound in children: a simple indicator for predicting obesity. Journal of Clinical Nutrition, 1984, 39:129–135.
49.Rolland-Cachera MF et al. Influence of body fat distribution during childhood on body fat distribution in adulthood: a two-decade follow-up study. International Journal of Obesity, 1990, 14:473–481.
50.Gunnarsdottir I, Thorsdottir I. Relationship between growth and feeding in infancy and body mass index at the age of 6 years. International Journal of Obesity and Related Metabolic Disorders, 2003, 27:1523–1527.
51.Dorosty AR et al. Factors associated with early adiposity rebound. ALSPAC Study Team. Pediatrics, 2000, 105:1115–1118.
52.Hoppe C et al. Protein intake at 9 mo of age is associated with body size but not with body fat in 10-y-old Danish children. American Journal of Clinical Nutrition, 2004, 79:494–501.
53.Metges CC. Does dietary protein in early life affect the development of adiposity in mammals? Journal of Nutrition, 2001, 131:2062–2066.
54.Koletzko B et al. Protein intake in the first year of life: a risk factor for later obesity? The E.U. childhood obesity project. Advances in Experimental Medicine and Biology, 2005, 569:69–79.
55.Eriksson J et al. Size at birth, childhood growth and obesity in adult life. International Journal of Obesity and
Related Metabolic Disorders, 2001, 25:735–740.
56.Eriksson J et al. Obesity from cradle to grave. International Journal of Obesity and Related Metabolic Disorders, 2003, 27:722–727.
57.Forsen T et al. Growth in utero and during childhood among women who develop coronary heart disease: longitudinal study. British Medical Journal, 1999, 319:1403–1407.
58.Eriksson JG et al. Catch-up growth in childhood and death from coronary heart disease: longitudinal study.
British Medical Journal, 1999, 318:427–431.
59.Eriksson JG et al. Early growth and coronary heart disease in later life: longitudinal study. British Medical Journal, 2001, 322:949–953.
60.Barker DJ et al. Fetal origins of adult disease: strength of effects and biological basis. International Journal of Epidemiology, 2002, 31:1235–1239.
61.Forsen T et al. Growth of girls who later develop coronary heart disease. Heart, 2004, 90:20–24.
62.Forsen TJ et al. The infant growth of boys who later develop coronary heart disease. Annals of Medicine, 2004, 36:389–392.
63.Barker DJ et al. Trajectories of growth among children who have coronary events as adults. New England Journal of Medicine, 2005, 353:1802–1809.
П и т а н и е в р а н н е м в о з р а с т е • 7 3
64.Forsen T et al. The fetal and childhood growth of persons who develop type 2 diabetes. Annals of Internal Medicine, 2000, 133:176–182.
65.Ramakrishnan U. Nutrition and low birth weight: from research to practice. American Journal of Clinical Nutrition, 2004, 79:17–21.
66.Yajnik CS et al. Neonatal anthropometry: the thin-fat Indian baby. The Pune Maternal Nutrition Study.
International Journal of Obesity and Related Metabolic Disorders, 2003, 27:173–180.
67.Yajnik CS. Obesity epidemic in India: intrauterine origins? Proceedings of the Nutrition Society, 2004, 63:387–396.
68.Bhargava SK et al. Relation of serial changes in childhood body-mass index to impaired glucose tolerance in young adulthood. New England Journal of Medicine, 2004, 350:865–875.
69.Depres J-P et al. Treatment of obesity: need to focus on high risk abdominally obese patients. British Medical Journal, 2001, 322:716–720.
70.Dagenais GR et al. Increased occurrence of diabetes in people with ischemic cardiovascular disease and abdominal obesity. Canadian Journal of Cardiology, 2003, 19:1387–1391.
71.Dagenais GR et al. Prognostic impact of body weight and abdominal obesity in women and men with cardiovascular disease. American Heart Journal, 2005, 149:54–60.
72.Yusuf S et al. Obesity and the risk of myocardial infarction in 27,000 participants from 52 countries: a case control study. Lancet, 2005, 366:1640–1649.
73.United Nations System Standing Committee on Nutrition. Double burden of malnutrition – A common agenda. Geneva, United Nations System Standing Committee on Nutrition, 2006 (www.who.int/ moveforhealth/publications/nmh_scn06_participants_statement.pdf, accessed 11 April 2007).
7 4 • П р о б л е м а о ж и р е н и я в Е в р о п е й с к о м р е г и о н е В О З и с т р а т е г и и е е р е ш е н и я
7. Рационы питания в Европе
Ключевые положения
•За последние 40 лет поставки пищевых продуктов в Европейский регион ВОЗ постоянно увеличивались, небольшое уменьшение наблюдалось только в странах Восточной Европы в середине 1980-х гг.
•В большинстве стран и в большинстве возрастных групп доля пищевой энергии, получаемой из жиров, превышает рекомендованную, в то время как доступность овощей и фруктов, а также потребление пищевых волокон (клетчатки) в значительной степени недостаточны. Это свидетельствует об общей тенденции к потреблению пищи высокой энергетической плотности во всем регионе.
•У групп с низким социально-экономическим статусом повышается вероятность появления алиментарных факторов риска, приводящих к развитию ожирения.
Знание моделей рационов питания и того, как они менялись во времени, может помочь в разработке адекватных мер по борьбе с ожирением. Как отмечалось в предыдущих главах, превышение потребления энергии над расходом приводит к набору веса и, следовательно, к избыточной массе тела и даже ожирению. Этот вывод согласуется с обзором ВОЗ (1) об алиментарных факторах неинфекционных болезней, который выявил связь множества заболеваний с потреблением пищевых продуктов высокой энергетической плотности, бедных клетчаткой, и низким потреблением фруктов и овощей. Данная глава посвящена пищевым продуктам, больше всего влияющих на развитие ожирения,
– жирам, маслам и сахарам – и тем, которые способны им противостоять, – фруктам, овощам и грудному молоку для детей. В главах 8 и 9 обсуждаются средовые детерминанты, влияющие на рацион питания.
