62. Основные механизмы нарушений коагуляционного гемостаза:

1. дефицит одного или нескольких плазменных факторов

2. дефицит тромбоцитов

3. избыток тромбоцитов

4. повышение проницаемости сосудистой стенки

5.тромбоцитопатии

63Суммарная оценка /-/// фаз свертывания крови осуществляется с помощью:

1. протромбинового времени (время Квика)

2. тромбинового времени

3.определения плазминогена

4. времени свертывания цельной крови

5. определения антитромбина 111

64. Причины хронической сердечной недостаточности:

1. приступы пароксизмальной тахикардии

2. факторы, вызывающие длительное нарушение кровообращения (перегрузки

давлением или объемом крови)

3. стрессы, спазм коронарных сосудов

4. тромбоз коронарных сосудов

5.эмболия коронарных сосудов

65. Какие процессы наиболее полно отражают состояние хронической сердечной недостаточности:

1. головокружение, зуд

2. желтушность, отек

3. приступы удушья

4. одышка, цианоз, отек

5. диарея, похудание

66. Основной механизм сердечной недостаточности связан со снижением:

1. функции автоматизма

2. функции возбудимости

3. функции автоматизма и возбудимости

4. функции проводимости

5. функции сократимости

67. На тканевом уровне при сердечной недостаточности происходит:

1. неадекватная гипертрофия кардиомиоцитов, сосудов, нервов (гипертрофия

кардиомиоцитов больше гипертрофии сосудов и нервов)

2. неадекватная гипертрофия кардиомиоцитов и сосудов

3. неадекватная гипертрофия кардиомиоцитов, сосудов, нервов (гипертрофия

кардиомиоцитов меньше гипертрофии сосудов и нервов)

4. равномерная гипертрофия кардиомиоцитов, сосудов

5. равномерная гипертрофия кардиомиоцитов, сосудов, нервов

68. На клеточном уровне при сердечной недостаточности происходит:

1. увеличение массы кардиомиоцитов при относительной недостаточности количества

митохондрий

2. увеличение массы кардиомиоцитов и митохондрий

3. увеличение массы кардиомиоцитов и саркоплазматического ретикулума

4. отставание массы кардиомиоцитов от количества митохондрий

5. отставание массы кардиомиоцитов от развития саркоплазматического ретикулума

69.Какие процессы приводят к снижению сократительной функции кардиомиоцитов при сердечной ндостаточности

1 . уменьшение выработки АТФ, сдвиг рН, конкуренция ионов Н+ с ионами Са+ за

тропамиозин

2. увеличение синтеза ДНК, РНК, белка

3. уменьшение синтеза ДНК, РНК, белка

4. медленная генерация ПД в синусовом узле

5. возникновение предсердных экстрасистол

70. Какой из иммунных механизмов принимает участие в развитии кардиосклероза при сердечной недостаточности:

1 . реагиновый

2 . анафилактический

3. атонический

4. аутоиммунный

5. циркулирующие иммунные комплексы

71. В механизме развития сердечного отека принимают участие:

1 . АДГ, альдостерон, СТГ

2. альдостерон, АДГ

3. система ренин-ангиотензин, альдостерон, АДГ

4. система ренин-ангиотензин, СТГ, АДГ

5. система ренин-ангиотензин, АКТГ, альдостерон

72.Срочные механизмы компенсации при сердечной недостаточности связаны с:

1 . активацией САС, увеличением УОС и МОС

2. активацией САС, увеличением МОС и снижением УОС

3. активацией парасимпатической нервной системы, увеличением УОС и МОС

4. активацией парасимпатической нервной системы, снижением УОС и МОС

5. гипертрофией миокарда, увеличением УОС

73. Медленный механизм компенсации сердечной недостаточности связан с:

1 . активацией САС, увеличением УОС и МОС

2. активацией САС, увеличением МОС и снижением УОС

3. активацией парасимпатической нервной системы, увеличением УОС и МОС

4. активацией парасимпатической нервной системы, снижением УОС и

МОС

5. гипертрофией миокарда, увеличением УОС