Известны три типа данных, по которым возможно провести сравнение рационов питания: индивидуальные опросы на общенациональном уровне, данные по доступности пищевых продуктов для домохозяйств и данные о национальных поставках пищевых продуктов (табл. 7.1).
Сравнение рационов питания: три источника данных
Наиболее легко интерпретируемыми и, как следствие, наиболее ценными источниками информации являются индивидуальные опросы на общенациональном уровне, которые предоставляют данные по потреблению пищи и питательных веществ в зависимости от пола и возраста. Такие данные могут быть получены из специальных опросов по потреблению пищевых продуктов, которые обычно
включают дневники питания и телефонные опросы.
Кроме того, были обобщены результаты национальных опросов по потреблению пищевых продуктов в 13 государствах – членах ЕС, осуществлявших сбор данных о детях, подростках, взрослых
ипожилых людях (2). Информация о взрослых была получена из публикаций национальных опросов (3–6), а для детей – из недавно опубликованного списка, основанного на результатах различных местных, региональных и национальных опросов (7). Специфические алиментарные показатели для детей и подростков были получены из исследования Программы «Поведение детей школьного возраста в отношении здоровья» (HBSC) 2001/2002 г., межстранового исследования ВОЗ (8). Информация по уровням грудного вскармливания была получена из европейской базы данных «Здоровье для всех» (9)
ипроекта ЕС по поддержке грудного вскармливания в Европе (10), предоставляющего дополнительную информацию по мониторингу уровня грудного вскармливания в 30 странах: 27 членах, состоящих в
настоящее время в ЕС, а также Исландии, Норвегии и Швейцарии. Кроме того, широкомасштабные эпидемиологические исследования, включающие население различных европейских регионов и стран, могут предоставлять полезные индивидуальные данные. Еще одним важным источником является Европейское проспективное исследование связи питания и рака (EPIC), включающее данные о питании в 10 европейских странах (11).
Р а ц и о н ы п и т а н и я в Е в р о п е • 7 5
Вторым важным источником информации являются данные о доступности продуктов питания для домохозяйств, основанные на исследовании семейного бюджета. Данные этих исследований были собраны и гармонизированы в системе обмена данными о пищевых продуктах DAFNE (12,13). В рамках проекта создан и регулярно обновляется банк сопоставимых данных по 16 европейским странам.
В-третьих, данные по национальным поставкам пищевых продуктов могут быть получены из продовольственных балансов (FBS), составленных Продовольственной и сельскохозяйственной организацией ООН (ФАО) (14). Эти статистические данные по производству пищевых продуктов доступны с 1963 по 2003 год, однако свежие данные (начиная с 1993 года) имеются только для некоторых европейских стран. Сведения о поставках обычно не отражают реальное потребление, а значительно его превышают, однако предоставляют некоторые данные о доступности пищевых продуктов и изменении доступности продуктов во времени. Для некоторых стран продовольственные балансы являются единственным доступным источником данных.
Поставки пищевых продуктов
На рис. 7.1. показаны долговременные тенденции суммарных поставок пищевых продуктов в Западной и Восточной Европе, а также в новых независимых государствах (ННГ) бывшего СССР (14). Так, хорошо видно, что начиная с 1960-х годов суммарное потребление пищевой энергии в Западной Европе выросло в среднем на 1,7 МДж (400 ккал) на человека в день, и большая часть этого прироста приходится на увеличившееся в этот период потребление жиров и масел (особенно растительных). В Восточной Европе также наблюдался прирост (одновременно с Западной Европой), далее следовал спад в середине 1980-х гг., связанный с экономическим кризисом, и затем ещё один прирост в последнее десятилетие. Этот прирост нельзя напрямую связать с потреблением только жиров, масел или сахара. Для обоих регионов потребление фруктов и овощей заметно выросло, но данные по потреблению фруктов включают в себя также те фрукты, которые перерабатываются в сиропы и концентраты для ароматизации. Данные по ННГ доступны только за последние 10 лет, и за этот период нельзя выявить четкой тенденции.
Таблица 7.1. Преимущества и недостатки трех источников данных для оценки и сравнения потребления пищевых продуктов в Европейском регионе ВОЗ
Источник данных |
Преимущества |
Недостатки |
|
|
|
Индивидуальные |
Лучшее отражение индивидуального потребления |
Заниженные данные по потребляемой пищевой |
опросы |
|
энергии |
|
|
|
|
Существуют данные по разным социально- |
Недостаточная стандартизация, сложности сравнения |
|
демографическим группам населения |
между странами |
|
|
Не по всем странам доступны свежие данные |
Исследования |
Репрезентативные и сравнимые данные доступны |
Требуются модели индивидуализации данных по |
семейного бюджета |
для нескольких стран |
целым семьям для изучения половых и возрастных |
|
|
зависимостей |
|
Доступна информация по существующим |
Недостаток данных по питанию вне дома |
|
тенденциям |
|
|
Доступна информация по различным социально- |
Недостаток данных о неиспользованных, несъеденных |
|
демографическим группам населения |
и отданных домашним животным продуктах |
Пищевые балансы |
Существуют ежегодные данные, показывающие |
Недостаток данных о неиспользованных продуктах |
|
тенденции в поставках продуктов |
Нет дифференциации по группам, например, по полу и |
|
|
|
|
|
возрасту |
|
|
Сравнение данных по разным государствам должно |
|
|
производиться с осторожностью, поскольку методы |
|
|
получения данных отличаются |
|
|
|